壊死性髄膜脳炎

壊死性髄膜脳炎（NME）は犬の致死的な炎症性中枢神経系（CNS）疾患で、広範な脳壊死が神経皮質の多巣性非化膿性髄膜脳炎を伴います。 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]この疾患はもともと1960年代に純血種のパグで特定され記録されましたが、現在では主にこの疾患と関連付けられており、主に生後6か月から7歳の小型犬に発生します。[ 4 ] [ 2 ] [ 5 ]脳幹と小脳に激しい壊死性炎症性病変を引き起こします。[ 3 ]原因はまだ明らかではありません。[ 6 ]この疾患を引き起こし、発症に寄与する病原体はまだ特定されていません。多因子性、遺伝性、自己免疫性の病因があると推定されています。[ 2 ]この過程は急速に進行し、最終的にはてんかん重積状態に陥り、犬にとって致命的となる。[ 5 ]

炎症のパターンは他の神経病理学的状態と似ており、NMEで発生する病変と同様の病変を引き起こす中枢神経系炎症性疾患に類似していますが、確定診断は剖検による組織病理学的検査のみに基づいて行うことができます。[ 6 ]

兆候と症状

この免疫調節異常の最初の兆候は、無気力や歩行への抵抗感として現れることがあります。行動の変化や異常な認知状態も現れる可能性があります。[ 6 ]しばらくすると、前庭小脳症状が急速に進行し、動物は意識低下、発作、黒内障、運動失調などの症状に陥ります。[ 2 ] [ 4 ] [ 6 ]

発作は原発性炎症性疾患における壊死の促進因子であるにもかかわらず、これらのけいれんにより壊死が白質にまで及んでいるかどうかは証明されていない。[ 7 ]

診断

生前診断は、一般的な神経診断プロファイルの類似性を考慮すると、しばしば複雑になります。生きた動物で仮診断を行うには、磁気共鳴画像法（MRI）、コンピューター断層撮影（CT）、脳脊髄液（CFS）分析、免疫学的検査など、多様なアプローチが必要です。病理学的には中枢神経系のみが影響を受けるため、神経系以外の臓器系には特徴的な変化は見られません。[ 1 ] [ 2 ] [ 7 ]臨床検査法は様々ですが、NMEの具体的な診断は、死後、脳生検組織の病理組織学的検査、または剖検によって行われます。[ 3 ]

組織病理学的特徴

横断面を観察すると、髄膜と脳炎の両方における非化膿性（リンパ形質細胞性および組織球性）炎症は、放線冠（白質）、視床、大脳皮質領域に壊死性の特徴的な組織病理学的変化を示す。 [ 6 ] [ 8 ] 髄膜自体は、免疫応答の強化（血管周囲カフリング）により浸潤したリンパ球、形質細胞、マクロファージの密集によって局所的に肥厚している。[ 9 ] [ 10 ]

放線冠におけるいくつかの多巣性脳病変は、大脳半球の白質と灰白質の境界を消失させ、非対称性の脳室拡大を露出させている。 [ 1 ]これらの病変は選択的であり、大脳半球を好発する。[ 4 ]

それらは 3 つのフェーズに分けられます。

  • 急性 - 軽度の炎症細胞浸潤
  • 亜急性 – 激しい炎症反応
  • 慢性 – 血管周囲のカフの増加、広範囲壊死[ 10 ]

さらに、高密度の単核細胞を伴う側頭葉が髄膜に浸潤し、大後頭孔を介した小脳ヘルニアが観察され、[ 3 ]持続的な旋回発作や脳卒中のような発作などの神経症状を引き起こします。[ 6 ]ウイルス性病因を証明しようとする試みは成功していません。[ 5 ]

処理

いくつかの研究では、NMEの原因が自己免疫に関連しているという説を裏付けるため、動物にシタラビン、プレドニゾロン、デキサメタゾンなどの免疫抑制剤が投与されました。コルチコステロイドはT細胞とB細胞の働きを抑制し、サイトカインの産生を遅らせます。サイトカインは免疫系が自身の細胞を攻撃するのを抑制する一方で、免疫応答である自然防御を弱めます。[ 10 ]

しかし、病因はまだ完全には解明されていないため、炎症反応は軟化性変化や肉芽腫性変化など、コルチコステロイドに部分的にしか反応しません。[ 10 ]

予後

数年にわたる研究にもかかわらず、この病気の完全な病因は未だ解明されていません。免疫抑制剤や抗けいれん薬によって、症状発現後最大7ヶ月まで生存期間が延長された犬もいますが、完全な回復はまだ不可能です。

この病気は依然として致命的であり、安楽死が常に必要となる。[ 5 ] [ 7 ]

参考文献

  1. ^ a b c Barber RM, Schatzberg SJ, Corneveaux JJ, Allen AN, Porter BF, Pruzin JJ, Platt SR, Kent M, Huentelman MJ (2011年9月1日). 「パグ犬における壊死性髄膜脳炎のリスク遺伝子座の同定」 . The Journal of Heredity . 102 Suppl 1 (1): S40–6. doi : 10.1093/jhered/esr048 . PMID  21846746 .
  2. ^ a b c d e鈴木正之、内田健、両角正之、長谷川毅、柳井孝文、中山秀夫、立山誠一 (2003年11月). 「犬の壊死性髄膜脳炎と肉芽腫性髄膜脳脊髄炎の比較病理学的研究」 .獣医学ジャーナル. 65 (11): 1233–9 . doi : 10.1292/jvms.65.1233 . PMID 14665754 . 
  3. ^ a b c d Park ES, Uchida K, Nakayama H (2012年7月). 「犬の壊死性髄膜脳炎（NME）、壊死性白質脳炎（NLE）、および肉芽腫性髄膜脳脊髄炎（GME）に関する包括的免疫組織化学的研究」. Veterinary Pathology . 49 (4): 682–92 . doi : 10.1177/0300985811429311 . PMID 22262353 . 
  4. ^ a b c Cordy DR, Holliday TA (1989年5月). 「パグ犬の壊死性髄膜脳炎」. Veterinary Pathology . 26 (3): 191–4 . doi : 10.1177/030098588902600301 . PMID 2763409 . 
  5. ^ a b c d Greer KA, Schatzberg SJ, Porter BF, Jones KA, Famula TR, Murphy KE (2009年6月). 「パグにおける壊死性髄膜脳炎の遺伝率と伝播解析」.獣医学研究. 86 (3): 438–42 . doi : 10.1016/j.rvsc.2008.10.002 . PMID 19014875 . 
  6. ^ a b c d e f Talarico LR, Schatzberg SJ (2010年3月). 「犬の中枢神経系の特発性肉芽腫性および壊死性炎症性疾患：レビューと将来の展望」 . The Journal of Small Animal Practice . 51 (3): 138– 49. doi : 10.1111/j.1748-5827.2009.00823.x . PMID 19814766 . 
  7. ^ a b c北川 正之、岡田 正之、金山 健、佐藤 剛、坂井 剛 (2007年11月). 「長期観察を要する壊死性髄膜脳炎の犬1例：臨床所見とMRI所見」 .獣医学ジャーナル. 69 (11): 1195–8 . doi : 10.1292 / jvms.69.1195 . PMID 18057839. S2CID 33004172 .  
  8. ^ Cooper JJ, Schatzberg SJ, Vernau KM, Summers BA, Porter BF, Siso S, Young BD, Levine JM (2014). 「非定型犬種における壊死性髄膜脳炎：症例シリーズと文献レビュー」 . Journal of Veterinary Internal Medicine . 28 ( 1): 198– 203. doi : 10.1111/jvim.12233 . PMC 4895549. PMID 24428322 .  
  9. ^ Higgins RJ, Dickinson PJ, Kube SA, Moore PF, Couto SS, Vernau KM, Sturges BK, Lecouteur RA (2008年5月). 「チワワ5匹における壊死性髄膜脳炎」. Veterinary Pathology . 45 (3): 336–46 . doi : 10.1354/vp.45-3-336 . PMID 18487490 . 
  10. ^ a b c d Kuwamura M, Aomori T, Yamate J, Kotani T, Ohashi F, Summers BA (2002年10月). 「ヨークシャーテリアにおける壊死性脳炎：症例報告と文献レビュー」 . The Journal of Small Animal Practice . 43 (10): 459–63 . doi : 10.1111/j.1748-5827.2002.tb00014.x . PMID 12400645 . 
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