無快感症

無快感症
メランコリア、タデウシュ・プルシュコフスキ著
発音
専門精神医学
症状特に以前は楽しかった活動に対する意欲と喜びを感じる能力の低下

無快感症は快楽機能の多様な欠陥であり、意欲や快楽を経験する能力の低下が含まれる。[ 1 ]以前の定義では快楽を経験できないことが強調されていたが、現在研究者は無快感症を意欲の低下、予期的快楽（欲求）の低下、達成的快楽（好み）の低下、強化学習の欠陥を指すために使用している。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] 『精神障害の診断と統計のマニュアル第 5 版』（DSM-5）では、無快感症はうつ病、物質関連障害、精神病性障害、および人格障害の要素であり、快楽を経験する能力の低下、または以前は快楽であった活動への関心の低下のいずれかとして定義されている。[ 5 ] [ 6 ]国際疾病分類第10版（ICD-10）では無快感症について明示的に言及されていないが、DSM-5に記載されている無快感症に類似したうつ病の症状は興味や喜びの喪失である。[ 3 ]

意味

無快感症は、1896年にテオデュル＝アルマン・リボーによって快楽を経験する能力の低下として最初に定義されましたが、報酬の様々な側面における欠損を指す言葉として用いられてきました。無快感症の再概念化は、「欲求」と「好み」の独立性を強調しています。「欲求」は予期的肯定的感情の構成要素であり、報酬を得る動機（すなわち、インセンティブの顕著性）と、報酬を予期することに関連する肯定的感情の両方を媒介します。一方、「好み」は報酬を消費することから得られる快楽と関連しています。[ 2 ] [ 1 ]報酬関連プロセスの意識は、無快感症の文脈における報酬の分類にも用いられてきました。暗黙的行動と明示的自己報告を比較した研究では、両者の分離が示されています。[ 7 ]学習もまた、無快感症に関連する症状で障害される可能性のある報酬の独立した側面として提案されているが、学習を「好き」または「欲求」から切り離す実証的証拠は不足している。[ 7 ]

無快感症は、特に心的外傷後ストレス障害（PTSD）の文脈において、「感情の鈍化」、「感情の範囲の狭まり」、「感情の麻痺」、「感情の平坦化」などを指す言葉としても用いられてきました。PTSD患者において、これらの症状を測定する尺度は、無快感症のより伝統的な側面を測定する尺度と強い相関関係を示しており、この関連性を裏付けています。[ 2 ]

原因

臨床集団、健常集団および動物モデルにおける研究では、無快感症には数多くの神経生物学的基質が関与していることが示されている。無快感症に関係すると考えられる領域には、前頭前皮質全体、特に眼窩前頭皮質（OFC）、線条体、扁桃体、前帯状皮質（ACC）、視床下部および腹側被蓋野（VTA）などがある。[ 5 ] [ 3 ]ヒトにおける神経画像研究では、報酬の完了的側面の欠陥は腹側線条体および内側前頭前皮質の異常と関連し、報酬の予期的側面の欠陥は海馬、背側ACCおよび前頭前野領域の異常と関連していることが報告されている。これらの異常は、 OFCに関する知見が一貫していないことを除き、一般に動物モデルと一致している。この不一致は、解剖学的な位置関係からOFCを画像化することが難しいこと、あるいは無快感症に関する研究数が少ないことに関係している可能性がある。 [ 8 ]多くの研究で、統合失調症や重度のうつ病におけるOFCの活動低下が報告されており、活動低下と無快感症の間には直接的な関連があることも報告されている。[ 9 ]研究者たちは、無快感症は神経伝達物質ドーパミンが関与する脳の報酬系 の機能不全に起因する可能性があると理論づけている。無快感症は、「快楽を追求、経験、および/または学習する能力の低下であり、これは意識的に認識できることが多いが、常に認識できるとは限らない」と特徴付けられる。[ 10 ]

無動性緘黙症と陰性症状は密接に関連しています。無動性緘黙症では、脳卒中または前帯状皮質のその他の病変により、運動機能（無動性）と発話機能（緘黙症）が低下します。[ 11 ]

発生

大うつ病性障害

無快感症は、大うつ病性障害（うつ病性障害）の患者の約70%に発症します。[ 2 ]無快感症は大うつ病性障害の中核症状であるため、この症状を呈する人は、気分の落ち込みや抑うつ症状がない場合でも、うつ病と診断される可能性があります。[ 12 ]精神障害の診断と統計マニュアル（DSM）では「興味や喜びの欠如」と表現されていますが、人は喜びを感じないものには興味を失ってしまう傾向があるため、これらを見分けるのは難しい場合があります。DSMの基準である体重減少もおそらく関連しており、この症状を呈する人の多くは、食事の楽しみの欠如を訴えます。彼らは、うつ病の非精神病性の症状や兆候のいずれかを呈する可能性があります。[ 13 ]

統合失調症

無快感症は統合失調症の陰性症状の一つである[ 2 ]。陰性症状の分類には通常5つの領域が用いられるが、質問票の因子分析では2つの因子が得られ、そのうちの1つには快楽と意欲の低下が含まれる。統合失調症患者は、健常者と比較して肯定的な感情を経験する頻度が低いと報告しているが、「好意」や達成的快感は健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも健常者にも、報酬刺激を提示された際に同程度の肯定的な感情を経験すると報告している。神経画像研究もこの行動観察を裏付けており、ほとんどの研究で報酬系（すなわち腹側線条体、VTA）の単純報酬に対する反応は健常であると報告されている。しかし、金銭報酬に関する研究では、反応性の低下が報告されることがある。報酬予期時の感情反応に関しては、より一貫した低下が観察されており、これは報酬系の皮質および皮質下成分の両方における反応性の低下に反映されている。[ 14 ]統合失調症は、予期せぬ報酬に対する正常な反応パターンである正の予測誤差の減少と関連しており、いくつかの研究では、これが陰性症状と相関していることが示されています。統合失調症患者は、強化学習課題において、明示的学習を必要とする場合、または十分に複雑な場合にのみ、障害を示します。一方、暗黙的強化学習は比較的健全です。これらの障害は、前頭前野、外頸動脈、下前頭前野の機能不全に関連しており、報酬と目標の表象に異常が生じる可能性があります。[ 15 ]

無快感症は、アルコール、オピオイド、カンナビノイド、ニコチンなど、様々な薬物のいずれか、あるいは複数に依存している人によく見られます。無快感症は時間の経過とともに軽減しますが、再発の重要な予測因子となります。[ 16 ]

心的外傷後ストレス障害

心的外傷後ストレス障害（PTSD）は、予期的な「欲求」の一部である意欲の低下と関連しているが、刺激を求める傾向の高まりや、生理的覚醒の低下、または肯定的な刺激に対する自己申告による喜びにも関連している。[ 17 ] PTSDは感情の鈍化とも関連しており、これはうつ病との併存率が高いことが原因である可能性がある。[ 2 ]

パーキンソン病

パーキンソン病では快感消失症が頻繁に認められ、その発生率は7～45%と報告されています。快感消失症がパーキンソン病におけるうつ病の高発生率と関連しているかどうかは不明です。[ 18 ]

双極性うつ病

無快感症は双極性うつ病の患者にも現れることが報告されている。[ 19 ]

注意欠陥多動性障害

無快感症は注意欠陥多動性障害（ADHD）と関連している可能性があります。ADHD患者の脳におけるドーパミンおよびセロトニン機能障害は、報酬処理の調節不全につながり、無快感症につながる可能性があります。[ 20 ]

神経遮断薬

神経遮断薬は、特徴的な無気力、認知機能の低下、感情の鈍化、意欲の低下を引き起こすことがしばしば報告されている。これらの影響は日常生活に支障をきたす可能性がある一方で、精神病症状や不眠症などの関連問題の改善にも関連している。症状の緩和により、正常な状態と自立心が回復した人もいれば、自己意識や人格の低下を訴える人もいた。複数の研究において、長期服用者の多くが、薬物に対して諦め、我慢、自立心の低下といった感情を特徴とする受動的な態度をとっていると報告している。[ 21 ]

摂食障害

2021年に実施されたメタ分析と系統的レビューでは、摂食障害のある人は健康な対照群と比較して無快感症が有意に高いことが判明した。[ 22 ]

リスク

2023年に実施されたメタアナリシスでは、無快感症が自殺行動の危険因子であることが判明した。[ 23 ]別の研究論文では、うつ病とは独立して、無快感症と自殺念慮の間に強力な関連性が認められた。[ 24 ]

治療

ケタミン

2024年のメタアナリシスでは、単極性または双極性感情障害におけるうつ病エピソードを経験している患者において、ケタミンが抗無快感作用を発揮する可能性があることが示唆されました。これを裏付ける神経画像学的エビデンスは、無快感症状の改善と一致する機能的結合の変化によって証明される、ケタミンの神経可塑性への影響を強調しています。[ 25 ] 2021年に実施されたシステマティックレビューでは、双極性うつ病に対するケタミン点滴後に自殺念慮と無快感症の改善が示唆されました。[ 26 ]

ミノサイクリン

2019年に実施されたメタアナリシスでは、ミノサイクリンは不動状態と快楽不感症関連の結果の両方を軽減し、中核うつ病症状の効果的な治療法となる可能性を示唆した。[ 27 ]

アマンタジン

アマンタジンは、抗うつ薬様作用を示す前臨床研究を通じて、無快感症を軽減する可能性を示している。慢性予測不能軽度ストレス（CUMS）などの動物モデルにおいて、アマンタジンはNMDA受容体拮抗作用を介してグルタミン酸系を調節し、BDNF発現増加を介してシナプス可塑性を高めることで、無快感症の指標であるショ糖嗜好の低下を逆転させた。さらに、うつ行動を誘発する外傷性脳損傷モデルにおいて、アマンタジンはドーパミンレベルを維持し、ショ糖摂取量を増加させた。これは、ドーパミン作動性メカニズムが無快感症の緩和に寄与していることを示唆している。臨床試験では、アマンタジンが抗うつ薬の補助として、全体的なうつ症状の改善に役立つことが支持されている。[ 28 ]

シルクマブ

インターロイキン-6（IL-6）を標的とするモノクローナル抗体であるシルクマブは、報酬および快楽プロセスに関連する炎症経路を調整することにより、大うつ病性障害（MDD）における無快楽症を軽減する可能性があります。MDDにおけるIL-6レベルの上昇は、無快楽症を含む正の価システムの障害と関連しており、マウスを用いた前臨床研究では、 IL-6阻害がショ糖嗜好の増加やストレス誘発性の絶望に対する回復力などの快楽行動を強化することが実証されています。持続的な中枢性IL-6上昇モデルでは、シルクマブなどの抗IL-6抗体は、従来の抗うつ薬では対処できない無快楽特性を含むうつ病様症状を軽減します。炎症性疾患からの臨床的エビデンスは、シルクマブが精神的な健康と活力に関する患者報告アウトカムを改善することを示し、より広範な神経精神医学的利益の一部として無快楽症を軽減する可能性を裏付けています。[ 29 ]

グルカゴン様ペプチド1受容体作動薬（GLP-1RA）

グルカゴン様ペプチド1受容体作動薬（GLP-1RA）は、肥満や2型糖尿病などの病態でしばしば破綻する脳報酬系におけるドーパミン作動性シグナル伝達を調節することで、無快感症の治療に有望性を示している。これらの薬剤はインスリン抵抗性を正常化し、渇望を軽減し、報酬関連行動への影響を通じて無快感症の特徴である快感反応の低下を軽減する可能性がある。高カロリー食品の刺激やより高い報酬に対する神経皮質の活性化を低下させることで、GLP-1RAは動機づけおよび報酬処理障害に対する新たな治療法を提供し、代謝調節を超えて無快感症の症状に対処するためにその使用を拡大している。[ 30 ]

非侵襲性脳刺激（NIBS）

反復経頭蓋磁気刺激（rTMS）や経頭蓋直流刺激（tDCS）などの非侵襲性脳刺激（NIBS）技術は、脳内の障害された報酬回路を標的とすることで、特に統合失調症や大うつ病性障害の患者における無快感症の治療薬として有望性を示している。系統的レビューとメタアナリシスによると、NIBS介入は無快感症の症状に有意な改善をもたらし、統合失調症の研究ではヘッジスのg = 0.665、うつ病の模擬対照試験ではg = 0.443という中～大効果サイズを示した。これらの知見は、NIBSが背外側前頭前皮質などの前頭前野の神経可塑性の向上と関連しており、従来の抗うつ薬や抗精神病薬が効果を発揮しない場合に非薬理学的補助療法となることを示唆している。[ 31 ]

性的無快感症

男性の性的無快感症は「射精性無快感症」とも呼ばれます。これは、男性が射精しても快感がほとんどまたは全く伴わないことを意味します。[ 32 ]この症状は男性に最も多く見られますが、女性もオーガズムに達する際に快感の欠如を経験することがあります。

性的無快感症は以下によって引き起こされる可能性があります:

神経学的検査や血液検査では、特定の性的無快感症の原因を特定できる可能性は非常に低いです。

治療の補助として徐放性ブプロピオンが処方されることもあり、うつ病のない患者でも性機能障害を緩和することが示されています。[ 36 ]

社会的無快感症

意味

社会的無快感症は、社会的接触への無関心と社会的状況における喜びの欠如として定義され、社会的引きこもりを特徴とする。この特徴は、典型的には他者への無関心として現れる。[ 37 ]内向性（人間の性格の非病理的な側面）とは対照的に、社会的無快感症は喜びを経験する能力の欠陥を表す。[ 38 ]さらに、社会的無快感症は主に肯定的な感情の減少によって特徴付けられるのに対し、社会不安は肯定的な感情の減少と否定的な感情の誇張の両方によって特徴付けられるという点で、社会的無快感症は社会不安とは異なる。[ 39 ]

この特性は現在、統合失調症スペクトラム障害の中心的な特徴であると同時に予測因子とみなされている。[ 40 ]また、自閉症スペクトラム障害とも広く関連付けられている。[ 41 ]

兆候と症状

  • 対人関係における喜びを経験する能力の低下
  • 社会からの離脱/孤立
  • 社会的な接触や交流の能力の低下
  • 親しい友人や親密な関係の不足、そしてそれらの関係の質の低下
  • 社会適応の悪さ
  • ポジティブな感情の減少
  • フラットな感情
  • 気分が落ち込む
  • 国家関連の不安[ 40 ] [ 42 ]

背景と初期の臨床観察

無快感症という用語は、ギリシャ語の「なし」を意味するan-と「快楽」を意味するhēdonēに由来する。 [ 43 ]快楽の本質とその不在への関心は、エピクロスなどの古代ギリシャの哲学者にまで遡る。[ 3 ]無快感症の症状は、1809年にジョン・ハスラムによって精神病理学の領域に導入され、彼は統合失調症の患者を「以前は喜びと教訓の源となっていた対象や追求」に無関心であると特徴づけた。[ 44 ]この概念は、テオデュール＝アルマン・リボーによって正式に造られ、後に精神科医のポール・オイゲン・ブロイラーとエミール・クレペリンによって統合失調症の中核症状を説明するために使用された。 [ 3 ]特に、サンダー・ラドは、統合失調症型、つまり統合失調症の表現型を持つ個人は、快楽を感じる能力（無快感症）に関連するものと固有受容に関連するものの2つの主要な遺伝的欠陥があると仮定しました。1962年、ミールは、統合失調症という概念を導入することでラドの理論をさらに発展させ、統合失調型人格型を引き起こすと考えられている遺伝的に駆動される神経統合障害である統合失調症の概念を導入しました。[ 45 ]ローレンとジーン・チャップマンはさらに、無快感症を2つのタイプに区別しました。身体的無快感症、つまり身体的快楽を経験する能力の欠陥と社会的無快感症、つまり対人関係の快楽を経験する能力の欠陥です。[ 46 ]

最近の研究では、社会的無快感症が精神病の前駆症状である可能性が示唆されている。 [ 37 ] [ 38 ] [ 47 ]統合失調症患者の第一度近親者は社会的無快感症のレベルが高いことが示されている。 [ 48 ]社会的無快感症のベースラインスコアが高いほど、統合失調症を後から発症する傾向がある。 [ 49 ]これらの知見は、それが統合失調症スペクトラム障害の遺伝的リスクマーカーであるという仮説を裏付けている。

さらに、統合失調症患者の社会的無快感レベルの上昇は、社会機能の低下と関連していることが報告されている。[ 50 ] [ 51 ]社会的無快感症の人は、無快感症でない人に比べて多くの神経心理学的検査で成績が悪く、[ 52 ] [ 53 ]統合失調症患者に見られるのと同様の生理学的異常を示す。[ 53 ]

併存疾患

無快感症は精神病理のいくつかの形態に存在し[ 54 ]、自閉症スペクトラム障害にも見られる[ 41 ] 。

うつ

社会的無快感症はうつ病と統合失調症の両方に見られますが、社会的無快感症はうつ病エピソードに関連する状態であり、もう1つは統合失調症に関連する人格構成に関連する特性です。これらの個人は両方とも、社会的無快感症の自己報告尺度で高いスコアを示す傾向があります。ブランチャード、ホラン、ブラウンは、うつ病と統合失調症の患者グループはどちらも、横断的に見ると社会的無快感症の点で非常によく似ているように見えるものの、時間の経過とともにうつ病の人は症状が寛解するにつれて社会的無快感症の兆候が少なくなるのに対し、統合失調症の人はそうではないことを実証しました。[ 55 ]ブランチャードら（2011）は、社会的無快感症の人は対照群と比較して、うつ病や気分変調症を含む生涯の気分障害の割合が高いことも発見しました。[ 56 ]

社会不安

上で述べたように、社会不安と社会性無快感症には重要な違いがある。[ 39 ]しかし、社会性無快感症と社会不安は併存することもよくある。社会性無快感症の人は社会不安が増進し、社会恐怖症や全般性不安障害のリスクが高まる可能性がある。[ 57 ]社会性無快感症と社会不安の正確な関係、また一方が他方を増強するかどうかはまだ明らかにされていない。[ 58 ]社会性無快感症の人はストレス反応が亢進する可能性があり、同じ種類のストレス要因を経験する対照群と比較して、ストレスの多い出来事に対する反応として圧倒されたり無力感を感じたりする。この機能不全なストレス反応は快楽容量と相関している可能性があり、社会性無快感症の人が経験する不安症状の増加の潜在的な説明となる。[ 59 ]社会性無快感症と社会不安を区別する試みとして、改訂版社会性無快感症尺度[ 60 ]には、社会不安を対象とする可能性のある項目が含まれていませんでした。[ 40 ]しかし、社会性無快感症が社会不安と重なり合い、相互作用する根底にあるメカニズムについては、さらなる研究が必要です。「社会プロセス」RDoCイニシアチブの取り組みは、統合失調症などの精神疾患の根底にある可能性のある社会行動のこれらの要素を区別する上で極めて重要となるでしょう。

統合失調症とそのスペクトラム障害における主要な関連性

社会的無快感症は統合失調症の中核的特徴であり、統合失調症は正常から障害までの範囲にわたる人格特性の連続体として定義され、精神病や統合失調症のリスクに寄与する。[ 61 ]社会的無快感症は、陰性統合失調症と陽性統合失調症の両方の側面である。[ 62 ]研究では、無快感症は快感の低下した経験を反映していることが明らかになっており、統合失調症の人は、以前は楽しかった活動がもはや楽しくないと報告している。[ 63 ]これには社会的および対人関係の欠陥が伴うが、認知のずれや支離滅裂な発話とも関連しており、どちらも陽性統合失調症のカテゴリーに分類される。[ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]統合失調症の患者全員が社会的無快感症を示すわけではない[ 67 ]また、同様に、社会的無快感症の患者は、ほとんどの統合失調症スペクトラム障害に最も頻繁に関連する陽性症状と認知症状を示さない場合、統合失調症スペクトラム障害と診断されない可能性がある。[ 68 ]

社会的無快感症は、将来の統合失調症スペクトラム障害の有効な予測因子となる可能性がある。 [ 57 ] [ 68 ]社会的無快感症の若年成人は、認知機能や社会行動のテストにおいて統合失調症患者と似た傾向を示し、潜在的な予測妥当性を示している。[ 49 ] [ 64 ]社会的無快感症は通常、青年期に発現するが、これはおそらく、青年が個人になり、より自立していく過程にあるときに、社会的行動や環境の変化に重要な脳領域の重要なニューロン発達とシナプス刈り込みが同時に起こるためである。

処理

社会的無快感症に対する有効な治療法は未だ見つかっていない。[ 58 ]今後の研究では、遺伝的・環境的リスク要因に焦点を当て、社会的無快感症の原因に関与している可能性のある特定の脳領域や神経伝達物質を突き止め、薬物療法や行動療法で対処する必要がある。社会的支援も社会的無快感症の治療において重要な役割を果たす可能性がある。Blanchardら[ 56 ]は、社会的支援の数が多いこと、および社会的支援ネットワークの認識度が高いことが、社会的無快感症群における統合失調症スペクトラム症状の減少と全般的な機能の向上に関連していることを発見した。今のところ、無快感症に特化した薬は開発されていない。

性差

一般人口では、社会的無快感症の指標において、男性は女性よりも高いスコアを示す。[ 69 ]この性差は時間経過（青年期から成人期まで）を通じて安定しており、統合失調症スペクトラム障害の患者にも見られる。これらの結果は、統合失調症スペクトラム障害にみられる、より広範な対人関係および社会性の欠陥のパターンを反映している可能性がある。[ 70 ]平均して、統合失調症の男性は女性に比べて診断年齢が若く、症状が重く、治療予後が悪く、全体的な生活の質が低い。[ 71 ]これらの結果は、社会的無快感症にみられる性差と相まって、男性と女性の間で異なり、統合失調症などの精神疾患のリスクや回復力を高める可能性のある遺伝的およびホルモン的特徴に関する研究の必要性を浮き彫りにしている。[ 72 ]

社会的無快感症の評価

統合失調症の自己申告による心理測定尺度はいくつかあり、それぞれに社会的無快感症に関連するサブスケールが含まれています。

遺伝的要素

LJとJP Chapmanは、社会的無快感症が遺伝的脆弱性に起因する可能性について初めて議論した。[ 67 ]統合失調症1型（DISC1）遺伝子は、統合失調症スペクトラム障害およびその他の精神疾患のリスクおよび原因と一貫して関連付けられてきた。[ 75 ]最近では、DISC1が一般集団における社会的無快感症と関連付けられている。[ 76 ] Tomppoは、社会的無快感症の特徴の増加に関連する特定のDISC1アレルを特定した。彼らはまた、社会的無快感症の特徴の減少に関連するDISC1アレルを特定し、それは女性で優先的に発現することがわかった。さらなる研究を行う必要があるが、社会的無快感症は、統合失調症のリスクに関連する遺伝子と障害の表現型との間の重要な中間表現型（エンド表現型）である可能性がある。[ 77 ]

神経生物学的相関

社会的無快感症の神経生物学を研究している研究者らは、この特性は脳内の報酬関連系の機能不全に関連しているのではないかと推測している。この回路は、快感、報酬の利点とコストの計算、快い刺激を得るのに必要な努力の決定、その刺激を得る決断、刺激を得るための動機づけの増大に極めて重要である。特に、腹側線条体と前頭前皮質 (PFC)の領域、眼窩前頭皮質 (OFC)と背外側部 (dl) PFC は、快感の経験と報酬の快楽的知覚に決定的に関与している。神経伝達物質系に関しては、側坐核、腹側淡蒼球、OFCのオピオイド、γ-アミノ酪酸、エンドカンナビノイド系が報酬の快楽的知覚を媒介する。[ 3 ]大うつ病性障害（MDD）および統合失調症を伴う無快感症患者では、前頭前野（ PFC）および腹側線条体の活動が低下することが分かっています。しかし、統合失調症は快楽容量の低下との関連は少なく、むしろ報酬評価の欠陥との関連が大きい可能性があります。[ 78 ] [ 79 ]

特定の音楽的無快感症

最近の研究では、音楽の音色やビートを処理することに何の問題もないのに、音楽を聴いて喜びを感じない人がいることが分かっています。[ 80 ]特異的音楽無快感症は、音楽に対する恐怖であるメロフォビアとは異なります。

参照

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