| E型肝炎ウイルス | |
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| E型肝炎ウイルス粒子の TEM顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| （ランク外）: | ウイルス |
| レルム: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | ヘペリウイルス科 |
| 家族： | ヘペウイルス科 |
| 属: | パスラヘペウイルス |
| 種： | パスラヘペウイルスバラヤニ
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| 同義語[1] | |
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E型肝炎ウイルス（HEV ）はE型肝炎の原因物質である。[2] [3]
世界では、約9億3900万人（8人に1人）がHEV感染を経験しています。また、約1500万人から1億1000万人が最近または現在HEV感染を継続しています。[4] このウイルス粒子は1983年に初めて確認されましたが、[5]分子クローン化されたのは1989年になってからです。[6]
ゲノムとプロテオーム
E型肝炎ウイルスは、地理的地域によって8つの異なる遺伝子型に分類されます。遺伝子型1（アジア）、遺伝子型2（アフリカとメキシコ）、遺伝子型3（ヨーロッパと北米）、遺伝子型4（アジア）です。遺伝子型5と6はアジアのイノシシで、遺伝子型7と8はラクダで検出されています。[2] [7]
ウイルスゲノムは、約 7200 塩基の長さのプラス鎖RNAの 1 本鎖です。3 つのオープンリーディングフレーム(ORF1、ORF2、ORF3) は 3 つのタンパク質 (O1、O2、O3) をコードしており、そのうち 2 つはポリタンパク質、つまりウイルスの実際の機能を実行する断片に切断されます (図を参照)。O1タンパク質は、Met (メチルトランスフェラーゼ)、Y (Y ドメイン)、Plp (パパイン様プロテアーゼ)、V (プロリンに富む可変領域)、X (X ドメイン、マクロドメイン)、Hel (ヘリカーゼ)、およびRdrp ( RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ) の 7 つの断片で構成されています。Pvxドメインは、 Plp、V、および X ドメインからなる融合タンパク質です。O3 タンパク質は、単一のオープンリーディングフレーム (ORF3) によってコードされています。 O2タンパク質はカプシドをコードしており、カプシドは3つのドメイン、すなわちシェルドメイン（S）と2つの突出ドメイン（P1、P2）で構成されています。[ 8 ]図中の数字はRNA配列内の位置を示しています。
インタラクトーム
HEVタンパク質間のタンパク質間相互作用は、Ostermanら（2015）によってマッピングされており、研究対象となった10種類のタンパク質間に25の相互作用が見出された。これらの相互作用のほぼすべて（24）は「高品質」と評価された。[9]
構造
ウイルス粒子の直径は27～34ナノメートルで、エンベロープは形成されていません。 [2] [5]エンベロープは形成されていませんが、RNAゲノムを保護するために等面体のカプシドを持ち、さらにウイルスが宿主に付着して侵入する際にも役割を果たしています。[10]
分類学
以前はカリシウイルス科に分類されていました。しかし、そのゲノムは風疹ウイルスに類似しているため、現在はヘペウイルス科パスラヘペウイルス属に分類されています。[1] [2]
進化
現在存在するHEVの株は、536年から1344年前に共通の祖先ウイルスから発生した可能性があります。[11]別の分析では、E型肝炎の起源は約6000年前と推定されており、これは豚の家畜化に関連していると示唆されています。[12]ある時点で、2つの系統（人類好性型と動物性型）が分岐し、その後、それぞれ遺伝子型1と2、遺伝子型3と4に進化しました。[13]
遺伝子型2は他の遺伝子型に比べて検出されることが少ないものの、遺伝子進化解析によると、遺伝子型1、3、4は過去100年間で大幅に広がったと示唆されている。[14]
参照
注記
参考文献
- ^ ab 「分類群の歴史：種：パスラヘペウイルス・バラヤニ（2024年版、MSL #40）」国際ウイルス分類委員会。 2025年3月8日閲覧。
- ^ abcd "ヘペウイルス科 - ヘペウイルス科 - プラスセンスRNAウイルス - ICTV". www.ictv.global .
- ^ Purdy, Michael A.; et al. (2014年6月). 「ヘペウイルス科の新分類体系」(PDF) .国際ウイルス分類委員会 (ICTV) . 2019年5月1日閲覧.
E
型肝炎ウイルス
は
オルソヘペウイルスA
に、鳥類
E型肝炎ウイルスは
オルソヘペウイルスB
に改名される
。
- ^ Li P, Liu J, Li Y, Su J, Ma Z, Bramer WM, Cao W, de Man RA, Peppelenbosch MP, Pan Q (2020年7月). 「E型肝炎ウイルス感染の世界的疫学：系統的レビューとメタアナリシス」. Liver International . 40 (7): 1516– 1528. doi : 10.1111/liv.14468 . PMC 7384095. PMID 32281721 .
- ^ ab Balayan MS, Andjaparidze AG, Savinskaya SS, et al. (1983). 「糞口感染経路で伝播する非A非B型肝炎ウイルスの証拠」Intervirology . 20 (1): 23– 31. doi :10.1159/000149370. PMID 6409836.
- ^ Reyes GR, Purdy MA, Kim JP, et al. (1990). 「腸管感染性非A非B型肝炎の原因ウイルスからのcDNAの単離」. Science . 247 (4948): 1335–9 . Bibcode :1990Sci...247.1335R. doi :10.1126/science.2107574. PMID : 2107574.
- ^ Schlauder, GG & Mushahwar, IK (2001) E 型肝炎ウイルスの遺伝的不均一性。 J Med Virol 65、282–92
- ^ Ahmad I, Holla RP, Jameel S (2011). 「E型肝炎ウイルスの分子ウイルス学」. Virus Res . 161 (1): 47– 58. doi :10.1016/j.virusres.2011.02.011. PMC 3130092. PMID 21345356 .
- ^ オスターマン A、ステルベルガー T、ゲブハルト A、クルツ M、フリーデル CC、ウエッツ P、ニチコ H、バイカー A、ヴィゾゾ＝ピント MG (2015)。 「E型肝炎ウイルスのウイルス内インタラクトーム」。科学担当者5 13872。Bibcode :2015NatSR...513872O。土井：10.1038/srep13872。PMC 4604457。PMID 26463011。
- ^ Waqar, Sana; Sharma, Bashar; Koirala, Janak (2025)「Hepatitis E」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 30335311 、 2025年1月15日閲覧。
- ^ Khudyakov, Yury E.; Purdy, Michael A. (2010年12月17日). 「E型肝炎ウイルスの進化史と個体群動態」. PLOS ONE . 5 (12) e14376. Bibcode :2010PLoSO...514376P. doi : 10.1371/journal.pone.0014376 . ISSN 1932-6203. PMC 3006657. PMID 21203540 .
- ^ Baha, Sarra; Behloul, Nouredine; Liu, Zhenzhen; Wei, Wenjuan; Shi, Ruihua; Meng, Jihong (2019-10-29). 「E型肝炎ウイルスの遺伝的および進化的特徴の包括的解析」. BMC Genomics . 20 (1): 790. doi : 10.1186/s12864-019-6100-8 . ISSN 1471-2164. PMC 6820953. PMID 31664890 .
- ^ ミラッソ S、ミル D、ベロ G、ラモス N、ムスト H、アルビザ J (2016). 「E型肝炎ウイルスの遺伝子型3の系統力学と進化の歴史についての新たな洞察」。Genet Evol に感染します。43 : 267– 73。書誌コード:2016InfGE..43..267M。土井：10.1016/j.meegid.2016.06.003。PMID 27264728。
- ^ Izopet J、Abravanel F、Dalton H、Nassim RK (2014) E 型肝炎ウイルス感染症。クリンマイクロレビュー 27 (1) 116–138
外部リンク
- 「ヘペウイルス科 – ヘペウイルス科 – プラスセンス RNA ウイルス」。
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表（MeSH）における肝炎+E+ウイルス
- 「ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR) - ヘペウイルス科 - 視覚化および分析ツールを備えたゲノムデータベース」。
