マロリー・ワイス症候群

マロリー・ワイス症候群
その他の名前胃食道裂傷症候群、マロリー・ワイス裂傷
胃食道接合部の食道側に影響を与えるマロリー・ワイス裂傷
専門消化器内科 ウィキデータで編集する

マロリー・ワイス症候群は、腹腔内の圧力が高くなるとマロリー・ワイス裂傷と呼ばれる粘膜の裂傷や出血が起こる病気です。[ 1 ]また、マロリー・ワイス症候群は急性上部消化管出血の最も一般的な原因の1つであり、成人では全症例の約1～15％、小児では5％未満を占めます。裂傷は男性の方が女性よりも最大2～4倍多くみられます。裂傷は上部消化管出血を引き起こし、主に食道と胃が接する部分（胃食道接合部）に発生します。しかし、食道の中央から胃の噴門までのどこにでも裂傷が起こる可能性があります。マロリー・ワイス症候群は、アルコール依存症や過食症による絶え間ない嘔吐やえずきによって引き起こされることが多いです。胃食道逆流症（GERD）も、マロリー・ワイス症候群としばしば関連付けられるもう一つの危険因子です。しかし、マロリー・ワイス症候群の患者全員がこれらの危険因子を有するわけではありません。マロリー・ワイス症候群の患者には吐血（血を吐くこと）が見られますが、症状は様々です。[ 2 ]

歴史

1929年以前にも、食道出血の同様の症状を示す症例が報告されており、最初の症例は1833年にヨハン・フリードリヒ・ヘルマン・アルバースが剖検により下部食道の潰瘍を報告したが、これは裂傷ではなく潰瘍が原因であった。[ 2 ] [ 3 ]マロリー・ワイス症候群の別の症例は1879年にハインリッヒ・クインケ博士が胃食道管の潰瘍形成による出血症例を3件発見した際に報告され、そのうち2件は吐血により死亡した。その後、ディウラフォイが吐血によるこの現象による死亡例を2件報告し、1929年の発見以前の文献ではさらに100件の症例が報告されている。[ 4 ] [ 3 ]

マロリー・ワイス症候群は、1929年に嘔吐やむかつきの徴候と症状を呈したアルコール依存症患者15名において、この病状を下部食道裂傷と正確に特徴付けたG・ケネス・マロリーとソーマ・ワイスにちなんで名付けられた。 [ 5 ]胃の噴門からの開口と腹筋の収縮を体が調整して嘔吐を誘発できない場合、嘔吐を繰り返すことで裂傷が形成されるという仮説が立てられた。[ 3 ]数年後、ワイスとマロリーは出血による症候群の合併症で死亡した4名の患者の剖検を行った。剖検により、患者の病変は食道から胃と接する食道の接合部まで存在していたことが確認された。これらの病変は、胃の圧力不均衡に起因する嘔吐によって胃液に継続的に曝露された痕跡が認められました。その結果、急性病変は慢性潰瘍性病変へと進展し、食道の深層、筋線維にまで達しました。さらに、破裂した小動脈と病変近傍の小静脈の痕跡が認められ、これらの患者に認められた出血の原因を説明しています。[ 6 ]

ジョン・デッカー博士もマロリー・ワイス症候群の患者を剖検で調べ、この症候群の名前の由来となった医師らが行った最初の研究とは異なり、患者の多くはアルコール依存症の病歴がなかったことを指摘した。ただしデッカーは、マロリー・ワイス症候群の診断には内視鏡検査の使用を具体的に述べたパーマー博士と一緒に胃カメラで患者を検査することもできるので、臨床医は剖検を行う前に患者が死亡するのを待つ必要はないとコメントした。[ 7 ]しかし、デッカーの分析による患者間の共通点は、萎縮性胃炎を伴った嘔吐による病変の悪化であり、それがこれらの形成の根本原因となっている。ただし萎縮性胃炎は高齢者によく見られる症状で、剖検を受けた11人の患者のほとんどが60歳以上であった。[ 7 ] 1955年になると、外科手術の進歩により、マロリー・ワイス症候群の患者を特定し、E・ゲイル・ホワイティング博士とギルバート・バロン博士の協力のもと外科手術で治療できるようになりました。[ 8 ]かつては、患者が死亡してから剖検を行うしか方法がありませんでした。翌年、ハーディはパーマーとデッカーの勧めに従い、内視鏡検査によってこの症候群の最初の診断を完了することに成功し、マロリー・ワイス症候群の発生率が増加し、1973年の時点で文献には200件を超える症例が記載されています。[ 3 ]そして最終的には、食道内壁の裂傷や出血の兆候を確認するために内視鏡検査を使用してこの症候群を診断することが標準となりました。

兆候と症状

マロリー・ワイス症候群は、激しい嘔吐や下痢の後、または未消化の食物残渣によって血を吐く（吐血）エピソードとして現れることが多いが[ 9 ] 、 [ 10 ] 、便に混じった古い血（メレナ）として気づくこともあり、嘔吐の既往がない場合もある。吐血は、胸痛、背部痛、または心窩部痛を伴うことが多い[ 11 ] 。症状の重症度に応じて、追加の症状が現れることもある。めまい、意識喪失、上腹部痛を経験した人もいる。[ 2 ]インドの医学生と医師であるシャシュワット・アローラ、ワカス・アラウディン博士、イシタ・シン、プラブノール・モンガ、シュレヤシュ・ヤダフによる研究論文の最新の知見によると、高齢者のマロリー・ワイス裂傷の原因は、嘔吐や激しい嘔吐ではなく、未消化の食物粒子によるものであるという新たな知見が得られている。[ 12 ]

この病気が命に関わることは稀で、90%の症例では裂傷は自然に治癒し、出血は48～72時間以内に自然に止まります。[ 2 ] [ 13 ]しかし、重度の出血には内視鏡的治療や外科的治療が必要になる場合があります。より重度の出血の場合、マロリー・ワイス症候群の典型的な症状はショック状態に典型的な症状であり、生命を脅かす可能性があります。[ 2 ]患者がショック状態に陥った場合でも、早期に発見すれば回復する可能性があります。[ 14 ]ショックには複数の種類がありますが、出血性血液量減少性ショックは消化管出血を伴って最もよく見られます。[ 14 ]さらに、長時間の嘔吐や下痢などによる消化管の損失は非出血性血液量減少性ショックを伴います。[ 14 ]出血性および非出血性のどちらの低血容量性ショックも、出血や著しい体液喪失など、血管内容量が減少したときに発生する可能性があります。この血管内容量減少は、低血容量性ショックの後期に、体内で反射機構が産生され、交感神経系（SAN ）を活性化させます。 [ 14 ] SANは、体液喪失によって引き起こされる平均血圧の低下に反応して活性化されます。

原因

マロリー・ワイス症候群の原因は、アルコール依存症[ 15 ] 、神経性過食症などの摂食障害[ 16 ]、胃食道逆流症（GERD）[ 2 ]と関連することが多い。具体的には、最大75%の患者に嘔吐を伴う多量のアルコール摂取が観察されている[ 11 ] [ 17 ] 。

また、Arora Sらによる最近の研究[ 18 ]では、未消化の食物残渣と関連していることが注目されている。

マロリー・ワイス症候群は、激しい嘔吐を繰り返す、咳をするなど、腹腔内圧を急激に上昇させる行為によっても引き起こされると考えられている。[ 2 ]食道裂孔ヘルニアがマロリー・ワイス症候群を発症する素因となる可能性があるという矛盾する証拠もある。[ 19 ]食道裂孔ヘルニアとマロリー・ワイス症候群の関連性を示唆する矛盾するデータがある。 1989年に日本で実施された研究では、マロリー・ワイス症候群と食道裂孔ヘルニアに関連があるかどうかを調べ、マロリー・ワイス症候群患者の75%に食道裂孔ヘルニアが認められたことが判明した。[ 20 ]一方、2017年の症例対照研究では、食道裂孔ヘルニアとマロリー・ワイス症候群には関連性がないことが判明した。[ 19 ]激しい嘔吐は、胃腸管接合部の粘膜に裂傷を引き起こします。また、イブプロフェンなどのNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）の使用は、上部消化管出血のリスクを高めることが知られています。[ 21 ] NSAIDはプロスタグランジンの合成を阻害することで腸粘膜下層にさらなる損傷を与える可能性があるため、上部消化管出血のリスクを高める可能性があります。[ 21 ] NSAIDの乱用もまれに関連します。[ 22 ] まれに、メニエール病などの長期にわたる吐き気や嘔吐を引き起こす慢性疾患が要因となる場合があります。消化管出血の他の潜在的なリスクとしては、抗凝固薬の使用と高齢が挙げられます。[ 23 ]

また、マロリー・ワイス症候群の断裂による出血は、門脈圧亢進症や食道静脈瘤の病歴のある人によく見られます。[ 2 ]門脈圧亢進症とは、静脈門脈系内の圧力が上昇した状態です。[ 24 ]また、門脈圧亢進症を患う肝硬変（肝臓の瘢痕化/線維化）患者を対象とした研究では、門脈圧の上昇が腹腔内圧の上昇を引き起こす可能性があることが示されています。[ 25 ]このような腹腔内圧の上昇は、マロリー・ワイス症候群に関連しています。より重篤な上部消化管出血は、門脈圧亢進症と食道静脈瘤の同時発生に関連しています。[ 2 ]食道静脈瘤（拡張した静脈）の形成は、門脈圧亢進症の存在に関連しています。[ 26 ]また、食道静脈瘤は破裂する可能性があり、致命的となる場合があります。[ 26 ]

この裂傷は粘膜と粘膜下層に及んでいるが、筋層には及んでいない（全層に及ぶブールハーヴェ症候群とは対照的である）。 [ 27 ]患者のほとんどは30歳から50歳の間であるが、生後3週間の乳児や高齢者にも報告されている。[ 28 ] [ 29 ]妊娠中の嘔吐やむかつきを伴う重度のつわりである妊娠悪阻も、マロリー・ワイス裂傷の原因として知られている。[ 30 ]

経食道心エコー検査や上部消化管内視鏡検査などの侵襲的検査によってマロリー・ワイス裂傷を引き起こす合併症がいくつか報告されており、これは医原性マロリー・ワイス症候群と呼ばれています。[ 2 ]しかし、この症候群は上部消化管内視鏡検査を受けた人の0.07%から0.49%にしか発生しないため、まれな疾患です。[ 2 ]

さらに、心肺蘇生（CPR）後にマロリー・ワイス病の裂傷を発症した症例がいくつか報告されている。[ 31 ]これらの患者はアルコール依存症、食道裂孔ヘルニア、胃腸疾患の病歴はなかったが、血を吐いて目を覚ました。[ 31 ]消化管内視鏡検査を実施したところ、食道胃接合部と胃の小弯に裂傷が見つかった。[ 31 ] CPR中の胃内圧の上昇がマロリー・ワイス病の裂傷を引き起こした。[ 32 ]

診断

マロリー・ワイス症候群の断裂の確定診断は、食道と胃の上部消化管内視鏡検査によって行われます。[ 2 ] [ 33 ]通常、断裂は胃の小弯の上部近く、胃食道接合部より下に位置します。ほとんどの患者では、断裂の長さは通常約2～4cmです。所見には、無出血、活動性出血、または断裂部の血栓の存在などの兆候が含まれる場合があります。[ 2 ]さらに、上部消化管内視鏡検査では、上部消化管に沿った静脈瘤や潰瘍など、断裂による出血の兆候につながる基礎疾患が明らかになることがあります。[ 2 ]患者にマロリー・ワイス症候群に先行する活動性出血または慢性アルコール依存症の兆候があるかどうかを判断するために、患者の検査値を採取し、血小板数に加えてヘマトクリット値とヘモグロビン値を含む全血球数（CBC）を取得します。[ 2 ]さらに、マロリー・ワイス症候群の診断には、上部消化管出血および/または出血全般の他の原因を除外することが含まれます。例えば、慢性腎臓病の患者は、慢性腎臓病に起因する貧血による活動性出血と誤診される可能性があるため、または食道裂傷と慢性腎臓病の両方がヘマトクリット値およびヘモグロビン値の低下に寄与している場合、血中尿素窒素とクレアチニンを測定して腎機能を評価するために、より多くの検査を受ける必要があります。[ 2 ] [ 34 ]

吐血を引き起こす他の病状と区別するために医師は適切な病歴聴取を行うが、確定診断は食道胃十二指腸鏡検査を行うことによって行われる。この検査では、口腔咽頭、食道、胃、および近位十二指腸（小腸の始まり）を視覚化することができる。[ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

処理

マロリー・ワイス症候群の治療と管理は、出血量や吐血量によって異なります。マロリー・ワイス症候群の多くの患者は最終的に輸血が必要になりますが、マロリー・ワイス症候群の裂傷の90%は自然に治癒します。出血が軽度で局所的であれば、静脈内制酸剤、制吐剤、絶食、安静などの保存的治療法で管理できます。[ 39 ]制吐剤は、吐き気や嘔吐を抑えるために使用される薬です。[ 40 ]しかし、内視鏡検査で持続的な出血が認められる場合は、内視鏡的止血術が第一選択治療となります。[ 1 ] [ 11 ]内視鏡的止血術の例としては、クリッピング術、熱プローブ熱凝固術、注射療法、バンド結紮術の4つがあります。[ 1 ] [ 11 ] [ 5 ]

止血クリップは、小さな金属クリップを使用して組織損傷を最小限に抑え、影響を受けた血管をクリップすることで出血を止めるため、マロリー・ワイス裂傷の治療に効果的な方法です。[ 41 ]止血クリップの設置は、マロリー・ワイス症候群などの非線維性組織には便利な手順ですが、マロリー・ワイス裂傷の典型的な部位である胃食道接合部では止血クリップの設置が困難な場合があります。[ 39 ]

熱プローブ熱凝固法は、出血部位に直接熱と圧力を同時に加えて凝固を開始することで出血を止める内視鏡的治療法の1つである。[ 42 ]双極または多極電気焼灼器による熱凝固法は、組織の焼灼に用いることができる。これは、最小限の焼灼を必要とする小さく局所的な病変に最適な方法である。しかし、食道静脈瘤の患者では、食道に漿膜層がないため穿孔しやすく出血を悪化させ、重大なリスクをもたらす可能性があるため、この治療法は避けるべきである。 [ 11 ]門脈圧亢進症の患者も出血が増える可能性があるため、この治療法は避けるべきである。 [ 43 ]また、凝固療法を繰り返すと経壁損傷のリスクにつながる可能性があることにも留意されたい。[ 39 ]内視鏡治療または食道胃鏡検査後の出血が持続することはまれであるため、治療は通常は支持療法である。

活動性出血や再発性出血の場合、内視鏡検査中に血管収縮による止血を行うために、エピネフリン注射[ 44 ]や焼灼術[ 44 ]が行われることがあります。これらの注射方法は実施が容易で広く普及しているため、止血に広く用いられています。 [ 45 ]しかし、粘膜下への投与では心室頻拍を引き起こす可能性があるため、綿密なモニタリングが必要です。したがって、心血管疾患のある患者にはエピネフリン注射は使用すべきではありません。[ 39 ]

バンド結紮術は、透明な結紮キャップから直接圧力をかけることで出血を止めます。透明キャップの役割は、出血部位を安定させ、蠕動運動の影響を軽減することです。バンド結紮術は他の止血法に比べて比較的簡単です。[ 5 ]バンド結紮術は、食道静脈瘤または門脈圧亢進症の患者に推奨されます。[ 43 ]

出血を止める他の選択肢としては、エタノール注射、ε-アミノカプロン酸[ 45 ] 、アルゴンプラズマ凝固法（APC）[ 2 ]などがあります。内視鏡検査が効果がない場合、出血を止めるために血管造影検査やその部位に血液を供給する動脈の塞栓術が必要になることがあります。他の方法がすべて失敗した場合は、高位胃瘻造設術で出血血管を結紮することができます。センスタケン・ブレイクモアチューブでは出血を止めることができません。これは出血が動脈性であり、バルーン内の圧力が動脈圧に打ち勝つのに十分ではないためです。患者が適切な介入を受けた後、経過観察として少なくとも48時間は出血を観察する必要があります。[ 11 ]

患者がショック状態にあると考えられる場合、直ちに静脈内（IV）輸液蘇生を開始する必要がある。[ 14 ]低容量性ショックの場合、患者は通常、足を頭より上にしたトレンデレンブルグ体位をとる。 [ 14 ]さらに、活動性出血が認められる場合は、PRBC（赤血球濃縮液）を用いた治療が一般的である。[ 14 ]

薬物治療では、プロトンポンプ阻害薬（オメプラゾール、パントプラゾールなど）とH2受容体拮抗薬（ファモチジンなど）が、胃酸の管理と低下に利用されます。プロトンポンプ阻害薬とH2受容体拮抗薬を使用して酸性度を下げることで、治癒のための時間を確保できます。[ 2 ]プロトンポンプ阻害薬は、より強力で、より長い期間胃のpHを制御できるため、H2受容体拮抗薬よりも好まれています。[ 46 ]さらに、プロトンポンプ阻害薬はH2受容体拮抗薬と比較して、再発率が低く、定期的に長期間服用しても副作用（タキフィラキシー）として有効性が失われません。[ 47 ] [ 46 ]内視鏡検査後72時間以内にプロトンポンプ阻害薬を投与して、さらなる消化管出血を防ぐことが推奨されています。[ 23 ]さらに、治療計画の一環として、吐き気や嘔吐を抑えるためにプロメタジンなどの制吐剤が投与される。 [ 2 ]

参照

参考文献

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