ナデル・ラヒミ

分子生物学者
ナデル・ラヒミ
生まれる (1963-12-22) 1963年12月22日(61歳)
教育トロント大学( BS )
クイーンズ大学( PhD )
科学者としてのキャリア
フィールド分子生物学受容体チロシンキナーゼ翻訳後修飾シグナル伝達
機関ボストン大学

ナダール・ラヒミ(1963年12月22日生まれ)は分子生物学者であり、現在はボストン大学病理学・臨床検査医学部の准教授である[1]

教育

ナデル・ラヒミは1991年にトロント大学生化学の理学士号を取得し、 1996年にカナダのキングストンにあるクイーンズ大学で博士号を取得しました。[2]彼はハーバード大学医学部でシグナル伝達血管新生の分野で博士研究員を務めました[3]

キャリア

ナデル・ラヒミは、受容体チロシンキナーゼ、特にVEGF受容体チロシンキナーゼによるシグナル伝達の分野で多数の論文を発表している。彼の注目すべき研究には、血管新生におけるVEGFR-1VEGFR-2の異なる機能の実証、[4]、VEGFR-2活性化の新たなメカニズムとしてのリジンメチル化の特定、[5] 、 VEGFR-2の血管新生シグナル伝達を調節する主要経路としてのタンパク質ユビキチン化の確立などがある。[6] [7] [8] [9]彼はまた、IGPR-1(TMIGD2)、[10] [11] [12 ] [13 ] TMIGD1[14] [15 ] MINAR1、[16] MINAR2など、複数の細胞表面受容体の発見にも貢献している。[17] COVID-19に関する研究の結果、CD209LとCD209が新規受容体として発見され[18] [19]ビメンチンがSARS-CoV-2の付着因子として発見された[20]

参考文献

  1. ^ 「Nader Rahimi, Ph.D. » 病理学および臨床検査医学 | ボストン大学」.
  2. ^ 「Nader Rahimi | 医学部」.
  3. ^ 「Nader Rahimi、PhD | 眼科学」。
  4. ^ Rahimi, N.; Dayanir, V.; Lashkari, K. (2000). 「受容体キメラは、血管内皮増殖因子受容体-1(VEGFR-1)が内皮細胞におけるVEGFR-2の細胞分裂促進活性を調節することを示唆している」The Journal of Biological Chemistry . 275 (22): 16986–92 . doi : 10.1074/jbc.M000528200 . PMID  10747927. S2CID  22631434.
  5. ^ Hartsough, EJ; Meyer, RD; Chitalia, V.; Jiang, Y.; Marquez, VE; Zhdanova, IV; Weinberg, J.; Costello, CE; Rahimi, N. (2013). 「リジンのメチル化はVEGFR-2の活性化と血管新生を促進する」. Science Signaling . 6 (304): ra104. doi :10.1126/scisignal.2004289. PMC 4108444. PMID  24300896 . 
  6. ^ 「BEGFR-2シグナル伝達と血管新生におけるタンパク質ユビキチン化の役割」ResearchGate
  7. ^ Meyer, RD; Srinivasan, S.; Singh, AJ; Mahoney, JE; Gharahassanlou, KR; Rahimi, N. (2011). 「PESTモチーフのセリンおよびチロシンリン酸化は血管内皮細胞増殖因子受容体2の安定性とダウンレギュレーションを制御する」. Molecular and Cellular Biology . 31 (10): 2010– 2025. doi :10.1128/MCB.01006-10. PMC 3133358. PMID  21402774 . 
  8. ^ Singh, Amrik J.; Meyer, Rosana D.; Navruzbekov, Gyulmagomed; Shelke, Rajani; Duan, Lei; Band, Hamid; Leeman, Susan E.; Rahimi, Nader (2007年3月27日). 「VEGFR-2を介したPLCγ1活性化および血管新生におけるc-CblのE3リガーゼ活性の重要な役割」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 104 (13): 5413– 5418. Bibcode :2007PNAS..104.5413S. doi : 10.1073/pnas.0700809104 . PMC 1828708. PMID  17372230 . 
  9. ^ Meyer, RD; Husain, D.; Rahimi, N. (2011). 「C-CBLはPLCγ1の活性化を抑制することで血管新生と腫瘍増殖を阻害する」. Oncogene . 30 (19): 2198– 2206. doi :10.1038/onc.2010.597. PMC 3969724. PMID 21242968  . 
  10. ^ [1] [リンク切れ]
  11. ^ Woolf, N.; Pearson, BE; Bondzie, PA; Meyer, RD; Lavaei, M.; Belkina, AC; Chitalia, V.; Rahimi, N. (2017). 「IGPR-1を介した腫瘍多細胞凝集の標的化は結腸癌の増殖を抑制し、化学療法の効果を向上させる」. Oncogenesis . 6 (9): e378–. doi :10.1038/oncsis.2017.77. PMC 5623903. PMID 28920928  . 
  12. ^ Wang, YH; Meyer, RD; Bondzie, PA; Jiang, Y.; Rahimi, I.; Rezazadeh, K.; Mehta, M.; Laver, NM; Costello, CE; Rahimi, N. (2016). 「IGPR-1は内皮細胞間接着とバリア機能に必須である」. Journal of Molecular Biology . 428 (24 Pt B): 5019– 5033. doi :10.1016/j.jmb.2016.11.003. PMC 5138093. PMID 27838321  . 
  13. ^ Rahimi, N.; Rezazadeh, K.; Mahoney, JE; Hartsough, E.; Meyer, RD (2012). 「血管新生に関与する新規接着分子としてのIGPR-1の同定」. Molecular Biology of the Cell . 23 (9): 1646– 1656. doi :10.1091/mbc.E11-11-0934. PMC 3338432. PMID 22419821  . 
  14. ^ マイヤー、RD;ゾウ、X。アリ、M。アーソイ、E.ペンシルベニア州ボンジー。ラヴァイ、M.アレクサンドロフ、I。ヘンダーソン、J.ラヒミ、N. (2017)。 「TMIGD1 は、腎臓癌における p21Cip1/P27Kip1 の制御を通じて腫瘍抑制因子として機能します。」オンコターゲット9 (11): 9672–9684土井:10.18632/oncotarget.23822。PMC 5839393PMID  29515762。 
  15. ^ アラファ、E.ペンシルベニア州ボンジー。レザザデ、K.マイヤー、RD;ハートソー、E.ヘンダーソン、JM。ジョン・H・シュワルツ。チタリア、V.ラヒミ、N. (2015)。 「TMIGD1 は、上皮細胞を酸化的細胞傷害から保護する新しい接着分子です。」アメリカ病理学ジャーナル185 (10): 2757–67 . doi :10.1016/j.ajpath.2015.06.006。PMC 4607757PMID  26342724。 
  16. ^ Ho, RX; Meyer, RD; Chandler, KB; Ersoy, E.; Park, M.; Bondzie, PA; Rahimi, N.; Xu, H.; Costello, CE; Rahimi, N. (2018). 「MINAR1は血管新生と乳がんの増殖を阻害するNotch2結合タンパク質である」. Journal of Molecular Cell Biology . 10 (3): 195– 204. doi :10.1093/jmcb/mjy002. PMC 6025234. PMID  29329397 . 
  17. ^ 「MINAR2の喪失はマウスの運動機能を損ない、パーキンソン病のような症状を引き起こす | Brain Communications | Oxford Academic」Academic.oup.com . 2021年3月15日閲覧
  18. ^ Amraie, Razie; Napoleon, Marc A.; Yin, Wenqing; Berrigan, Jacob; Suder, Ellen; Zhao, Grace; Olejnik, Judith; Gummuluru, Suryaram; Muhlberger, Elke; Chitalia, Vipul; Rahimi, Nader (2020). 「CD209L/L-SIGNとCD209/DC-SIGNはSARS-CoV-2の受容体として作用し、肺および腎臓の上皮細胞と内皮細胞で異なる発現を示す」bioRxiv . doi :10.1101/2020.06.22.165803. PMC 7325172. PMID  32607506 . 
  19. ^ Amraei, Razie; Rahimi, Nader (2020年7月15日). 「COVID-19、レニン-アンジオテンシン系、および内皮機能障害」. Cells . 9 (7): 1652. doi : 10.3390/cells9071652 . PMC 7407648. PMID  32660065 . 
  20. ^ Amraei, R., Xia, C., Olejnik, J., White, MR, Napoleon, MA, Lotfollahzadeh, S., Hauser, BM, Schmidt, AG, Chitalia, V., Muhlberger, E., et al. (2022). 細胞外ビメンチンはSARS-CoV-2のヒト内皮細胞への侵入を促進する接着因子である. Proc Natl Acad Sci USA 119.
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