リンシドミン(3-モルフォリノシドノニミンまたはSIN-1 [ 1 ])は血管拡張薬である。抗狭心症薬モルシドミンの代謝物であり、内皮細胞から非酵素的にNOを放出する作用を持つ。また、ナトリウム-カリウムポンプに作用することで細胞膜を過分極させ、アドレナリン刺激に対する反応性を低下させる。リンシドミン1mg注射により、約70%の患者で使用可能な勃起[ 2 ]が得られ、最大50%の患者で完全勃起が得られる。リンシドミンは持続勃起症との関連は認められない。
リンシドミンは神経毒性があり、ニューロンの酸化ストレスを促進する。[ 3 ]リンシドミンは、神経変性疾患の発症に関与するペルオキシナイトライト生成化合物である。[ 4 ]
参考文献
- ^ Wen TC, Rogido MR, Moore JE, Genetta T, Peng H, Sola A (2005年10月). 「Cardiotrophin-1はin vitroにおけるフリーラジカル誘発性損傷から皮質神経細胞を保護する」Neuroscience Letters . 387 (1): 38– 42. doi : 10.1016/j.neulet.2005.07.018 . PMID 16084018 .
- ^ Lemaire A, Buvat J (1998年6月). 「インポテンツ患者38名におけるリンシドミン海綿体内注射に対する勃起反応。プロスタグランジンE1との比較」. Progres en Urologie . 8 (3): 388–91 . PMID 9689672 .
- ^ Wallace DR, Dodson S, Nath A, Booze RM (2006年1月). 「エストロゲンはgp120およびtat1-72誘導性酸化ストレスを軽減し、ドーパミントランスポーター機能の低下を防ぐ」Synapse . 59 (1): 51– 60. doi : 10.1002/syn.20214 . PMID 16237680 .
- ^ Jang JH, Aruoma OI, Jen LS, Chung HY, Surh YJ (2004年2月). 「エルゴチオネインはPC12細胞をβアミロイド誘導性アポトーシスから救う」. Free Radical Biology & Medicine . 36 (3): 288–99 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2003.11.005 . PMID 15036348 .