神経調節

神経調節またはニューロン調節は、 in vitro でニューロンまたは筋肉細胞がゆっくりと上昇する電流（ランプ脱分極）によって脱分極されたときに発生します。[ 1 ] [ 2 ]ホジキン・ハクスリーモデルも調節を示しています。[ 3 ]神経の突然の脱分極は、脱分極が閾値に達するほど強い場合、細胞膜に組み込まれた電位依存性高速ナトリウムチャネルを活性化することにより、伝播活動電位を誘発します。開いたナトリウムチャネルにより、より多くのナトリウムイオンが細胞に流れ込み、さらなる脱分極をもたらし、その結果、さらに多くのナトリウムチャネルが開きます。ある時点で、このプロセスは再生（悪循環）になり、活動電位の急速な上昇期をもたらします。脱分極とナトリウムチャネルの活性化と並行して、ナトリウムチャネルの不活性化プロセスも脱分極によって引き起こされます。不活性化は活性化プロセスよりもはるかに遅いため、活動電位の再生段階では、不活性化は膜電圧の「連鎖反応」のような急激な増加を防ぐことができません。

ニューロンの順応過程において、ゆっくりと上昇する脱分極は活性化と不活性化、そしてカリウムゲートを同時に駆動し、活動電位を誘発することはありません。いかなる強度のランプ状脱分極でも活動電位を誘発できないことは、ホジキンとハクスリーが活動電位の物理モデルを構築するまで、大きな謎でした。彼らは後年、この影響力のある発見によりノーベル賞を受賞しました。ニューロンの順応は2つの方法で説明できます。「第一に、一定の陰極電流が膜を通過する間、カリウムコンダクタンスと不活性化の程度が上昇し、両方の要因が閾値を上昇させます。第二に、あらゆる脱分極強度において定常イオン電流は外向きであるため、十分にゆっくりと上昇する陰極電流を印加しても膜からの再生反応は誘発されず、興奮は起こりません。」[ 3 ]（ホジキンとハクスリーからの引用）

生体内の生理学的条件では調節が崩壊し、つまり、長時間にわたってゆっくりと上昇する電流は、この強度にどれだけゆっくりと近づいても、ほぼ一定の強度で神経線維を興奮させます。[ 4 ] [ 5 ]

参照

参考文献

  1. ^ Lucas, K. (1907). 「電気興奮の要因としての興奮電流の変化率について」 . The Journal of Physiology . 36 ( 4–5 ) : 253– 274. doi : 10.1113/jphysiol.1907.sp001231 . PMC  1533589. PMID  16992906 .
  2. ^ Vallbo, AB (1964). 「アフリカツメガエルの単髄鞘神経線維におけるナトリウム透過性の不活性化に関連する調節」. Acta Physiologica Scandinavica . 61 : 429–444 . PMID 14209259 . 
  3. ^ a b Hodgkin, AL; Huxley, AF (1952). 「膜電流の定量的記述と神経伝導および興奮への応用」 . The Journal of Physiology . 117 (4): 500– 544. doi : 10.1113/jphysiol.1952.sp004764 . PMC 1392413. PMID 12991237 .  
  4. ^ Hennings, K.; Arendt-Nielsen, L.; Andersen, OK (2005). 「神経調節機能の破綻：持続性ナトリウム電流の関与の可能性」 .理論生物学および医療モデリング. 2 : 16. doi : 10.1186/1742-4682-2-16 . PMC 1090618. PMID 15826303 .  
  5. ^ Baker, M.; Bostock, H. (1989). 「ラットおよびヒトの運動軸索における脱分極による調節機構の変化」 . The Journal of Physiology . 411 : 545–561 . doi : 10.1113/jphysiol.1989.sp017589 . PMC 1190540. PMID 2614732 .  
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