カルニチン

カルニチン
臨床データ
AHFS / Drugs.comMicromedex 詳細な消費者情報
投与経路経口、静脈内
ATCコード
法的地位
法的地位
薬物動態データ
バイオアベイラビリティ10%未満
タンパク質結合なし
代謝わずかに
排泄尿（>95%）
識別子
  • 3-ヒドロキシ-4-(トリメチルアザニウムミル)ブタン酸
CAS番号
PubChem CID
ドラッグバンク
ケムスパイダー
ユニイ
ケッグ
チェビ
チェムブル
CompToxダッシュボード（EPA）
ECHA 情報カード100.006.343
化学および物理データ
式C 7 H 15 N O 3
モル質量161.201  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
  • C[N+](C)(C)CC(CC(=O)[O-])O
  • InChI=1S/C7H15NO3/c1-8(2,3)5-6(9)4-7(10)11/h6,9H,4-5H2,1-3H3 チェックはい
  • キー:PHIQHXFUZVPYII-UHFFFAOYSA-N チェックはい
 ☒北チェックはい （これは何ですか？）（確認）  

カルニチンは、ほとんどの哺乳類、植物、および一部の細菌の代謝に関与する第四級アンモニウム化合物です。 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]エネルギー代謝をサポートするために、カルニチンは長鎖脂肪酸を細胞質からミトコンドリアに運び、そこで酸化させて自由エネルギーを生成します。また、代謝産物を細胞から除去することにも関与しています。[ 3 ]重要な代謝役割を考えると、カルニチンは骨格筋や心筋などの脂肪酸をエネルギー源として代謝する組織に集中しています。 [ 3 ]一般的に、厳格な菜食主義者を含む個人は、体内で十分な L-カルニチンを合成します。[ 1 ]

カルニチンは、 2つの立体異性体、すなわちd-カルニチン（S -(+)-）とl-カルニチン（R -(−)-）のいずれかとして存在します。[ 5 ]どちらも生物学的に活性ですが、動物に天然に存在するのはl-カルニチンのみであり、d-カルニチンはl-体の活性を阻害するため毒性があります。[ 6 ]純粋なカルニチンは室温では白っぽい粉末で、水溶性の両性イオンであり、毒性は比較的低いです。アミノ酸から誘導され、[ 7 ]カルニチンは1905年に初めて肉エキスから抽出され、ラテン語の「 caro/carnis 」（肉）にちなんで名付けられました。[ 2 ]

遺伝性疾患や医学的疾患を持つ人（早産児など）の中には、十分なカルニチンを生成できない人もいるため、食事からの補給が必要となる。[ 1 ] [ 3 ] [ 4 ]運動パフォーマンスや回復力の向上を目的としたカルニチンサプリメントの摂取はアスリートの間で一般的に行われているが、その効果を示唆する質の高い臨床的証拠は不十分である。 [ 3 ] [ 4 ]

生物学的役割

ヒトにおけるカルニチンの主な生物学的機能は以下の通りである: [ 8 ]

生化学

化学的性質

カルニチンは両性イオンであり、その構造には正と負の両方の電荷を持っています。水溶液中では、L-カルニチンは自由に溶解し、そのイオン化基であるCOO-およびN + (CH 3 ) 3は、ヒトの生理的pH（約7.4）において90%以上が解離しています。 [ 9 ]

生合成と代謝

ヒトにおける生理学的影響

ヒトにおけるカルニチンの通常の生合成の一例として、体重 70 キログラム (150 ポンド) の人では 1 日あたり 11～34 mg のカルニチンが産生されます。[ 1 ]赤身の肉と他の動物性食品を混ぜた食事をしている成人は1 日あたり約 60～180 mg のカルニチンを摂取し、ビーガンは 1 日あたり約 10～12 mg を摂取します。[ 3 ]食事から摂取されたカルニチンの大部分 (54～86%) は、血液に入る前に小腸で吸収されます。 [ 3 ]体重 70 キログラム (150 ポンド) の人の場合、体内のカルニチン総量は約 20 グラム (0.71 オンス) で、そのほとんどは骨格筋細胞内に含まれています。[ 3 ]カルニチンは 1 日あたり約 400 μmol (65 mg) の速度で代謝され、これは全身の貯蔵量の 1% 未満です。[ 1 ]

真核生物における生合成

カルニチン生合成

ヒトを含む多くの真核生物はカルニチンを合成する能力を持っている。[ 1 ] [ 3 ]ヒトは、アミノ酸リジンのメチル化によって得られる基質TML (6- N -トリメチルリジン) からカルニチンを合成する。[ 1 ] TML は次に、アスコルビン酸と鉄の存在下で、トリメチルリジンジオキシゲナーゼ(TMLD) によってヒドロキシトリメチルリジン (HTML) に水酸化される。次に、HTML は HTML アルドラーゼ (HTMLA、ピリドキサールリン酸を必要とする酵素)によって切断され、4-トリメチルアミノブチルアルデヒド (TMABA) とグリシンが生成される。次に、TMABA は、TMABA 脱水素酵素によって触媒されるNAD +依存性反応で、ガンマブチロベタインに脱水素される。 [ 1 ] γ-ブチロベタインはその後、γ-ブチロベタイン水酸化酵素（亜鉛結合酵素[ 10 ]）によって水酸化され、 L-カルニチンに変換されますが、これにはFe 2+の形の鉄が必要です。[ 1 ] [ 11 ]

脂肪酸輸送

カルニチンは長鎖アシルカルニチンエステルを形成し、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIとカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼIIによって輸送され、ミトコンドリア膜を介した脂肪酸の輸送に関与している。[ 12 ]

アセチルCoAの安定化

カルニチンは、アセチル基を受け取ったり与えたりする能力を通じて、アセチルCoAとコエンザイムAのレベルを安定させる役割を果たします。 [ 1 ]

ヒトにおけるカルニチン生合成酵素の組織分布

ヒトにおけるカルニチン生合成酵素の組織分布は、TMLDが肝臓、心臓、筋肉、脳で活性を示し、腎臓で最も活性が高いことを示しています。[ 1 ] HTMLA活性は主に肝臓で認められます。TMABA酸化速度は肝臓で最も高く、腎臓でもかなりの活性を示します。[ 1 ]

カルニチンシャトルシステム

脂肪組織から血液中に放出された遊離脂肪酸は、血清アルブミンと呼ばれる運搬タンパク質分子と結合し、心臓、骨格筋、その他の組織細胞などの標的細胞の細胞質へと運ばれ、そこで燃料として利用されます。標的細胞が脂肪酸をATP産生やβ酸化に利用できるようになるには、14炭素鎖以上の脂肪酸が活性化され、カルニチンシャトルの3つの酵素反応によって細胞のミトコンドリアマトリックスへと輸送される必要があります。[ 13 ]

カルニチンシャトルの最初の反応は、ミトコンドリア外膜に存在するアシルCoA合成酵素のアイソザイムファミリーによって触媒される2段階のプロセスであり、脂肪酸のカルボキシル基と補酵素Aのチオール基の間にチオエステル結合を形成して脂肪酸アシルCoAを生成することで脂肪酸の活性化を促進します。 [ 13 ]

反応の第一段階では、アシルCoA合成酵素がATP分子から脂肪酸へのアデノシン一リン酸基（AMP）の転移を触媒し、脂肪酸アシルアデニル酸中間体とピロリン酸基（PP i）を生成する。ATP中の2つの高エネルギー結合の加水分解によって生成されたピロリン酸は、無機ピロホスファターゼによって直ちに2つのP i分子に加水分解される。この反応は高い発エルゴン性を示し、活性化反応を促進させ、より好ましいものにする。第二段階では、細胞質補酵素Aのチオール基がアシルアデニル酸を攻撃し、AMPを置換してチオエステル脂肪酸アシルCoAを形成する。[ 13 ]

2番目の反応では、アシルCoAがカルニチンのヒドロキシル基に一時的に結合して脂肪酸アシルカルニチンを形成します。このエステル交換反応は、ミトコンドリア外膜に存在するカルニチンアシルトランスフェラーゼ1（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1、CPT1とも呼ばれる）と呼ばれる酵素によって触媒されます。[ 13 ]

形成された脂肪酸アシルカルニチンエステルは膜間腔を拡散し、ミトコンドリア内膜に位置するカルニチン-アシルカルニチントランスロカーゼ（CACT）を介して促進拡散によりマトリックスへ移行する。この対向輸送体は、マトリックスへ移行した脂肪酸アシルカルニチン1分子につき、カルニチン1分子をマトリックスから膜間腔へ戻す。 [ 13 ]

カルニチンシャトルの3番目で最後の反応では、脂肪酸アシル基が脂肪酸アシルカルニチンから補酵素Aに転移され、脂肪酸アシルCoAと遊離カルニチン分子が再生されます。この反応はミトコンドリアマトリックス内で起こり、ミトコンドリア内膜の内面に位置するカルニチンアシルトランスフェラーゼ2（カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ2、CPT2とも呼ばれる）によって触媒されます。生成されたカルニチン分子は、同じ共輸送体（CACT）によって膜間腔へシャトルされ、脂肪酸アシルCoAはβ酸化を受けます。[ 13 ]

脂肪酸β酸化の調節

バランス

カルニチンを介した進入プロセスは脂肪酸酸化の律速因子であり、重要な制御ポイントである。[ 13 ]

阻害

肝臓は、酸化されずグリコーゲンとして貯蔵されないグルコースが供給されると、過剰グルコースからトリグリセリドを積極的に生成し始めます。これにより、脂肪酸合成の第一中間体であるマロニルCoAの濃度が上昇し、カルニチンアシルトランスフェラーゼ1の阻害が起こります。その結果、脂肪酸がミトコンドリアマトリックスに取り込まれ、β酸化されることが阻害されます。この阻害により、脂肪酸の合成中に分解が抑制されます。[ 13 ]

アクティベーション

カルニチンシャトルの活性化は、エネルギー産生に必要な脂肪酸の酸化によって起こる。激しい筋収縮時や断食時には、ATP濃度が低下し、AMP濃度が上昇し、AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）が活性化される。AMPKは、通常マロニルCoA合成を触媒するアセチルCoAカルボキシラーゼをリン酸化させる 。このリン酸化はアセチルCoAカルボキシラーゼを阻害し、マロニルCoA濃度を低下させる。マロニルCoA濃度の低下はカルニチンアシルトランスフェラーゼ1の阻害を解除し、脂肪酸をミトコンドリアに取り込むことを可能にし、最終的にATP供給を補充する。[ 13 ]

転写因子

ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α （ PPARα ）は、転写因子として機能する核内受容体である。筋肉、脂肪組織、肝臓において、脂肪酸酸化に必須の遺伝子群を活性化する。これには、脂肪酸トランスポーターであるカルニチンアシルトランスフェラーゼ1および2、短鎖、中鎖、長鎖、超長鎖アシル鎖を脱水素化する脂肪酸アシルCoA脱水素酵素、および関連酵素が含まれる。[ 13 ]

PPARαは、2つの場合に転写因子として機能します。1つは前述のように、食事間の断食や長期の飢餓など、脂肪分解によるエネルギー需要が増加する場合です。もう1つは、心臓における胎児期から新生児期への代謝の移行です。胎児期の心筋の燃料源はグルコースと乳酸ですが、新生児期の心臓では脂肪酸が主な燃料であり、PPARαの活性化を必要とします。そのため、PPARαは脂肪酸代謝に必須の遺伝子を活性化することができます。 [ 13 ]

脂肪酸酸化の代謝異常

脂肪酸の輸送または酸化におけるヒトの遺伝的欠陥は20以上特定されています。脂肪酸の酸化に欠陥がある場合、アシルカルニチンはミトコンドリアに蓄積し、細胞質へ、そして血液へと移行します。新生児の血漿中のアシルカルニチン濃度は、タンデム質量分析法によって少量の血液サンプルで検出できます。[ 13 ]

カルニチンの変異または欠乏によりβ酸化が阻害されると、哺乳類では脂肪酸のω（オメガ）酸化がより重要になります。脂肪酸のω酸化は、一部の脊椎動物および哺乳類において、肝臓および腎臓の小胞体で起こる脂肪酸分解のもう一つの経路です。ω炭素（カルボキシル基から最も遠い炭素）の酸化です（ミトコンドリアにおいて脂肪酸のカルボキシル末端で起こる酸化とは対照的です）。 [ 1 ] [ 13 ]β{\displaystyle \beta}

欠乏

カルニチン欠乏症は代謝障害のない健康な人ではまれであり、ほとんどの人は脂肪酸代謝によって通常生成されるカルニチンが正常かつ適切なレベルにあることを示しています。[ 1 ]ある研究では、ビーガンにはカルニチン欠乏症の兆候が見られなかったことがわかりました。[ 14 ]乳児、特に未熟児はカルニチンの貯蔵量が少ないため、必要に応じて母乳の代わりにカルニチン強化乳児用調製粉乳を使用する必要があります。[ 1 ]

カルニチン欠乏症には2つのタイプがあります。原発性カルニチン欠乏症は、細胞内カルニチン輸送体の遺伝性疾患であり、典型的には5歳までに心筋症、骨格筋の衰弱、低血糖などの症状を伴って発症します。[ 1 ] [ 3 ]二次性カルニチン欠乏症は、慢性腎不全などの特定の疾患、または抗生物質の使用、栄養失調、消化後の吸収不良など、カルニチンの吸収を低下させたり排泄を増加させたりする状況下で発生することがあります。[ 1 ] [ 3 ]

補充

薬物動態学

サプリメントとして摂取したL-カルニチンの血漿半減期は約17.4時間です。[ 15 ] [ 8 ]

証拠

運動選手の間では、運動能力の向上、筋肉のけいれんの抑制、身体トレーニングからの回復促進のためにカルニチンを使用することに関心が広がっているが、これらの潜在的利点に関する研究の質は低く、効果について結論を出すことができない。[ 1 ] [ 3 ]いくつかの研究では、カルニチンが高強度の身体能力を向上させ[ 16 ]、そのようなパフォーマンス後の回復を促進する[ 17 ]可能性があることが示唆されているが、さまざまな研究でさまざまなカルニチン補給方法と運動強度が使用されていたため、その結果は決定的ではない。[ 18 ] [ 19 ] 1日2～6グラム（0.071～0.212オンス）の補給量を1か月間摂取した場合、中強度の運動ではカルニチンが運動または身体能力に影響したという一貫した証拠はなかったが、高強度の運動では結果がまちまちだった。 [ 3 [ 1 ] [ 3 ]カルニチンが身体能力を向上させるメカニズムは、もしあるとしても、明確に解明されていない。[ 20 ] L-カルニチンが脂肪代謝に影響を与えたり、減量を助けたりするという証拠はない。 [ 3 ] [ 21 ] [ 22 ]

男性の生殖能力

精液中のカルニチン含有量は精子数と運動性に直接関係しており、この化合物が男性不妊症の治療に価値がある可能性があることを示唆している。[ 1 ]

病気

カルニチンは様々な心臓代謝疾患において研究されており、心臓病や糖尿病をはじめとする数多くの疾患の補助としての可能性について予備的な研究段階にあることが示唆されている。[ 1 ]カルニチンは心血管疾患に関連する全死亡率の予防には効果がなく、 [ 23 ]血中脂質にも有意な効果はない。[ 1 ] [ 24 ]

L-カルニチンの補給が心不全患者の心機能を改善するというメタアナリシスによる証拠はいくつかあるものの、心血管疾患のリスク低下や治療における全体的な有効性を判断するには研究が不十分である。[ 1 ] [ 23 ]

L-カルニチンサプリメントが耐糖能の改善や空腹時血糖値の低下など、2型糖尿病の症状改善に効果があることを示す臨床研究は予備的なものしかない。[ 1 ] [ 25 ]

腎臓は、カルニチン濃度を含む体全体の恒常性維持に寄与しています。腎機能障害の場合、尿中へのカルニチン排泄量の増加、内因性合成量の減少、および疾患誘発性食欲不振による栄養不良により、カルニチン欠乏症が生じる可能性があります。[ 1 ]カルニチンは末期腎疾患のほとんどのパラメータに影響を与えませんが、全身性炎症のバイオマーカーであるC反応性タンパク質を低下させる可能性があります。[ 26 ]血中カルニチン濃度と筋肉内カルニチン量が低下する可能性があり、これは貧血、筋力低下、疲労、血中脂肪レベルの変化、および心臓障害の一因となる可能性があります。[ 1 ]いくつかの研究では、高用量のl-カルニチン補給（多くの場合、注射）が貧血管理に役立つ可能性があることが示されています。[ 1 ]

出典

体内に存在する形態はL-カルニチンであり、これは食品中にも存在する形態である。L-カルニチンが豊富な食品源は動物性食品、特に牛肉と豚肉である。[ 1 ]赤身の肉はL-カルニチンの含有量が高い傾向がある。[ 1 ] [ 24 ]動物性食品を含む多様な食事を摂取している成人は、1日あたり約23～135 mgのカルニチンを摂取する。[ 1 ] [ 27 ]ビーガンは、食事にカルニチンを豊富に含む動物性食品がないため、摂取量が著しく少なくなる（約10～12 mg）。食事中のカルニチンの約54%～86%は小腸で吸収され、その後血液に入る。[ 1 ]カルニチンの少ない食事でも、腎臓がカルニチンを保持するため、カルニチンの総量にほとんど影響はない。[ 24 ]

カルニチンの代表的な食品源[ 1 ]
食べ物 ミリグラム（mg）
牛肉ステーキ（調理済み）、4オンス（110g） 56～162
牛ひき肉（調理済み）、4オンス（110g） 87～99年
牛乳、全乳、1カップ（237g） 8
調理済みタラ、4オンス（110 g） 4～7
鶏むね肉（調理済み）、4オンス（110g） 3～5
アイスクリーム、1 ⁄ 2カップ（125 mL） 3
チーズ、チェダー、2オンス（57グラム） 2
全粒粉パン2枚 0.2
調理済みアスパラガス、1 ⁄ 2カップ（62g） 0.1

一般的に、雑食性のヒトは毎日 体重1kgあたり2～ 12μmolのカルニチンを摂取しており、これは体内のカルニチンの75%を占めています。ヒトは毎日体重1kgあたり1.2μmolのカルニチンを体内で生成しており、これは体内のカルニチンの25%を占めています。 [ 1 ] [ 3 ]厳格な菜食主義者は、カルニチンが主に動物由来の食品に含まれるため、食事から摂取するカルニチンはわずかです（体重1kgあたり1日0.1μmol）。[ 1 ] [ 14 ]

L-カルニチン、アセチル-L-カルニチン、プロピオニル-L-カルニチンは、栄養補助食品の錠剤や粉末の形で販売されており、1日当たり0.5～1gの摂取が安全だと考えられています。[ 1 ] [ 3 ]人気のエナジードリンクブランドの中には、 L-カルニチン（多くの場合、 L-カルニチン-L-酒石酸塩として）をドリンクの成分の一部として含んでいるものがありますが、通常は非常に微量です。[ 28 ]

また、遺伝性疾患に起因する一次性および特定の二次性カルニチン欠乏症候群の治療薬として、食品医薬品局によって承認されている薬剤でもある。[ 1 ] [ 3 ]

薬物相互作用と副作用

カルニチンは、ピバロイルカルニチン（ピバリン酸抱合型抗生物質、例えばピバンピシリン）と相互作用する。これらの抗生物質の慢性投与は、ピバロイルカルニチンの排泄量を増加させ、カルニチンの枯渇につながる可能性がある[ 1 ] 。抗てんかん薬であるバルプロ酸、フェノバルビタール、フェニトイン、またはカルバマゼピンによる治療は、血中カルニチン濃度を著しく低下させる[ 4 ] 。

カルニチンを1日あたり約3グラム（0.11オンス）摂取すると、吐き気、嘔吐、腹部のけいれん、下痢、魚のような体臭を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 4 ]その他の副作用としては、皮膚の発疹、筋力低下、てんかん患者の発作などが挙げられます。[ 4 ]

歴史

レボカルニチンは、1985年12月27日に米国食品医薬品局によってカルニトールというブランド名で新規分子実体として承認されました。 [ 4 ] [ 5 ]

参照

参考文献

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