ヒトのタンパク質コード遺伝子
| パワー |
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| 利用可能な構造 |
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| PDB | オーソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | PAWR、Pawr、2310001G03Rik、PAR4、Par-4、アポトーシス促進WT1調節因子 |
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| 外部ID | オミム:601936; MGI : 2149961;ホモロジーン: 1940;ジーンカード:PAWR; OMA :PAWR - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | キリスト | 10番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 10|10 D1 | 始める | 108,167,982 bp [2] |
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| 終わり | 108,250,101 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| 上位の表現 | - 胚上皮
- 伏在静脈
- 子宮体部
- 結腸上皮
- 右冠動脈
- 腓骨神経
- 精巣上体尾部
- 左卵管
- 子宮筋層
- 壁側胸膜
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| | 上位の表現 | - 積雲細胞
- 大動脈領域の中膜
- パネートセル
- 毛包
- 髄質集合管
- 腎小体
- 上行大動脈
- 蝸牛管の前庭膜
- 頭蓋冠
- 涙腺
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- 転写コリプレッサー活性
- ロイシンジッパードメイン結合
- タンパク質結合
- 酵素結合
- アクチン結合
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- 転写の制御、DNAテンプレート
- 転写、DNAテンプレート
- アクチンフィラメント束の組み立て
- T細胞受容体シグナル伝達経路の負の制御
- T細胞増殖の負の制御
- アミロイド前駆体タンパク質の生合成プロセスの正の調節
- アポトーシスシグナル伝達経路
- B細胞増殖の負の制御
- アポトーシス過程
- 遺伝子発現の負の調節
- RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御
- 細胞老化の正の制御
- 遺伝子発現の正の調節
- 線維芽細胞増殖の負の制御
- 過酸化水素を介したプログラム細胞死の正の制御
- アポトーシス過程の正の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オーソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | |
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NM_002583 NM_001354732 NM_001354733 |
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| RefSeq(タンパク質) | |
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NP_002574 NP_001341661 NP_001341662 |
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| 場所(UCSC) | 12章: 79.57 – 79.69 Mb | 10章: 108.17 – 108.25 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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PRKC アポトーシス WT1 調節タンパク質、または前立腺アポトーシス応答 4 は、ヒトのPAWR遺伝子によってコード化された腫瘍抑制タンパク質であり、癌細胞ではアポトーシスを誘導しますが、正常細胞では誘導しません。
関数
腫瘍抑制因子WT1は転写を抑制・活性化する。この遺伝子によってコードされるタンパク質はWT1と相互作用するタンパク質であり、それ自体が転写抑制因子として機能する。WT1のジンクフィンガーDNA結合ドメインと相互作用する推定ロイシンジッパードメインを含む。このタンパク質は前立腺細胞のアポトーシス時に特異的に発現が上昇する。[5] Par-4タンパク質の
活性ドメインは、トランスジェニックマウスにおいて、正常な生存能力や老化に影響を与えることなく癌抵抗性を付与することが示されており、治療的意義を有する可能性がある。[6]
相互作用
PAWR は以下と相互作用することがわかっています:
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000177425 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000035873 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「Entrez Gene: PAWR PRKC、アポトーシス、WT1、調節因子」。
- ^ Zhao Y, Burikhanov R, Qiu S, Lele SM, Jennings CD, Bondada S, Spear B, Rangnekar VM (2007年10月). 「Par-4のSACモジュールを発現するトランスジェニックマウスにおける癌抵抗性」. Cancer Research . 67 (19): 9276–85 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-2124 . PMID 17909035.
- ^ Guo Q, Xie J (2004年2月). 「AATFはPar-4と直接相互作用することでアミロイドβペプチド1-42の異常な産生を阻害する」The Journal of Biological Chemistry . 279 (6): 4596– 603. doi : 10.1074/jbc.M309811200 . PMID 14627703.
- ^ Kawai T, Akira S, Reed JC (2003年9月). 「ZIPキナーゼは核内PML発癌性ドメインからアポトーシスを誘導する」. Molecular and Cellular Biology . 23 (17): 6174–86 . doi :10.1128/mcb.23.17.6174-6186.2003. PMC 180930. PMID 12917339 .
- ^ ディアス=メコ MT、ムニシオ MM、フルトス S、サンチェス P、ロサーノ J、サンス L、モスカト J (1996 年 9 月)。 「アポトーシス中に誘導される遺伝子であるpar-4の産物は、プロテインキナーゼCの非定型アイソフォームと選択的に相互作用する。」セル。86 (5): 777– 86.土井: 10.1016/s0092-8674(00)80152-x。PMID 8797824。S2CID 15675524 。
- ^ Xie J, Guo Q (2004年7月). 「Par-4はCHT1と相互作用し、その細胞膜への取り込みを減少させることでコリンの取り込みを阻害する」The Journal of Biological Chemistry . 279 (27): 28266–75 . doi : 10.1074/jbc.M401495200 . PMID 15090548.
- ^ Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T, Amalric F, Girard JP (2003年4月). 「THAP1は、前立腺アポトーシス応答4(Par-4)とPML核小体を結びつける核アポトーシス促進因子である」. Oncogene . 22 (16): 2432–42 . doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID 12717420. S2CID 25237333.
- ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (1996年12月). 「新規リプレッサーpar-4はウィルムス腫瘍抑制因子WT1の転写および増殖抑制機能を調節する」. Molecular and Cellular Biology . 16 (12): 6945–56 . doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC 231698. PMID 8943350 .
さらに読む
- El-Guendy N, Rangnekar VM (2003年2月). 「癌および神経変性疾患におけるPar-4によるアポトーシス」. Experimental Cell Research . 283 (1): 51– 66. doi :10.1016/S0014-4827(02)00016-2. PMID 12565819.
- Bieberich E, MacKinnon S, Silva J, Noggle S, Condie BG (2003年8月). 「前立腺アポトーシス応答4(PAR-4)の非対称分布と内因性セラミドの同時上昇による有糸分裂神経前駆細胞における細胞死の制御」. The Journal of Cell Biology . 162 (3): 469–79 . doi :10.1083/jcb.200212067. PMC 2172704. PMID 12885759 .
- Gurumurthy S, Rangnekar VM (2004年2月). 「前立腺癌細胞におけるPAR-4誘導性アポトーシス」. Journal of Cellular Biochemistry . 91 (3): 504–12 . doi :10.1002/jcb.20000. PMID 14755681. S2CID 31578703.
- Ranganathan P, Rangnekar VM (2005年11月). 「Par-4による癌細胞の生存制御」. Annals of the New York Academy of Sciences . 1059 (1): 76– 85. Bibcode :2005NYASA1059...76R. doi :10.1196/annals.1339.046. PMID: 16382046. S2CID : 26538481.
- ディアス・メコ MT、ムニシオ MM、フルトス S、サンチェス P、ロサーノ J、サンス L、モスカト J (1996 年 9 月)。 「アポトーシス中に誘導される遺伝子であるpar-4の産物は、プロテインキナーゼCの非定型アイソフォームと選択的に相互作用する。」セル。86 (5): 777–86 .土井: 10.1016/S0092-8674(00)80152-X。PMID 8797824。S2CID 15675524 。
- Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (1996年9月). 「正規化と減算:遺伝子発見を促進する2つのアプローチ」. Genome Research . 6 (9): 791–806 . doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548.
- Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (1996年12月). 「新規リプレッサーpar-4はウィルムス腫瘍抑制因子WT1の転写および増殖抑制機能を調節する」. Molecular and Cellular Biology . 16 (12): 6945–56 . doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC 231698. PMID 8943350 .
- Guo Q, Fu W, Xie J, Luo H, Sells SF, Geddes JW, Bondada V, Rangnekar VM, Mattson MP (1998年8月). 「Par-4はアルツハイマー病の病因に関連する神経変性のメディエーターである」. Nature Medicine . 4 (8): 957–62 . doi :10.1038/nm0898-957. PMID 9701251. S2CID 1621858.
- Johnstone RW, Tommerup N, Hansen C, Vissing H, Shi Y (1998年10月). 「ヒトPAWR(par-4)遺伝子の染色体12q21へのマッピング」. Genomics . 53 (2): 241–3 . doi :10.1006/geno.1998.5494. PMID 9790775.
- Kruman II, Nath A, Maragos WF, Chan SL, Jones M, Rangnekar VM, Jakel RJ, Mattson MP (1999年7月). 「Par-4がHIV脳炎の病態に関与しているという証拠」. The American Journal of Pathology . 155 (1): 39– 46. doi :10.1016/s0002-9440(10)65096-1. PMC 1866661. PMID 10393834 .
- Guo Q, Xie J, Chang X, Du H (2001年5月). 「前立腺アポトーシス応答-4は、カスパーゼ依存性経路を介してヒト神経芽細胞腫IMR-32細胞におけるアミロイドβペプチド1-42の分泌を促進する」. The Journal of Biological Chemistry . 276 (19): 16040–4 . doi : 10.1074/jbc.M010996200 . PMID 11278808.
- Chakraborty M, Qiu SG, Vasudevan KM, Rangnekar VM (2001年10月). 「Par-4はFasおよびFaslの輸送と活性化を促進し、前立腺癌細胞のアポトーシスと腫瘍退縮を誘導する」. Cancer Research . 61 (19): 7255–63 . PMID 11585763.
- Chang S, Kim JH, Shin J (2002年1月). 「p62はPKCζおよびPAR-4と三元複合体を形成し、PAR-4誘導性PKCζ阻害に拮抗する」. FEBS Letters . 510 ( 1–2 ): 57–61 . doi :10.1016/S0014-5793(01)03224-0. PMID 11755531. S2CID 85579338.
- 大木 亮、山本 健、真野 秀、李 RT、池田 宇、島田 憲一 (2002年4月). 「DNAマイクロアレイによるヒト単球細胞における機械的に誘導された遺伝子の同定」. Journal of Hypertension . 20 (4): 685–91 . doi :10.1097/00004872-200204000-00026. PMID 11910304. S2CID 34968458.
- Hsu SC, Kirschenbaum F, Miller J, Cordell B, McCarthy JV (2002年7月). 「ヒト前立腺アポトーシス応答因子4をコードする遺伝子の上流調節領域の構造と機能の解析」. Gene . 295 (1): 109–16 . doi :10.1016/S0378-1119(02)00826-0. PMID 12242017.
- Cheema SK, Mishra SK, Rangnekar VM, Tari AM, Kumar R, Lopez-Berestein G (2003年5月). 「Par-4はbcl-2プロモーター上のWT1結合部位を介してBcl-2の転写を制御する」. The Journal of Biological Chemistry . 278 (22): 19995– 20005. doi : 10.1074/jbc.M205865200 . PMID 12644474.
- Boehrer S, Chow KU, Ruthardt M, Hoelzer D, Mitrou PS, Weidmann E (2002年9月). 「リンパ細胞における前立腺アポトーシス応答遺伝子4の発現と機能」.白血病・リンパ腫. 43 (9): 1737–41 . doi :10.1080/1042819021000006510. PMID 12685825. S2CID 45232765.
- Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T, Amalric F, Girard JP (2003年4月). 「THAP1は、前立腺アポトーシス応答4(Par-4)とPML核小体を結びつける核アポトーシス促進因子である」. Oncogene . 22 (16): 2432–42 . doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID 12717420. S2CID 25237333.
- El-Guendy N, Zhao Y, Gurumurthy S, Burikhanov R, Rangnekar VM (2003年8月). 「がん細胞における選択的アポトーシス誘導に十分なPAR-4のユニークなコアドメインの同定」. Molecular and Cellular Biology . 23 (16): 5516–25 . doi :10.1128/MCB.23.16.5516-5525.2003. PMC 166354. PMID 12897127 .