低タンパク質食

低タンパク質食とは、タンパク質の摂取量を減らす食事法です。低タンパク質食は、フェニルケトン尿症やホモシスチン尿症などの遺伝性代謝疾患の治療に用いられ、腎臓病や肝臓病の治療にも用いられます。低タンパク質摂取は、おそらくカルシウム恒常性の変化を通じて骨折のリスクを低下させると考えられています。[ 1 ]そのため、低タンパク質食とは何かという統一的な定義は存在しません。フェニルケトン尿症の患者とホモシスチン尿症やチロシン血症の患者では、タンパク質の量と組成が大きく異なるためです。[ 2 ]

歴史

カール・フォン・フォイトは、ドイツの現地住民の食物組成を研究し、1日あたり118グラムのタンパク質摂取という基準を確立しました。ラッセル・ヘンリー・チッテンデンは、健康を維持するためにはその半分以下の量で十分であることを示しました。[ 3 ]

タンパク質の必要量

人間が窒素バランスを保つために毎日必要とする量は比較的少ない。良質のタンパク質に対する成人の平均必要量は、体重 1 キログラムあたり 1 日約 0.65 グラムで、97.5 パーセンタイルは体重 1 キログラムあたり 1 日 0.83 グラムである。[ 4 ]子供は成長段階に応じてより多くのタンパク質を必要とする。範囲の中央値に当たる体重 70 キロの成人は、窒素バランスを保つために 1 日あたり約 45 グラムのタンパク質を必要とする。これは名目上の 2,200 キロカロリーの配給量の 10% 未満に相当する。ウィリアム・カミング・ローズと彼のチームは必須アミノ酸を研究し、正常な健康に必要な最低量の定義に貢献した。成人の場合、各必須アミノ酸の推奨最低量は、体重 1 キログラムあたり 1 日 4～39 ミリグラムである。良質のタンパク質は、さまざまな食品から摂取するだけでよい。動物性食品と植物性食品を混ぜる必要はなく、米や豆など特定の植物性食品を補う必要もありません。[ 5 ]良質のタンパク質を得るために植物性タンパク質をこのように特定の組み合わせで摂取する必要があるという考えは、「小さな惑星のための食事」という本に由来しています。植物性タンパク質は不完全であるとよく言われ、必須アミノ酸の1つ以上が欠けていることを示唆しています。タロイモなどのまれな例は別として、[ 5 ] [ 6 ]各植物はすべての必須アミノ酸を一定量提供します。しかし、必須アミノ酸の相対的な豊富さは、必須アミノ酸の豊富さで非常に近い傾向がある動物よりも植物の方が変動が大きく、これが植物性タンパク質が何らかの形で欠乏しているという誤解につながっています。

低タンパク質 vs カロリー制限

カロリー制限は多くの実験動物の寿命を延ばし、加齢に伴う罹患率を低下させることが実証されている。タンパク質や特定のアミノ酸の摂取量を減らしたモデル系でも、寿命の延長や加齢に伴う罹患率の減少が見られる。特に、ラット、マウス、ショウジョウバエを用いたモデル系実験では、タンパク質摂取量を減らした場合でも、カロリー制限と同程度の寿命の延長が見られた。[ 7 ] [ 8 ]タンパク質合成の開始に必要なメチオニンというアミノ酸の制限は、寿命を延ばすのに十分である。 [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]分岐鎖アミノ酸の制限は、ショウジョウバエやオスのマウスの寿命を延ばすのに十分である。[ 12 ] [ 8 ]

カロリー制限の最も劇的な効果のいくつかは、代謝の健康、痩せの促進、血糖値の低下、インスリン感受性の向上です。[ 13 ]低タンパク質食はカロリー制限の多くの効果を模倣しますが、異なる代謝メカニズムに作用する可能性があります。[ 14 ]低タンパク質食は、食事誘発性肥満マウスの脂肪を急速に減らし、正常なインスリン感受性を回復させます。[ 15 ] 3つの分岐鎖アミノ酸であるロイシン、イソロイシン、バリンの摂取を具体的に制限することは、痩せを促進し、血糖値の調節を改善するのに十分です。[ 16 ]最近のランダム化比較臨床試験では、タンパク質制限（PR）が肥満の減少やインスリン感受性の改善など、代謝の健康の複数のマーカーを改善することが示されました。[ 17 ]

ブルーゾーン（100歳以上の高齢者が多く、加齢に伴う疾病率が低い地域）の一部に住む人々の食生活では、エネルギーの10%未満がタンパク質由来である[ 18 ]。ただし、ブルーゾーン全体に関する報告書は入手できていない。これらの地域の食生活はどれも完全に植物性食品に依存しているわけではないが、植物性食品が大部分を占めている[ 19 ]。これらの地域の一部の人々はカロリー制限を受けていると推測されているが、人口規模が小さいことが食料消費量が少ないことと一致するため、これは議論の余地がある[ 20 ] 。

低タンパク質と骨粗鬆症

タンパク質が骨粗鬆症や骨折リスクに及ぼす影響は複雑です。タンパク質摂取量が必要量を下回り、タンパク質バランスがマイナスになると、骨からのカルシウム喪失が起こります。これは、タンパク質不足が骨の健康にとって危険であることを示唆しています。[ 21 ]筋肉の成長に寄与するIGF-1は骨の成長にも寄与しており、IGF-1はタンパク質摂取量によって調節されます。[ 22 ]

しかし、タンパク質レベルが高いと、メチオニンとシステインの脱アミノ化とそれに続く代謝で形成された酸を中和する際に、尿を通してカルシウムが正味に失われる可能性がある。 大規模な前向きコホート研究では、タンパク質摂取量が最も多い五分位群と最も少ない五分位群を比較すると、骨折リスクがわずかに増加することが明らかになっている。[ 1 ]これらの研究では、動物性タンパク質についてはこの傾向も見られ、植物性タンパク質については見られなかったが、個人間で動物性タンパク質の摂取量には大きな差があり、植物性タンパク質の摂取量にはほとんど差がない。 タンパク質摂取量が増加すると、腸からのカルシウムの吸収は促進される。[ 1 ] [ 21 ]通常、カルシウム吸収量の増加は、1日あたり体重1キログラムあたり0.8グラムから1.5グラムの範囲のタンパク質増加で起こる。しかし、体重1キログラムあたり2グラムのタンパク質摂取では、腸からのカルシウム吸収は尿中へのカルシウム損失を補わない。カルシウムはタンパク質代謝から硫酸塩を中和する唯一のイオンではなく、全体的な緩衝作用と腎臓の酸負荷には、重炭酸イオン、有機イオン、リン、塩化物などの陰イオン、およびアンモニウム、滴定酸、マグネシウム、カリウム、ナトリウムなどの陽イオンも含まれます。[ 23 ]

潜在的腎酸負荷（PRAL）に関する研究では、果物、野菜、調理済み豆類の摂取量の増加は、タンパク質代謝による酸の緩衝能力を高めることが示唆されています。これは、これらの食品に含まれるタンパク質とイオンの相対濃度が、​​体内の塩基形成能を高めることに寄与するためです。しかし、すべての植物性食品が塩基形成能を持つわけではありません。例えば、ナッツ類、穀物、穀物製品は酸負荷を増加させます。[ 21 ] [ 23 ] [ 24 ]

参照

参考文献

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