肝機能検査

肝機能検査
ICD-10-PCSK-70からK-77
ICD-9-CM570–573
メッシュD008111
メドラインプラス003436

肝機能検査（LFTまたはLF）は、肝臓パネルまたは肝パネルとも呼ばれ、患者の肝臓の状態に関する情報を提供する血液検査群です。[ 1 ]これらの検査には、プロトロンビン時間（PT/INR）、活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）、アルブミン、ビリルビン（直接ビリルビンおよび間接ビリルビン）などが含まれます。肝トランスアミナーゼであるアスパラギン酸トランスアミナーゼ（ASTまたはSGOT）とアラニントランスアミナーゼ（ALTまたはSGPT）は、ある程度の肝機能が正常な患者における肝障害の有用なバイオマーカーです。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

ほとんどの肝疾患は初期症状が軽度ですが、早期発見が不可欠です。一部の疾患では、肝機能障害が極めて重要となる場合があります。この検査は患者の血液サンプルを用いて行われます。検査には、機能性（例：アルブミン）、細胞健全性（例：トランスアミナーゼ）、胆道系疾患（γ-グルタミルトランスフェラーゼおよびアルカリホスファターゼ）に関連するものがあります。これらの検査の中には肝機能を測定しないものもありますので、肝機能検査ではなく、肝化学検査または肝機能検査と呼ぶ方が正確です。[ 5 ]

肝機能障害のある患者の評価と管理には、いくつかの生化学検査が有用です。これらの検査は、肝疾患の存在を検出するために用いられます。また、様々な種類の肝疾患を区別し、既知の肝障害の程度を測定し、治療への反応をモニタリングするのに役立ちます。これらの検査の一部またはすべては、抗てんかん薬などの特定の薬剤を服用している患者にも（通常、通常の症例では年に約2回）、これらの薬剤が肝臓に悪影響を及ぼしていないことを確認するために実施されます。

標準肝臓パネル

肝障害を評価するための標準的な肝機能検査には、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）、アルカリホスファターゼ（ALP）などがあります。ビリルビンは肝臓の排泄機能を推定するために使用され、凝固検査とアルブミンは肝臓の代謝活性を評価するために用いられます。[ 6 ]

基準範囲の例が示されていますが、検査を実施する検査室で用いられる分析方法、年齢、性別、民族、そして関連しない可能性のある健康要因によって変動します。個々の結果は、常に検査を実施した検査室が提示した基準範囲に基づいて解釈する必要があります。[ 7 ]

総ビリルビン

成人の基準範囲
パラメータ/単位 総ビリルビン 非抱合型ビリルビン 抱合型ビリルビン
mg/dL 0.1～1.0 [ 8 ]0.2～0.7 [ 8 ]0.1～0.4 [ 8 ]
μmol/L 2.0～21 [ 6 ]12歳未満[ 6 ]< 8 [ 6 ]

総ビリルビンの測定には、非抱合型（間接型）ビリルビンと抱合型（直接型）ビリルビンの両方が含まれます。非抱合型ビリルビンは、ヘム（赤血球中のヘモグロビンの一部）の分解産物です。肝臓は、 UDP-グルクロン酸基転移酵素と呼ばれる酵素を用いて非抱合型ビリルビンを「抱合」（水溶性になるように改変）し、血液から除去する役割を担っています。総ビリルビン値が17 μmol/Lを超えると、肝疾患が示唆されます。総ビリルビン値が40 μmol/Lを超えると、強膜、皮膚、粘膜にビリルビンが沈着し、これらの部分が黄色くなります。そのため、黄疸と呼ばれます。[ 6 ]

非抱合型ビリルビンが優位に増加する原因は、ビリルビンの過剰産生、非抱合型ビリルビンの肝臓への取り込み低下、および抱合型ビリルビンの低下です。過剰産生は、血腫の再吸収や無効赤血球産生による赤血球破壊の増加に起因する可能性があります。ギルバート症候群およびクリグラー・ナジャー症候群では、UDP-グルクロン酸転移酵素に欠陥があり、ビリルビン抱合に影響を及ぼします。[ 6 ]

抱合型ビリルビンの上昇度は、肝細胞障害の程度に正比例する。ウイルス性肝炎も抱合型ビリルビンの上昇を引き起こす可能性がある。肝実質性疾患および不完全肝外閉塞では、抱合型ビリルビンの上昇は、悪性腫瘍による完全胆管閉塞の場合よりも軽度である。デュビン・ジョンソン症候群では、多剤耐性タンパク質2（MRP2）の変異が抱合型ビリルビンの上昇を引き起こす。[ 6 ]

急性虫垂炎では、総ビリルビン値は20.52μmol/Lから143μmol/Lまで上昇することがあります。妊婦では、総ビリルビン値は妊娠3期を通して低値を示します。[ 6 ]

新生児のビリルビン値は、肝機能検査（LFT）ではなく、ビリメーターまたは経皮ビリルビン測定器を用いて測定されます。ハイリスク児において、生後1週間以内に血清総ビリルビン値が年齢の95パーセンタイルを超えると、新生児高ビリルビン血症（新生児黄疸）と診断され、血中ビリルビン値を下げるための光線療法が必要となります。新生児の病的黄疸は、血清ビリルビン値が1日あたり5mg/dL以上上昇する場合、血清ビリルビン値が生理学的範囲を超える場合、臨床的黄疸が2週間以上続く場合、抱合型ビリルビン（濃い尿が衣服を汚す）が認められる場合に疑われます。溶血性黄疸は、病的黄疸の最も一般的な原因です。 Rh溶血性疾患、母親とのABO不適合、グルコース-6-リン酸脱水素酵素（G-6-PD）欠損症、および軽度の血液型不適合のある赤ちゃんは、溶血性黄疸を発症するリスクが高くなります。[ 9 ]

アラニントランスアミナーゼ（ALT）

基準範囲
7-56 IU/L [ 6 ]

ALTは肝臓で高濃度に検出されるほか、腎臓、心臓、筋肉にも存在します。ALTはアミノ基転移反応を触媒し、細胞質内にのみ存在します。あらゆる種類の肝障害はALT値の上昇を引き起こす可能性があります。300 IU/Lまでの上昇は肝臓に特有のものではなく、腎臓や筋肉などの他の臓器の損傷が原因である可能性があります。ALT値が500 IU/Lを超える場合、原因は通常肝臓にあります。肝炎、虚血性肝障害、肝障害を引き起こす毒素などが原因となる場合があります。C型肝炎のALT値は、 A型肝炎やB型肝炎よりも上昇します。ALT値の上昇が6ヶ月以上続く場合は、慢性肝炎と呼ばれます。アルコール性肝疾患、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、小児肥満に伴う肝臓への脂肪蓄積、脂肪肝炎（脂肪肝の炎症）は、ALT値の上昇と関連しています。ALT値の上昇は、インスリン反応の低下、耐糖能の低下、遊離脂肪酸およびトリグリセリドの増加とも関連しています。ALT値の上昇を伴うブライト肝症候群（超音波検査で肝臓が明るくみられ、脂肪肝が疑われる）は、メタボリックシンドロームを示唆します。[ 6 ]

妊娠中は、第2トリメスター（妊娠後期）にALT値が上昇します。ある研究では、妊娠悪阻などの妊娠関連症状におけるALT値は103.5 IU/L、子癇前症では115、HELLP症候群では149でした。出産後3日でALT値は50%以上低下します。別の研究では、カフェイン摂取がアルコール摂取者、過体重者、糖代謝障害のある人、ウイルス性肝炎におけるALT値上昇のリスクを低減できることも示されています。[ 6 ]

アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）

基準範囲
0-35 IU/L [ 6 ]

AST には、ミトコンドリア型と細胞質型の2 つのアイソザイムがあります。最も高濃度なのは肝臓で、次いで心臓、筋肉、腎臓、脳、膵臓、肺の順です。 [ 10 ] AST を含む臓器が広範囲にわたるため、ALT と比較すると肝臓障害の指標としては比較的特異性が低くなります。血中のミトコンドリア AST の上昇は、心筋梗塞や慢性肝疾患における組織壊死を強く示唆します。肝臓の AST 活性の 80% 以上はミトコンドリア型のアイソザイムによるものですが、血液中の循環 AST は細胞質型の AST によるものです。特に肝硬変患者では AST が著しく上昇します。[ 6 ] AST は様々な他の組織からも放出される可能性があり、AST の上昇が正常値の 2 倍未満であれば、患者が手術を受ける場合でもそれ以上の検査を行う必要はありません。

妊娠悪阻などの特定の妊娠関連疾患ではASTが73 IU/Lまで上昇する可能性があり、子癇前症では66 IU/L、HELLP症候群では81 IU/Lまで上昇する可能性がある。[ 6 ]

AST/ALT比

AST/ALT比は肝機能障害で上昇する。アルコール性肝疾患では平均1.45、壊死後肝硬変では平均1.33である。ウイルス性肝硬変では1.17以上、アルコール性肝炎では2.0以上、非アルコール性肝炎では0.9以上となる。ウィルソン病または甲状腺機能亢進症では4.5以上となる。[ 6 ]

アルカリホスファターゼ（ALP）

基準範囲
41～133IU/L [ 6 ]

アルカリホスファターゼ（ALP）は、肝臓の胆管の内層細胞に含まれる酵素です。ALP値の上昇は胆道疾患を示唆することが多く、超音波検査が必要です。 [ 11 ]また、小腸粘膜上皮、腎臓の近位尿細管、骨、肝臓、胎盤にも存在します。ALPは小腸の脂質転位と骨の石灰化に重要な役割を果たしています。血液中の血清ALP活性の50％は骨に由来しています。急性ウイルス性肝炎では通常、ALPは正常または上昇します。例えば、A型肝炎では胆汁うっ滞（胆汁形成障害または胆汁流閉塞）によりALPが上昇し、痒みが長引くのが特徴です。その他の原因には、浸潤性肝疾患、肉芽腫性肝疾患、膿瘍、肝アミロイドーシス、末梢動脈疾患などがあります。 ALP値の軽度上昇は、肝硬変、肝炎、うっ血性心不全で認められます。乳児の一過性高リン血症は良性疾患であり、生後4ヶ月で正常値に戻ります。一方、ALP値の低値は、甲状腺機能低下症、悪性貧血、亜鉛欠乏症、低ホスファターゼ症で認められます。[ 6 ]

ALP活性は妊娠後期に著しく増加する。[ 12 ]これは胎盤からの合成増加と大量のエストロゲンによって誘発される肝臓での合成増加によるものである。 [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]妊娠後期のレベルは非妊娠女性の2倍にもなることがある。[ 12 ]結果として、ALPは妊婦の肝機能の信頼できるマーカーではない。[ 12 ] ALPとは対照的に、ALT、AST、GGT、および乳酸脱水素酵素のレベルは妊娠中にわずかに変化するか、ほとんど変化しない。[ 12 ]ビリルビン値は妊娠中に著しく減少する。[ 12 ]

妊娠悪阻などの妊娠状態ではALP値は215 IU/Lに達することがあり、一方、妊娠中毒症ではALP値は14 IU/Lに達し、HELLP症候群ではALP値は15 IU/Lに達することがある。[ 6 ]

ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（GGT）

基準範囲
9～85IU/L [ 6 ]

GGT は肝細胞、胆管上皮細胞、尿細管、膵臓、腸に存在するミクロソーム酵素です。細胞膜を越えてペプチドを輸送することでグルタチオン代謝を助けます。ALP と同様に、胆汁うっ滞がある場合、GGT の測定値は通常上昇します。 [ 10 ]急性ウイルス性肝炎では、GGT 値は罹病後 2 週目と 3 週目にピークに達し、罹病後 6 週目も高いままです。GGT は C 型肝炎患者の 30% でも上昇しています。GGT はアルコール依存症では 10 倍に増加することがあります。GGT は非アルコール性肝疾患患者の 50% で 2～3 倍に増加することがあります。GGT 値が上昇すると、トリグリセリド値も上昇します。インスリン治療により GGT 値は低下する可能性があります。 GGT上昇の他の原因としては、糖尿病、急性膵炎、心筋梗塞、神経性食欲不振症、ギランバレー症候群、甲状腺機能亢進症、肥満、筋強直性ジストロフィーなどがある。[ 6 ]

妊娠中は、GGT活性は第2トリメスターおよび第3トリメスターで低下します。妊娠悪阻ではGGT値は45 IU/L、子癇前症では17 IU/L、HELPP症候群では35 IU/Lに達することがあります。[ 6 ]

アルブミン

基準範囲
3.5～5.3 g/dL

アルブミンは肝臓で特異的に生成されるタンパク質であり、安価かつ容易に測定できます。総タンパク質の主成分であり（残りの成分は主にグロブリンです）、肝硬変などの慢性肝疾患ではアルブミン値が低下します。また、尿中にアルブミンが失われるため、ネフローゼ症候群でも低下します。アルブミン濃度が低下すると、血管内の膠質浸透圧が血管外腔よりも低くなるため、浮腫が生じる可能性があります。アルブミン測定の代替として、急性変化の検出に優れたプレアルブミン測定があります（アルブミンとプレアルブミンの半減期はそれぞれ約2週間と約2日です）。[ 15 ] [ 16 ]

その他のテスト

特定の原因を除外するために、LFT と並行して他の検査も要求されます。

5'ヌクレオチダーゼ

基準範囲
0～15 IU/L [ 6 ]

5'ヌクレオチダーゼ（5NT）は、全身の細胞膜に存在する糖タンパク質であり、ヌクレオシド-5-リン酸から無機リン酸への変換を触媒します。閉塞性黄疸、肝実質疾患、肝転移、骨疾患などの病態において、そのレベルは上昇します。[ 6 ]

血清NT値は妊娠中期と後期に高くなります。[ 6 ]

セルロプラスミン

基準範囲
200～600 mg/L [ 6 ]

セルロプラスミンは肝臓で合成される急性期タンパク質であり、銅イオンの運搬体です。感染症、関節リウマチ、妊娠、非ウィルソン型肝疾患、閉塞性黄疸においてセルロプラスミン濃度が上昇します。ウィルソン病ではセルロプラスミン濃度が低下し、体組織への銅の蓄積につながります。[ 6 ]

アルファフェトプロテイン

基準範囲
0～15μg/L [ 6 ]

アルファフェトプロテイン（AFP）は胎児肝臓で顕著に発現している。しかし、成人におけるAFP合成抑制のメカニズムは完全には解明されていない。小児期における肝臓の発癌性物質への曝露や肝成熟の阻害は、AFP濃度の上昇につながる可能性がある。肝細胞癌では、AFP濃度は400～500μg/Lに達することがある。AFP濃度が400μg/Lを超えると、腫瘍サイズの拡大、肝両葉への浸潤、門脈浸潤、そして生存率の中央値の低下と関連する。[ 6 ]

凝固検査

肝臓は、凝固因子の大部分の産生を担っています。肝疾患の患者では、国際標準化比(INR) を肝臓の合成機能のマーカーとして使用できます。これは、 INR で測定されるすべての凝固因子の中で半減期が最も短い (2～6 時間)第 VII 因子が含まれるためです。ただし、肝疾患の患者で INR が上昇しても、必ずしも患者が出血傾向にあることを意味するわけではありません。INR は凝固促進因子のみを測定し、抗凝固因子は測定しないためです。肝疾患では、両方の合成が低下し、INR が上昇しているにもかかわらず、過凝固性 (凝固傾向の増加) であることが確認される患者もいます。肝臓疾患の患者では、凝固は、トロンボエラストグラム(TEG) やトロンボエラストメトリー (ROTEM) などのより現代的な検査によってより適切に判断されます。

プロトロンビン時間（PT）と、そこから派生するプロトロンビン比（PR）およびINRは、血液凝固の外因性経路の指標です。この検査は「ProTime INR」および「INR PT」とも呼ばれ、血液凝固傾向の判定、ワルファリン投与量、肝障害、ビタミンKの状態の測定に用いられます。[ 17 ]

血清グルコース

血清グルコース検査（略称「BG」または「Glu」）は、肝臓のグルコース産生能力（糖新生）を測定するもので、劇症肝不全では最後に失われる機能です。[ 18 ]

乳酸脱水素酵素

乳酸脱水素酵素（LDH）は肝臓を含む多くの体組織に存在します。LDH値の上昇は肝障害を示唆する可能性があります。[ 19 ] LDHアイソタイプ1（または心臓型）は心臓組織の障害を推定するために使用されますが、トロポニン検査とクレアチンキナーゼ検査の方が好ましいです。[ 20 ]

参照

参考文献

  1. ^リー、メアリー（2009年3月10日）「実験データ解釈の基本スキル」 ASHP、p.259、ISBN 978-1-58528-180-0. 2011年8月5日閲覧。
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  19. ^ 「乳酸脱水素酵素（LDH）検査：MedlinePlus医療検査」 medlineplus.gov 2021年2月25日閲覧。
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