マイリップ
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
マイリップ
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスMYLIP、IDOL、MIR、ミオシン調節軽鎖相互作用タンパク質
外部IDOMIM : 610082; MGI : 2388271; HomoloGene : 8309; GeneCards : MYLIP; OMA :MYLIP - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

29116

218203

アンサンブル

ENSG00000007944

ENSMUSG00000038175

ユニプロット

Q8WY64

Q8BM54

RefSeq (mRNA)

NM_013262

NM_153789

RefSeq（タンパク質）

NP_037394

NP_722484

場所（UCSC）6章: 16.13 – 16.15 Mb13章: 45.54 – 45.57 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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ミオシン調節軽鎖相互作用タンパク質（MYLIP）は、ヒトではMYLIP遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]

MYLIPは、コレステロール調節への関与に基づき、IDOL（LDL受容体の誘導性分解因子）またはMIR（免疫認識調節因子）としても知られています。[6] [7] IDOLの発現は、ステロール活性化肝臓X受容体によって誘導されます。

LDL受容体タンパク質（IDOL）の分解増加は、エンドソーム内のLDL受容体をユビキチン化し、リソソーム区画へ誘導して分解を促進するユビキチンリガーゼです。IDOLは、細胞内コレステロールの増加に反応して、LXR/RXRによって転写上調節されます。 [8] IDOLの薬理学的阻害は、血漿LDL受容体密度を増加させることで、血漿LDLコレステロールを低下させる可能性があります。

関数

ERMタンパク質ファミリーのメンバーであるエズリン、ラディキシン、モエシンは、細胞表面でアクチンを膜結合タンパク質に結合させる細胞骨格エフェクタータンパク質です。ミオシン調節軽鎖相互作用タンパク質（MYLIP）は、ミオシン調節軽鎖と相互作用して神経突起の伸展を阻害する新規ERM様タンパク質です。[5]

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000007944 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000038175 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ ab 「Entrez Gene: MYLIPミオシン調節軽鎖相互作用タンパク質」。
  6. ^ Zelcer N, Hong C, Boyadjian R, Tontonoz P (2009年7月). 「LXRはLDL受容体のIdol依存性ユビキチン化を介してコレステロールの取り込みを制御する」. Science . 325 (5936): 100–4 . Bibcode :2009Sci...325..100Z. doi :10.1126/science.11​​68974. PMC 2777523. PMID  19520913 . 
  7. ^ Lindholm D, Bornhauser BC, Korhonen L (2009年11月). 「MylipはアイドルをLDL受容体の調節に変える」. Cell. Mol. Life Sci . 66 (21): 3399– 402. doi :10.1007/s00018-009-0127-y. PMC 11115883. PMID 19688294.  S2CID 34153384  . 
  8. ^ Sawamura, T. (2009). 「コレステロール低下のための新しいアイドル？」Clin. Chem . 55 (12): 2082– 2084. doi : 10.1373/clinchem.2009.134023 . PMID  19833835.

さらに読む

  • Olsson PA, Korhonen L, Mercer EA, Lindholm D (2000). 「MIRはミオシン調節軽鎖と相互作用し、神経突起の伸展を阻害する新規ERM様タンパク質である」. J. Biol. Chem . 274 (51): 36288–92 . doi : 10.1074/jbc.274.51.36288 . PMID  10593918.
  • Zhang QH, Ye M, Wu XY, et al. (2001). 「CD34陽性造血幹/前駆細胞で発現する、これまで未解明であった300遺伝子のオープンリーディングフレームを持つcDNAのクローニングと機能解析」Genome Res . 10 (10): 1546–60 . doi :10.1101/gr.140200. PMC  310934 . PMID  11042152.
  • Olsson PA, Bornhauser BC, Korhonen L, Lindholm D (2001). 「ラット脳におけるERM様タンパク質MIRの神経細胞発現とヒト6番染色体への局在」Biochem. Biophys. Res. Commun . 279 (3): 879– 83. doi :10.1006/bbrc.2000.4028. PMID  11162443.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). 「15,000以上のヒトおよびマウス完全長cDNA配列の生成と初期解析」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903 . Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
  • Bornhauser BC, Olsson PA, Lindholm D (2003). 「MSAPは神経突起伸展を促進し、ミオシン調節軽鎖を増加させる新規MIR相互作用タンパク質である」. J. Biol. Chem . 278 (37): 35412–20 . doi : 10.1074/jbc.M306271200 . PMID  12826659.
  • Bornhauser BC, Johansson C, Lindholm D (2003). 「MIRにおけるエズリン、ラディキシン、モエシン（ERM）、およびRINGジンクフィンガードメインの機能活性と細胞内局在」. FEBS Lett . 553 ( 1–2 ): 195–9 . doi : 10.1016/S0014-5793(03)01010-X . PMID  14550572. S2CID  25599548.
  • Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, et al. (2004). 「NIH完全長cDNAプロジェクトの現状、品質、そして拡大：哺乳類遺伝子コレクション（MGC）」. Genome Res . 14 (10B): 2121–7 . doi :10.1101/gr.2596504. PMC  528928. PMID 15489334  .
  • Wan D, Gong Y, Qin W, et al. (2004). 「癌の発生と進行に関連する遺伝子の大規模cDNAトランスフェクションスクリーニング」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 101 (44): 15724–9 . Bibcode :2004PNAS..10115724W. doi : 10.1073/pnas.0404089101 . PMC  524842. PMID  15498874 .
  • Rual JF, Venkatesan K, Hao T, et al. (2005). 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップの構築に向けて」Nature . 437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  • 大村・星野正樹、松木裕也、青木正人、他（2006年）。 「c-MIRによるMHCクラスII発現および免疫応答の阻害」。Ｊ．イムノール．177 (1): 341–54 .土井: 10.4049/jimmunol.177.1.341。PMID  16785530。
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