ミシェル・アントワーヌ | |
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| 母校 | アルバート・アインシュタイン医科大学スペルマン大学 |
| 科学者としてのキャリア | |
| 機関 | 国立アルコール乱用・アルコール依存症研究所 |
ミシェル・アントワーヌはトリニダード出身の神経科学者です。彼女は国立アルコール乱用・依存症研究所(NIAAA)の神経回路部門の主任を務めています。[ 1 ]彼女の研究は、興奮性-抑制性バランスとそれが自閉症に果たす役割という古典的な概念を再定義しました。[ 2 ]彼女は、神経系疾患、特に自閉症スペクトラム障害に寄与するシナプス経路と回路経路の研究を続けています。[ 3 ]
ミシェル・アントワーヌはトリニダード・トバゴで生まれ、女子校のビショップ・アンスティ高校に通いました。[ 4 ]高校卒業後、スペルマン大学に進学し、生物学と数学の理学士号を取得しました。スペルマン大学卒業後、アントワーヌはアルバート・アインシュタイン医科大学の大学院に進学しました。[ 4 ]
アントワーヌはカリフォルニア大学バークレー校のダニエル・フェルドマン研究室で博士研究員として研修を修了し、ミラー研究員およびカリフォルニア大学学長博士研究員を務めました。[ 5 ]
アントワーヌは、内耳欠陥と長期的な線条体機能障害との因果関係について博士論文を執筆しました。[ 5 ]アルバート・アインシュタイン医科大学で、アントワーヌはマウスの異常な多動性に気づきました。後にアントワーヌは、マウスの内耳機能障害が多動性を増加させる神経学的変化と直接的な因果関係にあることを発見しました。これらの発見に基づき、アントワーヌは行動異常に対する潜在的な介入標的として、pERK(リン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ)とpCREB(リン酸化cAMP応答配列結合タンパク質)という2つの脳タンパク質を提示しました。[ 6 ]
ミラー博士研究員として、アントワーヌはダニエル・フェルドマンのチームと共同で、自閉症の脳における起源に関するよく知られた仮説である「シグナル伝達不均衡理論」に基づき、4つのマウスモデルを分析しました。この理論によれば、自閉症者の脳は興奮性脳活動が過剰である一方、それを打ち消す抑制性シグナルが不足しています。その結果、自閉症者の脳内のニューロンは通常よりも高い頻度で発火し、それがさらなる運動障害、感覚障害、そして他の自閉症特性につながります。研究チームはこの理論の当初の仮説を否定し、この不均衡は自閉症の起源ではなく、代償効果であることを証明しました。彼らは、自閉症者の脳におけるシグナルの差異は、ニューロンの発火頻度を増加させるのではなく、安定させるタイプのものであり、代償反応を示唆していることを発見しました。[ 7 ] [ 8 ]
アントワーヌは現在NIAAAに勤務しており、彼女の研究室では自閉症スペクトラム障害などの発達障害の観点から、正常な脳と病気の脳、脳回路の機能を比較研究している。[ 9 ]
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