メチレンジオキシフェニルプロピルアミノペンタン

医薬品化合物
MPAP
臨床データ
その他の名前1-(3,4-メチレンジオキシフェニル)-2-プロピルアミノペンタン; MPAP; 3,4-メチレンジオキシ-α, N-ジプロピルフェネチルアミン; 3,4-メチレンジオキシ-PP​​AP; MDPPAP; N-プロピル-1,3-ベンゾジオキソリルペンタナミン; PBDP; プロピル-K
薬物クラスモノアミン作動性活性増強剤
化学および物理データ
式C 15 H 25 N O 2
モル質量251.370  g·mol −1
3Dモデル（JSmol）
  • インタラクティブ画像
  • CCCNC(CCC)CC1=CC2OCOC2C=C1
  • InChI=1S/C15H25NO2/c1-3-5-13(16-8-4-2)9-12-6-7-14-15(10-12)18-11-17-14/h6-7,10,13-16H,3-5,8-9,11H2,1-2H3
  • キー:MXDWJUBNNVFKKO-UHFFFAOYSA-N

1-(3,4-メチレンジオキシフェニル)-2-プロピルアミノペンタン( MPAP ) は、3,4-メチレンジオキシ-α, N -ジプロピルフェネチルアミン、N -プロピル-1,3-ベンゾジオキソリルペンタナミン( PDBP )、またはプロピル-Kとしても知られ、フェネチルアミン、アンフェタミン、およびα-プロピルフェネチルアミンファミリーのモノアミン作動性活性増強剤(MAE)であり、フェニルプロピルアミノペンタン (PPAP)と密接な関連があります。[1]これは、 PPAP およびベンゾフラニルプロピルアミノペンタン(BPAP)の類似体であり、それぞれフェニルまたはベンゾフラン環の代わりにベンゾジオキソール環を持ちます。[1]

MAE は、活動電位を介したモノアミン神経伝達物質の放出を増強する薬剤です。[2] [3] [4] MPAP は、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの MAE であり、すべて同様の効力を持っています。[5] [1]これは BPAP に似ていますが、カテコールアミン活動増強剤(CAE)としてのみ作用し、セロトニンを増強しないPPAP やセレギリンとは対照的です。 [1] PPAP や BPAP と同様ですが、アンフェタミンとは対照的に、MPAP には古典的なモノアミン放出剤の作用はありません。[1]

MPAP は、生体外で単離したラット脳幹におけるモノアミン神経伝達物質を増強する点で、MAE としての PPAP やセレギリンと同等の効力があります。[1]しかし、シャトル ボックス内でテトラベナジンによって誘発される行動抑制を有意に拮抗する最小用量で見ると、げっ歯類の体内での MAE としての MPAP は PPAP やセレギリンの 5 倍強力でした。[1]一方、シャトル ボックス内で MPAP は強力な BPAP の 20 倍の効力がありませんでした。[1] BPAP や PPAP と同様に、負のエナンチオマー(すなわち、(–)-MPAP)の方がMAEとしての生物学的活性が高いです。[ 1 ] MAEの効果は、細胞内TAAR1アゴニスト

MPAPは、他の多くのフェネチルアミン系薬剤と構造的に密接に関連している。[7] [8] [9] [10] [11]これらには、エンタクトゲン様薬剤1,3-ベンゾジオキソリルペンタナミン（BDP; K）とその誘導体1,3-ベンゾジオキソリル-N-メチルペンタナミン（MBDP; メチル-K）および1,3-ベンゾジオキソリル-N-エチルペンタナミン（EBDP; エチル-K）; [7] [8] [9]エンタクトゲン様薬剤3,4-メチレンジオキシ-N-プロピルアンフェタミン（MDPR）; [7] [8] [9]およびカチノン系刺激薬ペンチロン（βk-MBDP）、エフィロン（βk-EBDP）、およびメチレンジオキシピロバレロン（MDPV）が含まれる。[10] [11]

MPAPは1999年のBPAPに続いて2001年に初めて科学文献に記載されました。 [1] József Knollとその同僚によって発見されました。[1]

参照

参考文献

  1. ^ abcdefghijk Yoneda F, Moto T, Sakae M, Ohde H, Knoll B, Miklya I, et al. (2001年5月). 「構造活性相関研究に基づく(-)1-(ベンゾフラン-2-イル)-2-プロピルアミノペンタン（(-)BPAP）は、脳内カテコールアミンおよびセロトニンのインパルス伝播による放出を強力かつ選択的に促進する」Bioorg Med Chem . 9 (5): 1197– 212. doi :10.1016/s0968-0896(01)00002-5. PMID  11377178.
  2. ^ Shimazu S, Miklya I (2004年5月). 「内因性エンハンサー物質：β-フェニルエチルアミン、トリプタミン、およびそれらの合成誘導体の薬理学的研究」. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 28 (3): 421– 427. doi :10.1016/j.pnpbp.2003.11.016. PMID  15093948. S2CID  37564231.
  3. ^ Miklya I (2016年11月). 「研究と治療における50年（1965-2015年）後のセレギリン/(-)-デプレニルの重要性」. Molecular Psychiatry . 21 (11): 1499– 1503. doi : 10.1038/mp.2016.127 . PMID  27480491. S2CID  205202709.
  4. ^ Knoll J (2003年8月). 「エンハンサー制御／内因性および合成エンハンサー化合物：生得的および獲得的欲求の神経化学的概念」. Neurochemical Research . 28 (8): 1275– 1297. doi :10.1023/a:1024224311289. PMID  12834268.
  5. ^ ab Harsing LG, Knoll J, Miklya I (2022年8月). 「線条体におけるドーパミン神経化学伝達のエンハンサー制御」. Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . PMC 9369307. PMID  35955676 . 
  6. ^ Harsing LG, Timar J, Miklya I (2023年8月). 「セレギリンとラサギリンの作用機序における顕著な神経化学的および行動学的差異」. Int J Mol Sci . 24 (17) 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . PMC 10487936 . PMID  37686140. 
  7. ^ abc Shulgin AT, Shulgin A (1991). PiHKAL: A Chemical Love Story (第1版). Berkeley, CA: Transform Press. ISBN 978-0-9630096-0-9. OCLC  25627628。
  8. ^ abc Shulgin A, Manning T, Daley PF (2011). 『シュルギン索引 第1巻：幻覚剤フェネチルアミンおよび関連化合物』 第1巻. バークレー: Transform Press. ISBN 978-0-9630096-3-0。
  9. ^ abc トラクセル D、レーマン D、エンツェンスペルガー C (2013)。フェネチルアミン: von der Struktur zur Function [フェネチルアミン: 構造から機能へ]。 Nachtschatten-Science (ドイツ語)。ゾロトゥルン: Nachtschatten-Verlag。 p. 556.ISBN​ 978-3-03788-700-4. OCLC  858805226 . 2025年1月29日閲覧。
  10. ^ ab Soares J, Costa VM, Bastos ML, Carvalho F, Capela JP (2021年9月). 「合成カチノンに関する最新レビュー」(PDF) . Arch Toxicol . 95 (9): 2895– 2940. Bibcode :2021ArTox..95.2895S. doi :10.1007/s00204-021-03083-3. PMID:  34100120.
  11. ^ ab Kuropka P, Zawadzki M, Szpot P (2023年5月). 「合成カチノンの神経薬理学に関する叙述的レビュー ― 従来の乱用薬物の一般的な代替薬」(PDF) . Hum Psychopharmacol . 38 (3) e2866. doi :10.1002/hup.2866. PMID  36866677.
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