口腔内の色素沈着

口腔内の色素沈着は無症状であり、通常は患部の質感や厚みに変化は見られません。色は均一な場合もあれば斑点状で、単独または複数の病変として現れる場合もあります。[1]色素沈着の場所、深さ、量によって、外観は大きく異なります。[2]

口腔内の色素沈着は次のような場所に発生します。

  • 下唇縁（唇の露出したピンク色または赤みがかった縁[3]）
  • 舌
  • 口腔粘膜
  • 歯肉
  • 口蓋[2]

口腔色素沈着は人口の約3%に影響を及ぼし[4]、肌の色が濃い人に最も多く見られます[5]。しかし、肌の色が薄い人では平均30個の局所的な色素沈着部があり、場合によっては口腔内に現れることもあります。男性よりも女性に多く見られ[6]、典型的な発症年齢は40歳ですが、どの年齢でも発症する可能性があります[3] 。

原因

人種的色素

口腔色素沈着は人口の約3%に影響を及ぼし[4]、肌の色が濃い人に最も多く見られます[5] 。しかし、肌の色が薄い人でも平均30個の局所的な色素沈着部があり、場合によっては口腔内に現れることもあります。男性よりも女性に多く見られ[6]、典型的な発症年齢は40歳ですが、どの年齢でも発症する可能性があります[3] 。

黒い毛舌

黒毛舌は、舌の背側に黒ずみが生じる無害な疾患です。非常に一般的な口腔疾患で、世界人口の13%が罹患しています。原因としては、口腔衛生状態の悪さが挙げられ、口腔内細菌の蓄積や舌表面へのケラチンの蓄積が挙げられます。黒毛舌は、抗生物質などの特定の薬剤の使用、コーヒーや紅茶の長期飲用習慣、喫煙などにも関連している可能性があります。[7]

アマルガムタトゥー

アマルガムタトゥーは、主に歯槽粘膜または歯肉粘膜に見られます（頬粘膜に見られる場合もあります）。女性や高齢者に多く見られます。外観は無痛で、青色／灰色／黒色、潰瘍を伴わない軟性斑で、周囲に紅斑反応は見られません。タトゥーの最大直径は通常0.5cm未満ですが、より大きな粒子を含む病変は、特定のX線写真で確認できる場合があります。[要出典]

一部の患者では長期的な炎症反応が見られ、その場合、変色した小さな丘疹が生じることがあります。強いマクロファージ反応を示す患者では、変色した斑点が時間の経過とともに拡大することがあります。

アマルガムの沈着は、骨内に稀に見られます。これは、抜歯や歯内療法などの外科手術中に、隣接歯の修復物からアマルガムが意図せず剥がれ落ちることで発生することがあります。この沈着物は黒ずみ、隣接骨の黒ずみにつながる可能性があります。[8]

ポイツ・イェガース症候群

常染色体優性疾患であるポイツ・イェガース症候群は、「粘膜皮膚のメラノサイトー性斑を伴う腸過誤腫性ポリープ」を特徴とする。これらの斑は、しばしば褐色の色合いや大きさが異なり、融合している。口腔内のあらゆる部位に発症する可能性があるが、ほとんどの場合、色素斑は頬粘膜、口唇、口腔周囲に現れる。顔面に色素斑が現れることはあまり一般的ではない。口腔の罹患範囲と色素沈着の程度は、個々の症例によって異なる。[要出典]

この症候群の患者は、一般人口と比較して、癌を発症する相対リスクが15倍高くなります。[要出典]

高齢患者の場合、この症候群の主な結果は癌です。主な罹患部位は、膵臓、胃、肺、結腸、小腸、子宮、乳房、卵巣、乳房です。さらに、ポイツ・イェガース症候群は、セルトリ細胞腫や子宮頸部悪性腺腫など、他の生殖器癌を伴うことがあります。[要出典]

若年患者の場合、腸重積と小腸閉塞が主な合併症であり、これらはポリープの小腸内の位置によって引き起こされます。[要出典]

アジソン病

アジソン病は様々な病理学的プロセスによって引き起こされる可能性があります。これは、副腎皮質から産生されるホルモンの不足の結果として、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の量が増加する内分泌疾患です。[9]このため、口腔粘膜や皮膚に黒ずみが見られることがあります。[10]口腔内で最もよく見られる部位は、頬粘膜、唇、歯肉、硬口蓋、舌です。口腔内の病変は通常、最初の兆候として現れ、皮膚病変よりも先に発症します。[11]発展途上国では、この疾患は結核と関連していることが多く、結核感染によって副腎が破壊されることがあります。[12]

全身性口腔黒色症は、以下のものとも関連している可能性があります。

カポジ肉腫

これは皮膚と粘膜に影響を与える中間腫瘍であり、通常はHIV感染患者に発生します。[15]このタイプの色素沈着の段階は、初期の斑点状から始まり、プラーク状になり、その後、腫瘍段階と呼ばれるより大きな結節へと発達します。[16]この疾患では口腔への病変を伴うことが多く、予後不良と関連することがよくあります。[17]

喫煙者メラノーシス

喫煙者メラノーシスは口腔粘膜の良性メラノサイト性色素沈着であり[18] [19] 、喫煙者の下唇歯肉と歯間乳頭[19]に最もよく見られます[20] 。喫煙は、物理的な熱損傷とメラニンとニコチン化合物の化学的相互作用を通じて口腔粘膜へのメラニン沈着の増加をもたらします[18]が、 [19]これが色素沈着の唯一の危険因子ではなく、他の病因因子とも関連しています。[21]

口腔メラノアカントーマ

口腔メラノアカントーマは、樹状メラノサイトの増殖と表皮上皮の棘細胞症に起因する良性の色素性病変です。臨床的には、突然出現し、急速に増殖する斑状の褐色病変が特徴です。[22]

メラノサイト性母斑

口腔母斑または口腔メラノサイトー母斑は、上皮層、粘膜下層、またはその両方に存在する母斑細胞の良性増殖の結果です。口腔母斑で最もよく見られるのは粘膜内母斑で、ドーム状の褐色丘疹であり、口腔母斑の報告症例の64%を占めています。[23]口腔母斑の他の症状としては、青色母斑、接合部母斑、複合母斑などがあります。[24]

メラニン斑

メラニン斑は、頬粘膜、口唇、口蓋、歯槽頂、歯肉に認められます。[8]メラニン斑は口腔内にみられる良性の色素性病変で、上皮基底細胞層および粘膜固有層の色素沈着増加によって引き起こされます。臨床的にメラニン斑が現れる典型的な症状は、境界明瞭な褐色、黒色、青色、または灰色の領域で、病変の直径は通常10mm未満ですが、場合によってはそれよりも大きくなることもあります。メラニン斑が最もよく見られる部位は唇の赤唇縁です。[25]

口腔悪性黒色腫

このタイプの口腔悪性腫瘍は非常にまれです。これは、結合組織内の悪性メラノサイトの増殖によって引き起こされます。口腔内で最も好発部位は、硬口蓋と歯肉です。[2]口腔悪性黒色腫の症状は多様で、無症状の色素沈着部位となる場合もあれば、骨破壊、疼痛、出血などの症状を伴う急速に進行する潰瘍部位となる場合もあります。

口腔メラノーマの病期分類には、TNM臨床病期分類法が用いられます。これは「腫瘍（Tumor）- リンパ節（Nodes）- 転移（Metastasis）」の略で、3つの段階に分けられます。ステージIは原発性腫瘍、ステージIIは所属リンパ節に転移した転移性腫瘍、ステージIIIは遠隔転移した転移性腫瘍です。[26]

病因

口の中にメラニン色素の病変を引き起こす病気は数多くあります。

  1. メラノサイト数の増加またはメラノサイトーシス
  2. メラノサイトーシスの有無にかかわらず、メラニン産生の増加

メラニンは、上皮基底層に位置するメラノサイトによって合成される内因性色素です。メラニンはメラノソームを介してケラチノサイトへと運ばれます。皮膚や口腔粘膜の母斑細胞もメラニンを産生します。口腔メラノーシスは、組織におけるメラニン沈着部位と量に応じて、黒、灰色、青色、または褐色の病変として現れます。[12]

生理学的

メラノサイトの増加なしにメラニン産生が増加する[27]

ポイツ・イェガース症候群

メラノサイト数の増加なしにメラニン産生が増加する[2]

アジソン病

血中副腎皮質ホルモン濃度の低下は、下垂体前葉から分泌される副腎皮質刺激ホルモン濃度の上昇を引き起こします。その結果、メラノサイト刺激ホルモンが誘導され、口腔メラノーシスを引き起こします。[27]

喫煙者メラノーシス

タバコの煙によるダメージから身​​を守るためにメラニン生成が増加する[27]

口腔メラノアカントーマ

樹状メラノサイト数の増加[27]

メラノサイト性母斑

上皮基底層または結合組織またはその両方における母斑細胞の蓄積[27]

口腔悪性黒色腫

悪性メラノサイトの増加[27]

診断

口腔色素沈着の診断は、臨床医による完全な病歴聴取と、それに続く徹底的な臨床検査によって行われます。[1]このような病変の管理は、通常、綿密な臨床モニタリング、写真撮影、および測定器具の使用によって行われます。生検は、以下の特徴が認められる場合に適応となる場合があります：大きな病変、または新たに生じた色素沈着病変、および丘疹状の外観または不規則な色調を有する病変。[28]

管理

生理的口腔色素沈着

生理的色素沈着は正常な変動と考えられています。しかし、人によっては、茶色や黒色の変色が審美的に不快に感じられる場合があります。特に笑ったり話したりする際に、恥ずかしさや不快感を感じる人もいます。この色素沈着を除去または軽減する方法としては、歯肉切除、レーザー治療、凍結療法などがあります。それぞれの治療法には長所と短所があります。[要出典]

凍結療法は、口腔黒色症の最も効果的で人気のある治療法の一つです。凍結療法は、組織の内部成分を凍結させることで組織を損傷し、細胞の最適温度を危険にさらします。その結果、細胞機能に必要な酵素とタンパク質が変性します。細胞損傷に必要な最低温度は細胞によって異なり、メラノサイトは-4℃～-7℃の低温に非常に敏感で、そこでは細胞死が起こります。[29] この処置は比較的痛みを伴わないため、通常、局所麻酔は必要ありません。直後、歯肉に軽い紅斑が現れます。その後数日かけて表面の壊死が観察され、白っぽい脱落膜が下の組織から分離して、きれいなピンク色の潰瘍床が残ります。1週間以内に歯肉は正常に戻り、その後数週間で色素沈着を除いて完全に治癒します。[30]結論として、凍結療法は生理的口腔黒色症に対する最も適切な治療法であると言われています。これは患者への外傷を最小限に抑えながら口腔内の色素沈着を治療するシンプルかつ効果的な方法です。[31]

生理的口腔メラノーシスの治療には、レーザー治療も用いられます。市場には様々な種類のレーザーが販売されており、それぞれに長所と短所があります。これらのレーザーは高価なため、病院や臨床現場では一般的に利用できません。しかし、レーザー治療では、壊死の深さを限定した上で、制御された切除が可能です。研究によると、ダイオードレーザーは安全な治療法であり、他の短パルスレーザーが利用できない場合に推奨されるレーザーです。[32]ダイオードレーザーはメラニンに特異的に吸収されるため、 CO2レーザー  と比較して、より選択的な破壊が可能で、周囲の正常組織へのダメージが少ないという利点があります。[33]

口腔色素沈着に関連する全身疾患

全身性疾患によって引き起こされる口腔黒色症は、歯科医や医療専門家が潜在的な全身性疾患を疑う最初の兆候となる可能性があります。ほとんどの疾患は適切な薬剤で治療され、口腔黒色症は徐々に軽減されます。例えば、アジソン病は口腔内に色素沈着を引き起こし、他の全身症状と併せて診察中に発見されることがあります。基礎疾患に起因すると疑われる口腔黒色症の種類を問わず、口腔生検とその他の関連検査（血液検査など）を実施し、診断を確定する必要があります。アジソン病の場合、具体的な治療法としては、グルココルチコイドとミネラルコルチコイドによる治療が挙げられます。[要出典]

一方、高濃度のコルチコステロイドへの継続的な曝露は、口腔メラノーシスの原因となるクッシング症候群の感受性を高めます。色素沈着のパターンはアジソン病のものと非常に類似しています。これらの治療は重症度に応じて異なり、外科手術、放射線療法、または薬物療法（例えばパシエロタイド）によって除去できます。[34]

全身性疾患に起因する口腔メラノーシスに関しては、根本的な全身的原因が疑われる場合は、患者をかかりつけ医（GMP）に紹介することが最も重要です。適切な場合は、確定診断に至るために適切な検査を実施することが適切です。これにより、適切な薬剤や治療法で原因を管理することが容易になります。[34]

カポジ肉腫

カポジ肉腫には様々な治療法があります。適切な治療法は、疾患の種類や患者の免疫状態によって異なります。[35]病変が局所性で、通常は古典的なカポジ肉腫に見られ、全身性でない場合は、レーザー、凍結療法、非介入療法、化学療法、免疫賦活療法など、様々な治療法があります。[36]全身性および全身性の場合には、化学療法薬が使用されます。[35]患者がエイズ関連カポジ肉腫であることが判明している場合、HAARTも有効な治療法です。医原性カポジ肉腫の場合、免疫抑制剤は可能な限り中止または減量する必要があります。

喫煙者メラノーシス

喫煙者のメラノーシスは、禁煙後数年かけて解消される可能性があります。[2]

口腔悪性黒色腫

正しい診断を下すために、まず病変の初回生検が行われる場合があります。その後、様々な治療法が利用可能です。どの治療法を組み合わせるかは、個々の患者とメラノーマの症状に基づいて決定されます。最も一般的な治療法は外科的切除[37]です。これは病変を切除し、口腔から完全に除去することを意味します。化学療法と放射線療法は第一選択治療と考えられており[38]、手術と併用されることもあります。もう一つの治療法として免疫療法があります。免疫系の細胞や分子を標的として腫瘍を破壊することを目的としています[39] 。これは、患者の免疫系を抑制または刺激することによって行われます。治療後は、再発を早期に管理し、手術後の完全な治癒を確実にするために、定期的なフォローアップ[40]を受ける必要があります。メラノーマが進行して転移している場合は、手術などの治療は姑息的な治療としてのみ行われます[41] 。

疫学

口腔色素沈着は、メラノサイト性と非メラノサイト性の2つのカテゴリーに分類されます。（メラノサイト性はメラニン色素の増加による原因であり、非メラノサイト性は非メラニン色素性の原因による原因です。）口腔メラノーシスにおけるメラノサイト性原因と非メラノサイト性原因の有病率は、おおよそ1:1でした。[42] [8]

生理学的

口腔色素沈着は人口の約3％に影響を与え[4]、肌の色が濃い人に最も多く見られます[5]。

ポイツ・イェガース症候群

ポイツ・ジェガース症候群の発症頻度は、米国では約6万人から30万人に1人です。男女および人種を問わず、発症率はほぼ一定です。診断時の平均年齢は、男性で23歳、女性で26歳です。[25]

喫煙者のメラノーシス

喫煙者黒色症はあらゆる年齢層に存在し、性別や人種による偏りは見られません。[8]

メラノティック斑

過形成性または腫瘍性の病変の場合、口腔メラノーシス斑（過形成性、メラノサイトの増加を伴わないメラニン色素の増加）の平均年齢は43.1歳で、病変の平均サイズは約6.8mmです。男女比は2:1で、下唇が最も一般的な発生部位です。口腔メラノーマ（腫瘍性）の平均年齢は53.8歳で、男女比は同数で、最も一般的な発生部位は口蓋または歯肉です。[25] [43]

口腔悪性黒色腫

口腔悪性黒色腫（腫瘍性病変）の平均年齢は53.8歳で、女性と男性の比率は同数であり、最も一般的な発生部位は口蓋または歯肉であった。[25] [43]

累積頻度

口腔マラノーシスの発生率は頬部（21%）、歯槽粘膜（16.6%）、歯肉（11.8%）であった。アマルガムタトゥーが大部分を占め（46.3%）、マラノーシス斑（22.9%）、母斑（20.5%）であった。[42]

参照

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  • 口腔色素沈着障害：Medscape
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