ルイス・C・キャントリー
アメリカの生化学者
ルイス・C・キャントリー
生まれる（1949年2月20日）1949年2月20日（76歳）
ウェストバージニア州、米国
母校ウェストバージニア・ウェスリアン大学
コーネル大学
知られているPI-3キナーゼ
ホスファチジルイノシトール（3,4,5）-トリスリン酸
指向ペプチドライブラリ/スキャンサイト
ホスファチジルイノシトール5-リン酸
科学者としてのキャリア
フィールド生化学
細胞生物学
システム生物学
機関ウェイル・コーネル医科大学、
ハーバード大学医学部、
ベス・イスラエル・ディーコネス医療センター、
タフツ大学、
ハーバード大学
博士課程の指導教員ゴードン・ハムス
その他の学術アドバイザーグイド・グイドッティ

ルイス・C・キャントレー（1949年2月20日生まれ）は、アメリカの細胞生物学者、生化学者であり、がん代謝の理解に大きな進歩をもたらした。彼の最も注目すべき貢献の中には、現在ではがんと糖尿病の理解に重要であることが知られている酵素PI-3キナーゼの発見と研究がある。[1] [2]彼は、ニューヨーク市のワイル・コーネル医科大学サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンターのマイヤーディレクター兼がん生物学教授であった。彼はハーバード大学医学大学院のシステム生物学部と医学部の教授であり、マサチューセッツ州ボストンのベス・イスラエル・ディーコネス医療センターのがん研究ディレクターでもある。2016年、彼はHope Funds for Cancer Researchの理事長に選出された。

バイオグラフィー

キャントレーはウェストバージニア州で育ち、ウェズリアン大学に進学し、1971年に化学の学位を首席で取得しました。ニューヨーク州イサカのコーネル大学で博士号を取得した後、ゴードン・ハメスとともに酵素反応速度論について研究し、FRETを用いて酵素の構造変化を研究しました。1975年にハーバード大学に移り、グイド・グイドッティのもとで博士研究員として研究し、市販のATP製剤に含まれる不純物であるバナデートがリン酸加水分解の遷移状態類似体として働くことを発見しました。1978年にハーバード大学の生化学および分子生物学の助教授となり、1981年に准教授に昇進しました。1985年にタフツ大学医学部の生理学の教授に就任しました。 1985年、キャントリーは同僚のマルコム・ホイットマン、デビッド・カプラン、トム・ロバーツ、ブライアン・シャフハウゼンと共に、ホスホイノシチド3キナーゼ（PI3K）の存在という画期的な発見を成し遂げました。1992年、キャントリーはハーバード大学医学部に移り、旧ベス・イスラエル病院（現ベス・イスラエル・ディーコネス・メディカルセンター）の細胞生物学教授兼シグナル伝達部門長に就任しました。2003年、キャントリーはハーバード大学医学部に新設されたシステム生物学部の創設メンバーとなりました。2007年には、ベス・イスラエル・ディーコネス・メディカルセンターのがん研究部門長にも就任しました。2012年にコーネル大学医学部とニューヨーク・プレスビテリアン病院の教授に就任した。[1] [2] [3] [4]キャントリー博士は2016年にHope Funds for Cancer Researchの理事長に選出された。[5] 2022年にハーバード大学とダナ・ファーバー癌研究所の以前の部門に復帰した。[6]

キャントリー氏は、製薬業界の著名人でハーバード大学のビジネススクールと医学部の教授である ヴィッキー・サトウ氏と結婚している。

研究

PI-3キナーゼとPtdIns(3,4)P2の発見

数年にわたる一連の研究で、Cantley らは、ミドル T がん性タンパク質に関連するキナーゼ活性がホスホイノシチドキナーゼであること、[7]これはイノシトール環の 3' 位置をリン酸化させる新しいタイプのホスホイノシチドキナーゼであること、[8]このホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ( PI-3-キナーゼ) が成長因子によって活性化されて新しい 3'-リン酸化ホスホイノシチド、特に生理的に刺激されたヒト好中球で以前に特定されていたPtdIns(3,4,5)P3 [9]を生成することを実証しました。[10]その後数年にわたって、Cantley らは、成長因子受容体による PI-3-キナーゼの調節の重要な側面を特定しました。具体的には、触媒サブユニットp110が調節サブユニットp85と二量体を形成すること[11]、そしてp85のSH2ドメインがpY-XXMモチーフを介して成長因子受容体またはアダプタータンパク質上のリン酸化チロシン[12]を特異的に認識することを発見した。[13] [14]

Cantley研究室は、PI-3キナーゼ下流のシグナル伝達の理解にも重要な貢献を果たしました。彼らは、AKTのプレクストリン相同ドメインがPtdIns(3,4,5)P3（およびPtdIns(3,4)P2）に結合し、この結合がAKT触媒活性の活性化に重要であることを発見しました。[15] [16]さらに、彼らはtuberin / TSC2がAKTの重要な基質であることを実証し、 [17] John Blenis研究室と共同で、AKTによるtuberin/TSC2のリン酸化が、低分子GTPase rheb [19 ]の制御を介してmTOR TORC1キナーゼ活性の活性化に必要であることを発見しました。AMPKの制御因子であり、 TORC1の制御にも役立つLKB1を ほぼ同時に発見した数少ない研究室の1つでもあります。[20] [21]

PI-3キナーゼの発見と癌代謝におけるその役割により、キャントレーは第1回生命科学ブレークスルー賞の受賞者11名のうちの1名となった。同賞は「医学と生物学における世界で最も高額な学術賞である。賞金300万ドルのこの賞は、難病の治療と人命を救うための優れた研究を表彰するものである。」[22] PI-3キナーゼの発見の根本的かつ広範囲にわたる性質、そしてPI-3キナーゼの上流制御と下流シグナル伝達経路の解明におけるキャントレーの役割から、キャントレーはノーベル医学・生理学賞の有力候補であるとの憶測が高まっている。[23] PI- 3キナーゼが癌において主要な役割を果たしていることを示す証拠が増えていること[24] [25]、そしてインスリンシグナル伝達におけるその重要な役割[26]が、この根本的に重要な発見の重要性をさらに高めている。

PI-3キナーゼ経路を標的とした癌治療薬として最初の薬剤であるイデラリシブ（PI3Kデルタ阻害剤）は、2014年7月に白血病と2種類のリンパ腫の治療薬としてFDAによって承認されました。[27]他の薬剤は現在臨床開発中です。

リン酸化ペプチドの結合特異性とタンパク質キナーゼ基質特異性を決定するための指向性ペプチドライブラリの使用

1994年、Cantley研究室はリン酸化ペプチド結合ドメイン（当初はSH2ドメイン）の配列特異性を決定するための新しい戦略を発表しました。[13]その後、この指向性ペプチドライブラリアプローチは、合成ペプチドに対するタンパク質キナーゼの基質特異性を同定するために拡張されました。[28]このアプローチは、Ser/Thrキナーゼとリン酸化Ser/Thr結合ドメインの特異性を明らかにするために拡張されました。[29] このアプローチは、多数のタンパク質キナーゼの基質特異性を特徴付けるために使用されました。これらの実験から生成されたキナーゼ特異性マトリックスは、任意のタンパク質における候補リン酸化部位のde novo同定を可能にするウェブサイトScansiteの作成の基礎となりました。[30] [31]

その後の研究では、配向ペプチドライブラリーアプローチはプロテアーゼの切断特異性を明らかにするためにも使用されている。[32] 元の配向ペプチドアプローチを改良することで、大規模なキノームワイドなタンパク質キナーゼの特異性決定が可能になった。[33]

PtdIns(5)Pの発見

1997年、キャントリー研究室は、これまでII型PIPキナーゼと呼ばれていた酵素が、PtdIns(4)Pを基質としてではなく、実際にはPtdIns(5)Pを基質としてPtdIns(4,5)P2を生成する必要があることを発見しました。[34] さらなる研究により、PtdIns(5)Pはすべての真核生物に自然に存在することが実証されました。

7つの天然に存在するホスホイノシチドのうち、4つ（PtdIns(5)P、PtdIns(3)P、PtdIns(3,4)P2、およびPtdIns(3,4,5)P3）の存在は、Cantleyらによって発見されました。[8] [9] [34] [35]

がんにおける代謝の役割

PI-3キナーゼはインスリン、IGF-1、その他の成長因子による同化シグナル伝達に役割を果たしており、特にPI-3キナーゼをコードするPIK3CA遺伝子が癌遺伝子であるという発見を踏まえると、代謝と癌の間には直接的な関連があると言える。[36]

近年、キャントリーとその同僚は、ピルビン酸キナーゼのM2アイソフォームが癌と関連していることを発見し、代謝調節と癌形成との関連性をさらに明らかにしました。 [37] [38]この発見は、ワールブルク効果を理解するための分子的根拠を提供します。キャントリーは現在、癌形成過程におけるワールブルク効果の重要性の再認識において重要な役割を果たしています。[39]

さまざまな癌におけるPI-3キナーゼの役割

キャントリー氏は、PI-3キナーゼを標的とした女性がん治療の研究を目的とした「スタンド・アップ・トゥ・キャンサー」の「ドリームチーム」の一員であり、現在はトリプルネガティブ乳がんと卵巣がんを対象とした新規薬剤併用療法の全国的な取り組みを主導している。 [40]最近の研究では、高濃度ビタミンCが悪性度の大腸がんの増殖を抑制することが明らかになった。[41]彼の研究室はまた、非小細胞肺がんにおけるセリン産生におけるNRF2の役割を解明しており、膵臓がんやその他のがんにも影響を与える可能性がある。[42]

産業活動

ルイス・C・キャントリーは数多くの企業に関与してきました。最近の例としては、以下のものがあります。

受賞、栄誉、メディア出演

Cantley 氏は、以下を含む数々の賞や栄誉を受けています。

  • ASBMBアヴァンティ脂質研究賞（1998年）[48]
  • アメリカ芸術科学アカデミー会員に選出（1999年）[49]
  • ハインリヒ・ヴィーラント脂質研究賞（2000年）
  • 米国科学アカデミー会員に選出（2001年）[1]
  • エディンバラ王立協会カレドニアン賞（2002年）[50]
  • ペズコラー-AACR国際癌研究賞（2005年）[51]
  • カロリンスカ研究所ロルフ・ルフト賞（2009年）[52]
  • パスロウ癌研究賞（2011年）
  • 生命科学ブレークスルー賞（2013年）
  • カロリンスカ研究所糖尿病研究のためのヤコベウス賞（2013年）[53]
  • 全米アカデミー医学研究所に選出（2014年）[54]
  • AACR高松宮記念講演会（2015年）[55]
  • ロス分子医学賞（2015年）[56]
  • カナダ・ガードナー国際賞（2015年）[57]
  • 欧州生命科学アカデミーEMBOに選出（2015年）[58]
  • アメリカ癌研究所協会優秀科学者賞（2015年）[59]
  • トムソン・ロイター「世界で最も影響力のある科学者2015」[60]
  • ウルフ医学賞（2016年）[61]
  • ホープ基金基礎科学優秀賞（2016年）
  • ルイザ・グロス・ホロウィッツ賞（2019年）[62]

彼は60 Minutes番組「砂糖は有毒か？」に出演した。 [63]

参考文献

  1. ^ abc Bradley D (2004年3月). 「ルイス・C・キャントレーの伝記」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 101 (10): 3327–8 . Bibcode :2004PNAS..101.3327B. doi : 10.1073/pnas.0400872101 . PMC  373460. PMID  14993589 .
  2. ^ ab Cantley LC (2009年7月). 「Lewis C. Cantley」. Curr. Biol . 19 (14): R540–1. doi : 10.1016/j.cub.2009.06.010 . PMID  19655422. S2CID  19060385.
  3. ^ 「ワイル・コーネル医科大学とニューヨーク・プレスビテリアン病院、がん研究と患者ケアのための新たな有力な人材採用を発表」ワイル・コーネル医科大学. 2016年1月5日閲覧。
  4. ^ アルバータ癌財団国際諮問委員会 2009年8月31日アーカイブ - Wayback Machine
  5. ^ 「フロントページ」. 2018年10月30日.[永久リンク切れ]
  6. ^ 「ルイス・キャントリー博士」ハーバード大学医学大学院。 2025年4月18日閲覧。
  7. ^ Whitman M, Kaplan DR, Schaffhausen B , Cantley L, Roberts TM (1985). 「ホスファチジルイノシトールキナーゼ活性と形質転換能を有するポリオーマミドルT細胞の関連性」Nature 315 (6016): 239–42 . Bibcode :1985Natur.315..239W. doi :10.1038/315239a0. PMID  2987699. S2CID  4337999.
  8. ^ ab Whitman M, Downes CP, Keeler M, Keller T, Cantley L (1988年4月). 「I型ホスファチジルイノシトールキナーゼは新規イノシトールリン脂質、ホスファチジルイノシトール-3-リン酸を生成する」Nature 332 (6165): 644–6 . Bibcode :1988Natur.332..644W. doi : 10.1038/332644a0. PMID  2833705. S2CID  4326568.
  9. ^ ab Auger KR, Serunian LA, Soltoff SP, Libby P, Cantley LC (1989年4月). 「PDGF依存性チロシンリン酸化は無傷細胞における新規ポリホスホイノシチドの産生を刺激する」. Cell . 57 (1): 167–75 . doi :10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID  2467744. S2CID  22154860.
  10. ^ Traynor-Kaplan AE, Harris AL, Thompson BL, Taylor P, Sklar LA (1988年7月). 「活性化好中球におけるイノシトールテトラキスリン酸含有リン脂質」. Nature . 334 (6180): 353– 356. Bibcode :1988Natur.334..353T. doi :10.1038/334353a0. PMID  : 3393226. S2CID  : 4263472.
  11. ^ Carpenter CL, Duckworth BC, Auger KR, Cohen B, Schaffhausen BS, Cantley LC (1990年11月). 「ラット肝臓由来のホスホイノシチド3-キナーゼの精製と特性解析」. J. Biol. Chem . 265 (32): 19704–11 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)45429-9 . PMID  2174051.
  12. ^ Carpenter CL, Auger KR, Chanudhuri M, et al. (1993年5月). 「ホスホイノシチド3-キナーゼは、85kDaサブユニットのSH2ドメインに結合するリン酸化ペプチドによって活性化される」. J. Biol. Chem . 268 (13): 9478–83 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)98375-4 . PMID  7683653.
  13. ^ ab Songyang Z, Shoelson SE, Chaudhuri M, et al. (1993年3月). 「SH2ドメインは特定のリン酸化ペプチド配列を認識する」. Cell . 72 (5): 767–78 . doi : 10.1016/0092-8674(93)90404-E . PMID  7680959.
  14. ^ Yoakim M, Hou W, Songyang Z, Liu Y, Cantley L, Schaffhausen B (1994年9月). 「ホスファチジルイノシトール3-キナーゼSH2ドメインの遺伝子解析により特異性の決定因子が明らかに」. Mol. Cell. Biol . 14 (9): 5929–38 . doi :10.1128/mcb.14.9.5929. PMC 359119. PMID 8065326  . 
  15. ^ Franke TF, Kaplan DR, Cantley LC, Toker A (1997年1月). 「ホスファチジルイノシトール-3,4-ビスリン酸によるAktプロトオンコゲン産物の直接制御」. Science . 275 (5300): 665–8 . doi :10.1126/science.275.5300.665. PMID  9005852. S2CID  31186873.
  16. ^ Rameh LE, Arvidsson A, Carraway KL, et al. (1997年8月). 「プレクストリン相同ドメインのホスホイノシチド結合特異性の比較分析」. J. Biol. Chem . 272 (35): 22059–66 . doi : 10.1074/jbc.272.35.22059 . PMID  9268346.
  17. ^ Manning BD, Tee AR, Logsdon MN, Blenis J, Cantley LC (2002年7月). 「結節性硬化症複合体-2腫瘍抑制遺伝子産物チュベリンのホスホイノシチド3-キナーゼ/akt経路の標的としての同定」Mol. Cell . 10 (1): 151–62 . doi : 10.1016/S1097-2765(02)00568-3 . PMID  12150915.
  18. ^ Tee AR, Fingar DC, Manning BD, Kwiatkowski DJ, Cantley LC, Blenis J (2002年10月). 「結節性硬化症複合体-1および-2遺伝子産物は、哺乳類ラパマイシン標的タンパク質（mTOR）を介した下流シグナル伝達を阻害する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (21): 13571–6 . Bibcode :2002PNAS...9913571T. doi : 10.1073/pnas.202476899 . PMC 129715. PMID  12271141 . 
  19. ^ Tee AR, Manning BD, Roux PP, Cantley LC, Blenis J (2003年8月). 「結節性硬化症複合体遺伝子産物であるチュベリンとハマルチンは、Rhebに対するGTPase活性化タンパク質複合体として作用することでmTORシグナル伝達を制御する」. Curr. Biol . 13 (15): 1259–68 . doi : 10.1016/S0960-9822(03)00506-2 . PMID  12906785. S2CID  6519150.
  20. ^ Shaw RJ, Kosmatka M, Bardeesy N, et al. (2004年3月). 「腫瘍抑制因子LKB1キナーゼはAMP活性化キナーゼを直接活性化し、エネルギーストレスに対するアポトーシスを制御する」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 101 (10): 3329–35 . Bibcode :2004PNAS..101.3329S. doi : 10.1073/pnas.0308061100 . PMC 373461. PMID  14985505 . 
  21. ^ Shaw RJ, Bardeesy N, Manning BD, et al. (2004年7月). 「LKB1腫瘍抑制因子はmTORシグナル伝達を負に制御する」. Cancer Cell . 6 (1): 91–9 . doi : 10.1016/j.ccr.2004.06.007 . PMID  15261145.
  22. ^ 「ルイス・キャントリー博士、がん研究における卓越性により300万ドルの生命科学ブレークスルー賞を受賞」。プレスリリース、コーネル大学ウェイル校。2013年2月21日。 2013年11月1日閲覧。
  23. ^ パラッツォ、アレックス（2008年10月1日）「水晶玉を見​​つめて ― ノーベル賞予想」転写と翻訳. ScienceBlogs . 2013年11月1日閲覧。
  24. ^ Courtney KD, Corcoran RB, Engelman JA (2010年2月). 「ヒト癌における薬剤標的としてのPI3K経路」. J. Clin. Oncol . 28 (6): 1075–83 . doi :10.1200/JCO.2009.25.3641. PMC 2834432. PMID 20085938  . 
  25. ^ Wong KK, Engelman JA, Cantley LC (2010年2月). 「がんにおけるPI3Kシグナル伝達経路の標的化」. Curr. Opin. Genet. Dev . 20 (1): 87– 90. doi :10.1016/j.gde.2009.11.002. PMC 2822054. PMID 20006486  . 
  26. ^ Cantley LC (2002年5月). 「ホスホイノシチド3キナーゼ経路」. Science . 296 (5573): 1655–7 . Bibcode :2002Sci...296.1655C. doi :10.1126/science.296.5573.1655. PMID  12040186.
  27. ^ 「プレス発表 - FDA、3種類の血液がんに対するZydeligを承認」www.fda.gov。2016年1月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年1月5日閲覧。
  28. ^ Songyang Z, Blechner S, Hoagland N, Hoekstra MF, Piwnica-Worms H, Cantley LC (1994年11月). 「タンパク質キナーゼの最適基質を決定するための配向ペプチドライブラリの利用」. Curr. Biol . 4 (11): 973–82 . doi :10.1016/S0960-9822(00)00221-9. PMID  7874496. S2CID  7507217.
  29. ^ Yaffe MB, Rittinger K, Volinia S, et al. (1997年12月). 「14-3-3:リン酸化ペプチド結合特異性の構造的基礎」. Cell . 91 (7): 961–71 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)80487-0 . PMID  9428519. S2CID  14107687.
  30. ^ Yaffe MB, Leparc GG, Lai J, Obata T, Volinia S, Cantley LC (2001年4月). 「ゲノムワイドシグナル伝達経路予測のためのモチーフベースプロファイルスキャンアプローチ」Nat. Biotechnol . 19 (4): 348–53 . doi :10.1038/86737. PMID  11283593. S2CID  22637369.
  31. ^ Obenauer JC, Cantley LC, Yaffe MB (2003年7月). 「Scansite 2.0：短鎖モチーフを用いた細胞シグナル伝達相互作用のプロテオームワイド予測」Nucleic Acids Res . 31 (13): 3635–41 . doi :10.1093/nar/gkg584. PMC 168990 . PMID  12824383. 
  32. ^ Turk BE, Huang LL, Piro ET, Cantley LC (2001年7月). 「混合ベースの指向性ペプチドライブラリを用いたプロテアーゼ切断部位モチーフの決定」Nat. Biotechnol . 19 (7): 661–7 . doi :10.1038/90273. PMID  11433279. S2CID  13510196.
  33. ^ Hutti JE, Jarrell ET, Chang JD, et al. (2004年10月). 「タンパク質キナーゼのリン酸化特異性を決定するための迅速な方法」Nat. Methods . 1 (1): 27–9 . doi :10.1038/nmeth708. PMID  15782149. S2CID  4671684.
  34. ^ ab Rameh LE, Tolias KF, Duckworth BC, Cantley LC (1997年11月). 「ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸の新たな合成経路」. Nature . 390 (6656): 192–6 . Bibcode :1997Natur.390..192R. doi :10.1038/36621. PMID  9367159. S2CID  4403301.
  35. ^ Auger KR, Carpenter CL, Cantley LC, Varticovski L (1989年12月). 「Saccharomyces cerevisiaeにはホスファチジルイノシトール3-キナーゼとその新規産物であるホスファチジルイノシトール3-リン酸が存在する」. J. Biol. Chem . 264 (34): 20181–4 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)47043-9 . PMID  2555343.
  36. ^ Samuels Y , Wang Z, Bardelli A , et al. (2004年4月). 「ヒト癌におけるPIK3CA遺伝子の高頻度変異」. Science . 304 (5670): 554. doi :10.1126/science.1096502. PMID  15016963. S2CID  10147415.
  37. ^ Christofk HR, Vander Heiden MG, Harris MH, et al. (2008年3月). 「ピルビン酸キナーゼのM2スプライスアイソフォームは癌の代謝と腫瘍の増殖に重要である」. Nature . 452 (7184): 230–3 . Bibcode :2008Natur.452..230C. doi :10.1038/nature06734. PMID:  18337823 . S2CID  :16111842.
  38. ^ Christofk HR, Vander Heiden MG, Wu N, Asara JM, Cantley LC ( 2008年3月). 「ピルビン酸キナーゼM2はリン酸化チロシン結合タンパク質である」. Nature 452 (7184): 181–6 . Bibcode :2008Natur.452..181C. doi :10.1038/nature06667. PMID  18337815. S2CID  4346405.
  39. ^ Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB (2009年5月). 「ワールブルク効果の理解：細胞増殖の代謝要件」. Science . 324 (5930): 1029–33 . Bibcode :2009Sci...324.1029V. doi :10.1126/science.11​​60809. PMC 2849637. PMID 19460998  . 
  40. ^ 「先駆的な個別化医療 | サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター」meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  41. ^ 「ビタミンCは前臨床研究で大腸がんの悪性度の高い形態の増殖を抑制する | サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター」meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  42. ^ 「Cantleyチームが肺がん細胞を殺すために利用できる脆弱性を発見｜サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター」meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  43. ^ 「イーライリリー、ファイザー、ジョンソン・エンド・ジョンソン、アッヴィがニューヨークのがん治療薬スタートアップに4800万ドルを出資」Forbes . 2016年1月6日閲覧。
  44. ^ “Agios Pharmaceuticals”. 2010年4月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年3月26日閲覧。
  45. ^ ヴォラストラ・セラピューティクス
  46. ^ AVEO Pharmaceuticals 2010年7月30日アーカイブ - Wayback Machine
  47. ^ トランスモレキュラー社
  48. ^ [1] AVANTI脂質賞
  49. ^ AAAS会員
  50. ^ エディンバラ王立協会賞
  51. ^ “EurekAlert! 2005年4月7日”. 2018年7月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年3月26日閲覧。
  52. ^ カロリンスカ研究所 2011年7月18日アーカイブ - Wayback Machine
  53. ^ “アメリカ人教授が2013年ヤコブス賞を受賞 | Novo Nordisk Fonden”. www.novonordiskfonden.dk . 2016年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年1月5日閲覧。
  54. ^ 「ルイス・C・キャントリー博士とキャサリン・ロード博士が米国科学アカデミー医学研究所に選出」ウェイル・コーネル医科大学. 2016年1月5日閲覧。
  55. ^ 「ルイス・キャントリー博士、2015年AACR高松宮記念講演会で栄誉を受ける | サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター」meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  56. ^ 「分子医学賞、ワイル・コーネル医科大学およびニューヨーク・プレスビテリアン病院の癌研究者、ルイス・C・キャントリー博士に第3回ロス賞を授与 - ファインスタイン医学研究所」。ファインスタイン医学研究所。 2016年1月5日閲覧。
  57. ^ “Lewis Cantley | Gairdner”. www.gairdner.org . 2016年1月5日閲覧。
  58. ^ “CantleyがEMBOに選出｜サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター”. meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  59. ^ 「ルイス・キャントリー氏が2015年AACI優秀科学者賞を受賞 | サンドラ・アンド・エドワード・マイヤーがんセンター」meyercancer.weill.cornell.edu . 2016年1月5日閲覧。
  60. ^ 「Eloqua - エラー情報」（PDF） . images.info.science.thomsonreuters.biz . 2016年1月22日閲覧。
  61. ^ 「Weill CornellのCantleyがウルフ医学賞を受賞 | Cornell Chronicle」www.news.cornell.edu . 2016年1月22日閲覧。
  62. ^ ルイザ・グロス・ホロウィッツ賞 2019
  63. ^ 「砂糖は有毒か？60 Minutes report」YouTube。2012年5月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。
  • マイヤーがんセンターのキャントリーの経歴
  • ワイル・コーネル・メディシン・キャントリー・ラボのサイト
  • 米国科学アカデミーによるキャントリーの伝記
  • TIME誌：「がん撲滅のための陰謀」
「https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Lewis_C._Cantley&oldid=1323148020」より取得