ヘンレのループ
| ヘンレのループ | |
|---|---|
 腎尿細管とその血管供給の模式図（中央左にヘンレループが見える） | |
| 詳細 | |
| 前駆 | 後腎芽細胞 |
| 識別子 | |
| ラテン | アンサ・ネフロニ |
| メッシュ | D008138 |
| FMA | 17718 17698, 17718 |
| 解剖学用語 | |
ヘンレ係蹄（ヘンレかぎゅう、ヘンレ係蹄とも呼ばれる）は、ネフロンにおいて近位尿細管から遠位尿細管につながる部分である。発見者であるドイツの解剖学者フリードリヒ・グスタフ・ヤコブ・ヘンレにちなんで名付けられたヘンレ係蹄の主な機能は、腎臓の髄質に濃度勾配を作り出すことである。 [ 3 ]
ヘンレ係蹄は、電解質ポンプを用いた逆流倍増システムによって、集合管系における乳頭管付近の髄質深部に高尿素濃度領域を形成する。乳頭管内の濾液中の水は、アクアポリンチャネルを通って管外に流出し、濃度勾配に沿って受動的に移動する。このプロセスによって水が再吸収され、排泄のための濃縮尿が生成される。[ 3 ]
構造
ヘンレのループは 4 つの部分に分けられます。
- ヘンレ係蹄の細い下行脚
- 細い下行脚はイオンと尿素の透過性が低い一方で、水の透過性は高い。腎髄質では、ループは下行脚から上行脚へと鋭く曲がっている。
- 細い上行脚は水を通さないが、イオンは通す。
- ナトリウム（Na +）、カリウム（K +）、および塩化物（Cl - ）イオンは、Na-K-Cl共輸送体（NKCC2）による二次能動輸送によって尿から再吸収されます。電気伝導と濃度勾配によって、Na +だけでなく、マグネシウム（Mg 2+）やカルシウム（Ca 2+ ）などの他の陽イオンもさらに再吸収されます。
- 皮質肥厚上行脚
ループの組織型は単純扁平上皮です。「厚い」と「薄い」という用語は、内腔の大きさではなく、上皮細胞の大きさを指しています。[ 4 ]このループはネフロンループと呼ばれることもあります。
血液供給
ヘンレ係蹄は、皮質輸出細動脈から下行する一連の直毛細血管によって血液供給を受けている。これらの毛細血管（直血管と呼ばれる。直血管はラテン語で「まっすぐな」を意味する）は、髄質からの溶質の流出を防ぎ、髄質濃度を維持する逆流増倍機構も備えている。水は浸透圧によって下行脚から間質へと押し出されるため、毛細血管に容易に流入する。直血管を通る血流が少ないため、浸透圧平衡に十分な時間があり、この時間は血管輸出細動脈の抵抗を変化させることで調整できる。
また、直腸血管内の血液には、糸球体で濾過されなかった大きなタンパク質やイオンがまだ含まれています。これにより、イオンが間質から直腸血管に侵入するための 膠質浸透圧が確保されます。
ヘンレ係蹄の主な機能は、濾過物から水と塩化ナトリウムを吸収し、水分を保持して高濃度の尿を生成することです。[ 5 ]
生理
ヘンレ係蹄は、近位尿細管（PCT）から等張液（300 mOsm /L）を受け取ります。この液が等張なのは、イオンが勾配時間法によって再吸収される際に、PCT内の液の浸透圧を維持しながら水も再吸収されるためです。PCTで再吸収される物質には、尿素、水、カリウム、ナトリウム、塩化物、グルコース、アミノ酸、乳酸、リン酸、重炭酸塩などがあります。水も再吸収されるため、ヘンレ係蹄内の液量はPCTよりも少なく、元の量の約3分の1になります。
ヘンレループが腎臓外髄質の600 mOsm/Lから内髄質の1200 mOsm/Lまで下降するにつれて、腎臓間質の浸透圧は外側に向かって上昇する。ヘンレループの下降部は水に対して非常に透過性が高く、イオンに対しては透過性が低いため、水は容易に再吸収されるが、溶質は容易に再吸収されない。ループから排出される300 mOsm/Lの液体は、ループ外の高濃度に水分を失い、張度が上昇してループ底部で最高値に達する。この領域はネフロン内で最も高い濃度を示すが、集合管は最大のADH効果で同じ張度に達することができる。[ 3 ]
ヘンレ係蹄の上行脚は、下行脚に比べてさらに少ない量の液体を受け取り、異なる特徴を持つ。上行脚では、係蹄は水に対して不透過性となり、係蹄の細胞は管腔液から溶質を積極的に再吸収する。そのため、水は再吸収されず、イオンは容易に再吸収される。イオンがNa-K-Cl共輸送体とNa-H対向輸送体を介して管腔から排出されるにつれて、濃度は次第に低張となり、約100～150 mOsm/Lに達する。上行脚は、係蹄内の液を1200 mOsm/Lから100 mOsm/Lまで希釈する能力を持つことから、ネフロンの希釈部とも呼ばれる。[ 3 ]
ヘンレ係蹄全体を通る液体の流れは遅いと考えられています。流量が増加すると、係蹄の浸透圧勾配を維持する能力が低下します。直管（毛細血管係蹄）も同様に流量が遅いです。直管の流量が増加すると、代謝物が洗い流され、髄質の浸透圧も低下します。流量の増加は、腎臓の濃縮尿形成能力を阻害します。[ 3 ]
ヘンレのループ全体では、正常な腎臓で濾過されたイオンの約 25%、濾過された水の約 20% が再吸収されます。これらのイオンは主に Na +、 Cl −、 K +、 Ca 2+および HCO 3 −です。原動力となっているのは、細胞内のイオン濃度を維持する基底外側膜上のNa/K-ATPaseです。管腔膜では、Na は Na-K-Cl 共輸送体を使用して受動的に細胞に入ります。次に、Na/K-ATPase は 3 個の Na を尿細管周囲液に、2 個の K を細胞の非管腔側へ送り出します。これにより、比較するとループ内の液の管腔は正に帯電し、Na 濃度勾配が形成されます。この両方がNa-H 対向輸送体を介してより多くの Na を細胞内に送り込みます。対向輸送体の水素イオンは炭酸脱水酵素から供給され、水と二酸化炭素を取り込んで重炭酸塩と水素イオンを形成します。ヘンレ係蹄の管状液中で水素イオンはNaと交換される。[ 3 ]
ヘンレの輪の長さの重要性
ヘンレループの物理的形状は髄質浸透圧勾配の形成と維持に不可欠ですが、その長さは勾配に限界を課します。言い換えれば、ヘンレループの長さは勾配の濃度を制限します。つまり、ループが長いほど浸透圧勾配は大きくなります。したがって、ループが長いほど勾配は急峻になり、尿を濃縮する能力が向上します。ヘンレループは、向流倍増管を介して髄質の浸透圧を高めます。
ヘンレのループは常にU字型の尿細管で、下降肢と上昇肢がありますが、その長さは脊椎動物によって異なります。これは、ヘンレのループが老廃物を浄化し、イオンとH 2 Oのバランスを維持するという2つの機能を持つという事実と関連しています。これにより、血圧、血液のpH、膜電位のバランスが保たれます。水とイオンの間のこのようなバランスを実現するために、ヘンレのループは集合管と機能を調整し、再吸収または排泄する水の量を調節します。ヘンレのループが腎臓の髄質に塩分を与える一方で、集合管はそのような塩分環境に再吸収される可能性のある水の透過性を調節します。髄質の塩分濃度が高いほど、尿になる前に集合管で前尿からより多くの水が再吸収されます。[ 6 ]アクアポリン2（AQ2）は集合管に存在し、体の必要に応じて選択的に細胞膜に挿入され、水分を再吸収してバランスを保ちます。[ 7 ]
砂漠に生息する脊椎動物は、十分な水を得ることができません。そのため、一部の脊椎動物はヘンレループが長く、髄質の塩分濃度が高くなり、尿からより多くの水を再吸収するようになります。例えば、人間の尿の濃度は1400 mOsmまで濃くなりますが、これはヘンレループの長さ2.2 mmによって制限されます。一方、ラクダのヘンレループは約4.1 mmですが、2800 mOsmまで達します。別の例として、5.2 mmのヘンレループを持つオーストラリア産マウスがあり、髄質の塩分濃度は9000 mOsmまで達します。[ 8 ]これにより、これらのげっ歯類の尿は9000 mOsm、つまり高濃度の尿になることがあります。
追加画像
成豚の腎臓の錐体物質の横断面。血管が注入されている。- ヘンレ係蹄を含むネフロンの生理機能の図。
参考文献
- ^ Elsevier、Dorland's explained Medical Dictionary、Elsevier。
- ^ H3.06
- ^ a b c d e f g Dunn RB; Kudrath W.; Passo SS; Wilson LB (2011). "8". Kaplan USMLE Step 1 生理学講義ノート. pp. 209– 223.
- ^人体解剖学第7版（p.705）
- ^ MD, Dr Liji Thomas (2016年7月25日). 「ヘンレのループ」 . News-Medical . 2025年3月5日閲覧。
- ^ブリタニカ百科事典編集部（2022年1月8日）ヘンレのループ。ブリタニカ百科事典。https ://www.britannica.com/science/loop-of-Henle
- ^ 「AQP2遺伝子」MedlinePlus .国立医学図書館. 2010年4月1日. 2023年5月23日閲覧。
- ^ 「極限環境に生きる動物たち：砂漠環境」。
さらに読む
- ダグラス・C・イートン、ジョン・プーラー（2004年）『ヴァンダーの腎生理学』（第6版）マグロウヒル・メディカル、ISBN 0-07-135728-9。
- ロテ、クリストファー・J. (2000). 「ヘンレ係蹄、遠位管、集合管」 .腎生理学の原理. シュプリンガー. p. 70. ISBN 978-0-7923-6178-7。
外部リンク