心筋梗塞の合併症は、心筋梗塞（心臓発作）の直後（急性期）に発生する場合もあれば、時間をかけて発症する場合もあります（慢性期）。梗塞後の明らかな合併症は二次梗塞です。二次梗塞は、別の動脈硬化性冠動脈の領域で発生する場合もあれば、梗塞巣内に生きた細胞が残っている場合は同じ領域で発生する場合もあります。
心筋梗塞後合併症は虚血期間の後に発生し、これらの変化は肉眼的組織変化および顕微鏡的変化として観察できます。[1]壊死は梗塞後20分後に始まります。虚血後4時間以内には、肉眼的または顕微鏡的変化は認められません。[2] 4〜24時間で凝固壊死が見られ始め、これは異種溶解による死んだ心筋細胞の除去と、核崩解、核溶解、および濃縮による核の除去が特徴です。[3]肉眼的検査では、凝固壊死により梗塞組織が黒ずんで変色します。この期間中の最も一般的な合併症は不整脈です。1〜7日目は炎症期です。1〜3日目は「急性炎症」によって特徴付けられ、好中球が虚血組織に浸潤します。この期間の主な合併症は線維性心膜炎で、特に心室壁の貫壁損傷（心外膜、心筋、心内膜の心臓の3層すべてに影響を与える梗塞）で多くみられます。これにより腫れなどの炎症が起こり、心臓が心膜に擦れてしまいます。4日目から7日目は「慢性炎症」の状態となり、組織学的にはマクロファージが組織に浸潤しているのが見られます。これらのマクロファージの役割は、壊死した心筋細胞を除去することです。しかし、これらの細胞は組織の脆弱化に直接関与しており、心室自由壁破裂、心室中隔破裂、乳頭筋破裂などの合併症を引き起こします。肉眼解剖レベルでは、この段階は黄色の蒼白で特徴づけられます。1～3週目は、組織学的には毛細血管の増加と線維芽細胞の浸潤で特徴づけられます。線維芽細胞は失われた心筋細胞を1型コラーゲンで置き換え始め、組織の肉芽化を引き起こします。数週間後、線維化が起こり、コラーゲンが大量に形成されます。コラーゲンは、置き換えられた心筋ほど強く柔軟ではないため、この不安定性は心室瘤につながる可能性があり、動脈瘤内の血液の停滞は壁内血栓につながる可能性があります。この時期に発生するより稀な合併症としてドレスラー症候群があり、自己免疫性に起因すると考えられています。[4]
うっ血性心不全
心筋梗塞は、心臓が血液を循環させるポンプとしての機能を低下させる可能性があり、この状態は心不全と呼ばれます。心不全には様々な種類があり、心臓の障害部位に応じて左心不全または右心不全（または両側性心不全）が発生する可能性があり、これは低流量型の心不全です。心臓弁の1つが影響を受けると、左冠動脈閉塞による僧帽弁逆流などの機能不全を引き起こす可能性があり、乳頭筋への血液供給が阻害されます。心不全の発生率は糖尿病患者で特に高く、特別な管理戦略が必要です。[5]
心筋破裂
心筋破裂は心筋梗塞後3～7日後に最も多く発生し、軽度の場合が一般的ですが、1日～3週間後に発生することもあります。心筋梗塞の治療として早期の血行再建と集中的な薬物療法が行われている現代では、心筋破裂の発生率は全心筋梗塞の約1％です。[6]これは、心室 の自由壁、心室間の中隔、乳頭筋、または頻度は低いものの心房で発生することがあります。破裂は、心筋が血液を効果的に送り出せないために弱くなった心腔壁への圧力が上昇するために発生します。この弱さは、心室の局所的な拡張またはバルーン化である心室瘤につながることもあります。 [要出典]
心筋破裂の危険因子としては、梗塞の完了（血行再建術未実施）、女性、高齢、心筋梗塞の既往歴がないことが挙げられます。[6] さらに、PCIよりも血栓溶解剤を用いた血行再建術を受けた人の方が破裂リスクが高くなります。[7] [8]梗塞部と周囲の正常心筋（梗塞後に過収縮を起こすことがある）との間の せん断応力により、心筋は破裂の病巣となります。[9]
破裂は通常、心タンポナーデと呼ばれる生命を脅かすプロセスにつながる悲惨な事象であり、心タンポナーデでは、血液が心膜または心嚢内に蓄積し、心臓が圧迫されて効果的に血液を送り出せなくなる。心室中隔（左心室と右心室を隔てる筋肉）の破裂は心室中隔欠損症を引き起こし、血液が欠損部を通って心臓の左側から心臓の右側に流れ、右心室不全や肺過循環につながる可能性がある。乳頭筋の破裂は急性僧帽弁逆流症とそれに続く肺水腫、さらには心原性ショックを引き起こす可能性もある。[10]
不整脈
梗塞組織の電気的特性が変化するため（病態生理学の項を参照）、不整脈が頻繁に起こる合併症である。[11] リエントリー現象により心拍数が上昇する（心室頻拍、さらには心室細動）可能性があり、心臓の電気伝導系の虚血により完全な心ブロック（通常の心臓ペースメーカーである洞房結節からの刺激が心腔に届かない状態）が起こる可能性がある。 [12] [13]
心膜炎
心筋の損傷に対する反応として、炎症細胞が引き寄せられます。炎症は心嚢にまで広がり、心嚢に影響を及ぼすことがあります。これは心膜炎と呼ばれます。ドレスラー症候群では、心膜炎は最初の発症から数週間後に発生します。心膜炎が持続すると、心膜液貯留も起こり、適切な治療が行われなければ心タンポナーデにつながる可能性があります。[2]
心原性ショック
心筋梗塞の直後、あるいは数週間後に急性期に起こりうる合併症として、心原性ショックがあります。心原性ショックとは、心臓が十分な心拍出量を生成できず、体組織に十分な量の酸素化された血液を供給できない血行動態状態と定義されます。[14]
心原性ショック患者への介入に関するデータは乏しいものの、治験データによると、患者の年齢が75歳未満で、急性心筋梗塞の発症が36時間未満、心原性ショックの発症が18時間未満の場合、血行再建術を受けることで長期的な死亡率のメリットが得られることが示唆されている。[15] 心原性ショックの患者が血行再建術を受けない場合は、積極的な血行動態サポートが必要であり、禁忌でない場合は大動脈内バルーンポンプを挿入する必要がある。[15] 診断的冠動脈造影で心原性ショックの原因となる閉塞が明らかにならない場合、予後は不良である。[15]
参考文献
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