MMP28
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
MMP28
識別子
エイリアスMMP28、エピライシン、MM28、MMP-25、MMP-28、MMP25、マトリックスメタロペプチダーゼ28
外部IDオミム：608417; MGI : 2153062;ホモロジーン: 41559;ジーンカード：MMP28; OMA :MMP28 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

79148

118453

アンサンブル

ENSG00000278843
ENSG00000271447

ENSMUSG00000020682

ユニプロット

Q9H239

該当なし

RefSeq (mRNA)

NM_001032278
NM_024302
NM_032950

NM_080453
NM_172797
NM_001320300

RefSeq（タンパク質）

NP_001027449
NP_077278
NP_116568
NP_116568.1

該当なし

場所（UCSC）17章: 35.76 – 35.8 Mb11章: 83.33 – 83.35 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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マトリックスメタロプロテアーゼ28はエピライシンとしても知られ、ヒトではMMP28遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7]

関数

マトリックスメタロプロテアーゼ28（エピライシンとも呼ばれる）は、組織調節に共通するマトリックスメタロプロテアーゼと呼ばれるタンパク質ファミリーに属します。マトリックスメタロプロテアーゼは、細胞外マトリックスを分解するとともに、細胞表面受容体を調節することが知られています。MMP-28は、炎症を調節するために成長因子と接着分子を放出します。[8] MMP-28は多くの通常の組織に存在するという点で独特であり、ほとんどの組織の健全な構造と機能を維持する潜在的な役割を示唆しています。MMPは、成長ホルモンの放出とそれに対する反応の結果として、負のフィードバックループと正のフィードバックループを介して、その発現を調節することが一般的です。

MMP-28は、脳、結腸、心臓、肺などの組織ではそれほど多くは見られません。[9]しかし、MMP-28は精巣などの臓器で多く発現しています。エピライシンは、創傷部位から離れた部位でも、損傷した皮膚の基底角化細胞に高濃度で存在し、損傷組織の修復に関与していることが示唆されています。MMP-28はまた、細胞膜を接着性を高め、細胞の移動を阻害する働きもあります。[10]

構造

MMP-28は520アミノ酸からなるタンパク質です。推定シグナルペプチド配列は、タンパク質から分岐したランダムコイルの長い末端として現れ、PRCGVTD配列によってタンパク質を排泄へと誘導します。[11] 亜鉛結合触媒部位は、タンパク質中心部のαヘリックス内に隠れており、240～250番目の位置にHEIGHTLGLTH配列とヘモペキシン様ドメインを有しています。エピライシンは8つのエクソンを含み、そのうち5つはMMP-28に特有のスプライス部位であり、MMPファミリーの他のメタロプロテアーゼでは使用されていません。

エピライシンには 8 つのエクソンが含まれており、そのうち 5 つは MMP-28 に固有のスプライス サイトであり、MMP ファミリーの他のメタロプロテアーゼでは使用されません。

完全なアミノ酸配列はuniprotに掲載されている。[12]

臨床的意義

MMP-28の過剰発現は、癌における腫瘍の転移と関連している。[13] MMP-28の発現は、腫瘍の直径、浸潤の深さ、転移のステージと関連している可能性がある。MMP-28の過剰発現が陽性の患者は、このタンパク質の発現が陰性の患者と比較して生存率が有意に低い可能性があるため、一部の癌の予後予測において重要なマーカーとなる可能性がある。

MMP-28は、神経系の機能に重要な構成要素であるミエリンの分解にも重要な役割を果たしている可能性がある[14] 。脱髄は神経シグナル伝達を阻害したり、完全に停止させたりすることがあり、多発性硬化症、横断性脊髄炎、視神経脊髄炎などの重篤な神経学的影響を引き起こす可能性がある[15]。

参考文献

  1. ^ abc ENSG00000271447 GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000278843, ENSG00000271447 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000020682 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ Lohi J, Wilson CL, Roby JD, Parks WC (2001年3月). 「エピライシン：精巣およびケラチノサイトで発現し、損傷に反応する新規ヒトマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP-28）の発見」The Journal of Biological Chemistry . 276 (13): 10134– 10144. doi : 10.1074/jbc.M001599200 . PMID  11121398.
  6. ^ Marchenko GN, Strongin AY (2001年3月). 「MMP-28は、特異なシステインスイッチ配列を持つ新規ヒトマトリックスメタロプロテアーゼであり、腫瘍において広く発現している」. Gene . 265 ( 1– 2): 87– 93. doi :10.1016/S0378-1119(01)00360-2. PMID  11255011.
  7. ^ 「Entrez Gene: MMP28 マトリックスメタロペプチダーゼ 28」。
  8. ^ Illman SA, Lohi J, Keski-Oja J (2008年11月). 「エピライシン（MMP-28）--構造、発現、そして潜在的機能」. Experimental Dermatology . 17 (11): 897– 907. doi : 10.1111/j.1600-0625.2008.00782.x . PMID  18803661. S2CID  9952480.
  9. ^ Lohi J, Wilson CL, Roby JD, Parks WC (2001年3月). 「エピライシン：精巣およびケラチノサイトで発現し、損傷に反応する新規ヒトマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP-28）の発見」The Journal of Biological Chemistry . 276 (13): 10134– 10144. doi : 10.1074/jbc.M001599200 . PMID  11121398.
  10. ^ Rodgers UR, Kevorkian L, Surridge AK, Waters JG, Swingler TE, Culley K, 他 (2009年6月). 「マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）-28の発現と機能」. Matrix Biology . 28 (5): 263– 272. doi :10.1016/j.matbio.2009.04.006. PMC 2724077. PMID 19375502  . 
  11. ^ Lohi J, Wilson CL, Roby JD, Parks WC (2001年3月). 「エピライシン：精巣およびケラチノサイトで発現し、損傷に反応する新規ヒトマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP-28）の発見」The Journal of Biological Chemistry . 276 (13): 10134– 10144. doi : 10.1074/jbc.m001599200 . PMID  11121398.
  12. ^ "Uniprot". Uniprot . 2022年5月9日閲覧。
  13. ^ Zhang J, Pan Q, Yan W, Wang Y, He X, Zhao Z (2018年5月). 「MMP21およびMMP28の過剰発現は胃癌の進行および予後不良と関連する」. Oncology Letters . 15 (5): 7776– 7782. doi :10.3892/ol.2018.8328. PMC 5920775. PMID 29731903  . 
  14. ^ Werner SR, Dotzlaf JE, Smith RC (2008年9月). 「髄鞘形成の制御因子としてのMMP-28」. BMC Neuroscience . 9 83. doi : 10.1186/1471-2202-9-83 . PMC 2551619. PMID  18778487. 
  15. ^ 「脱髄疾患：何ができるのか？」メイヨークリニック。 2022年4月24日閲覧。

さらに読む

  • Illman SA, Keski-Oja J, Lohi J (2001年9月). 「ヒトおよびマウスのエピライシン（MMP-28）遺伝子のプロモーター特性」. Gene . 275 (1): 185– 194. doi :10.1016/S0378-1119(01)00664-3. PMID  11574168.
  • サーリアルホ＝ケレ U、ケルケラ E、ヤコラ T、スオメラ S、ケスキ＝オジャ J、ロヒ J (2002 年 7 月)。 「エピライシン（MMP-28）の発現は、上皮修復中の細胞増殖に関連しています。」研究皮膚科学ジャーナル。119 (1): 14–21 .土井: 10.1046/j.1523-1747.2002.01790.x。PMID  12164918。
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS, et al. (2002年12月). 「15,000以上のヒトおよびマウス完全長cDNA配列の生成と初期解析」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 99 (26): 16899– 16903. Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
  • Clark HF, Gurney AL, Abaya E, Baker K, Baldwin D, Brush J, 他 (2003年10月). 「分泌タンパク質発見イニシアチブ（SPDI）：新規ヒト分泌タンパク質および膜貫通タンパク質の同定に向けた大規模研究：バイオインフォマティクスによる評価」. Genome Research . 13 (10): 2265– 2270. doi :10.1101/gr.1293003. PMC 403697.  PMID 12975309  .
  • Bar-Or A, Nuttall RK, Duddy M, Alter A, Kim HJ, Ifergan I, et al. (2003年12月). 「白血球中の全マトリックスメタロプロテアーゼメンバーの解析により、多発性硬化症における主要な炎症メディエーターとして単球が重要な役割を担っていることが明らかになった」. Brain . 126 (Pt 12): 2738– 2749. doi : 10.1093/brain/awg285 . PMID  14506071.
  • Kevorkian L, Young DA, Darrah C, Donell ST, Shepstone L, Porter S, et al. (2004年1月). 「軟骨におけるメタロプロテアーゼとその阻害剤の発現プロファイリング」.関節炎・リウマチ. 50 (1): 131– 141. doi :10.1002/art.11433. PMID  14730609.
  • Bister VO, Salmela MT, Karjalainen-Lindsberg ML, Uria J, Lohi J, Puolakkainen P, et al. (2004年4月). 「正常および炎症性腸管および大腸癌における3種類のマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP-19、MMP-26、MMP-28）の発現差」. Digestive Diseases and Sciences . 49 (4): 653– 661. doi :10.1023/B:DDAS.0000026314.12474.17. PMID  15185874. S2CID  34192223.
  • 桃原 誠、岡本 秀、小宮 健、猪狩 健、竹内 正治、戸松 剛、鎌谷 暢（2004年12月）. 「関節リウマチおよび変形性関節症患者の軟骨におけるマトリックスメタロプロテアーゼ28/エピライシンの発現：Kevorkianらの論文へのコメント」.関節リウマチ. 50 (12): 4074–5 , 著者返信 4075. doi :10.1002/art.20799. PMID  15593191.
  • Renò F, Sabbatini M, Stella M, Magliacani G, Cannas M (2005). 「in vitro機械的圧迫が肥厚性瘢痕におけるエピライシン（マトリックスメタロプロテアーゼ-28）発現に及ぼす影響」. Wound Repair and Regeneration . 13 (3): 255– 261. doi :10.1111/j.1067-1927.2005.130307.x. PMID  15953044. S2CID  24640193.
  • ペプチダーゼとその阻害剤に関するMEROPSオンラインデータベース：M10.030
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