胎児血管の持続
病状
胎児血管の持続
その他の名前持続性過形成一次硝子体、先天性網膜剥離、非症候性先天性網膜剥離
剥離した異形成網膜の鎌状ひだは、視神経頭から水晶体後部腫瘤まで伸びる残存硝子体動脈を取り囲んでいます。
専門眼科
症状緑内障、白内障、鎌状網膜ひだ、漏斗状または茎状網膜剥離、自然眼底出血、先天性小眼などの欠陥。
合併症網膜剥離、失明、緑内障などの慢性疾患。
通常の発症新生児の場合、ほとんどの場合、生後 1 ～ 2 週間以内です。
間隔永続。
種類前方型、後方型、および混合型の片側性および両側性の症状が考えられます。
原因不明。両側性の場合、遺伝的要因が優勢。
リスク要因早産。
診断方法高度な医療画像診断が必要であり、懸念される症状には斜視、眼振、弱視などがあります。
防止なし。
処理患眼を温存するための外科的介入。徹底的なモニタリングが推奨されます。
予後状況によって異なります。早期に治療した場合でも、視力の結果は不良になることが多いですが、一般的には後年になっても悪化することはありません。
頻度未知。

胎児血管遺残 （PFV）は、胎児血管遺残症候群（PFVS）としても知られ、1997年までは主に一次硝子体過形成遺残（PHPV）[1]として知られていましたが、まれな先天異常であり、胎児硝子体血管網として知られる発達中の眼内の血管が、眼が完全に発達した後、子宮内で通常行われる退縮に失敗した場合に発生します。[2]この血管退縮の欠如から生じる障害は多様です。その結果、罹患患者の症状、症状、予後は、臨床的に重要でない場合から不可逆的な失明まで、非常に多様です。PFVの根本的な構造的原因は比較的一般的であると考えられており、大部分の症例では追加の介入は必要ありません。[3]ただし、症状が現れる場合は、重大であることが多く、有害で不可逆的な視覚障害を引き起こします。[4]胎児血管系が残存すると、緑内障、白内障、眼内出血、網膜剥離の生涯リスクが高まり、先進国の失明者の約5％の視力喪失の原因となっています。[5] PFVと診断された症例では、片眼性疾患の患者の約90％に、患眼の視力低下が見られます。[6]

胎児血管遺残の所見は、一般的に、純粋に前方、純粋に後方、または両者の混合の3つの形態に分類されます。[7]両方の分類が組み合わさった所見が圧倒的に多く、全症例の最大62%を占めています。[8]純粋に後方の所見は、最も極端な変種とみなされることが多く、手術および視覚的転帰が最も悪いとされています。[9]胎児血管遺残症例の大部分は片眼のみに影響を及ぼす片眼性ですが、約2.4%から11%の症例は両眼に影響を及ぼす両眼性です。[8]両眼性の症例は一般的に視覚的転帰が不良であり、所見に関わらず高度な介入が必要です。また、常染色体劣性または常染色体優性の遺伝パターンに従う場合もありますが、片眼性の症例については遺伝パターンが明確に特定されていません。[10]

兆候と症状

胎児血管遺残症は新生児にのみ発現し、通常は生後2週間以内に発症しますが、診断が遅れる場合もあります。[4]症状的には、PFVの典型的な特徴は、「猫の目」または白瞳（瞳孔が白くなる）と白内障です。この症状、特に乳児における白瞳は、まれで重篤な網膜癌である網膜芽細胞腫の症状とほぼ完全に類似しています。これら2つの疾患は、乳児白瞳の最も一般的な原因です。そのため、PFVは相対的な視力予後の改善から、「良性網膜芽細胞腫」と呼ばれることもあります。[11]介護者がPFVの存在に気づくきっかけとなる症状には、斜視（目が寄っている状態）、眼振（異常な、あるいは散発的な眼球運動）、弱視（焦点が合った点から無意識に視線が逸れる状態）などがありますが、これらの症状はすべて一般的な視覚障害の兆候であり、高度な医療画像診断なしにPFVを具体的に特定することは不可能です。[12]

白瞳孔の最も一般的な原因は、胎児期の眼の形成に用いられる一次硝子体です。PFVでは、出生時に一次硝子体の一部または全体が眼内に残存し、その組織は濁り、瘢痕化します。[10]片眼の場合、異常眼は健常眼よりもわずかに小さいことがよくありますが、必ずしもそうとは限らず、視差は成人期までに縮小または消失することがよくあります。思春期を通しての眼の成長はPFVによって一般的に変化しませんが、関連する疾患、特に緑内障が症例ごとに影響を与える可能性があります。[13]

介入を必要とするほど臨床的に重大な症例において、最も一般的な慢性症状は失明と視力障害であり、治療を行わない場合、重症例の最大70%が失明に至る。[14]事実上すべての症例において、視力は一度損傷または喪失すると回復できない。この障害の正確な程度と範囲は、診断の迅速性と外科的介入の有効性によって決まる。外科的介入は、同一患者であっても実際的な結果が異なる場合があり、両眼に疾患が発現している場合は、左右の眼で異なる結果となることさえある。[8]網膜剥離は、外科的介入により、患眼の周辺視力を維持できることが多い。さらに、PFVに固有の構造異常は時間とともに進行しないため、眼周囲の筋肉が障害に反応して適応するため、長期的には視力や美容上の見通しが変化する可能性がある。[15]

遺伝学

いくつかの遺伝子の関与が示唆されているものの、PFV症例の大部分を説明できる遺伝子はまだ報告されていない。PFV症例の大部分は散発的に発生するが、10番染色体q2のATOH7遺伝子変異を伴う症例における常染色体劣性遺伝など、他の遺伝様式も報告されている。[16] PFVの優性遺伝様式は、エジプト人家系でも報告されている。また、両側性PFV症例において、 10番染色体のNDP遺伝子およびCOX15遺伝子変異も報告されている。[17]前述の遺伝子以外にも、常染色体劣性網膜色素変性症および常染色体優性家族性滲出性硝子体網膜症（ADFEVR）で以前に発見されたZNF408遺伝子が、小角膜、後部巨大円錐、胎児血管遺残、コロボーマ症候群（MPPC症候群）を伴うPFV症例でも報告されている。 [18]家族性滲出性硝子体網膜症（FEVR）に関連する遺伝子であるFZD4（Frizzledクラス受容体4）も、一部のPFV症例と関連していることが判明している。しかし、心血管系および中枢神経系の異常を伴う両側性PFV症例では、13トリソミー（パトウ症候群）を疑い、除外する必要がある。両側PFVの場合には、他の眼または全身の関連性を除外するために、また複雑な患者の将来の子孫に関する遺伝カウンセリングのために、眼遺伝専門医への相談が推奨される。[19] [20]

原因

子宮内で胎児の血管系がどのように発達するかについての医学的理解は限られているため、胎児血管系遺残に固有の異常の根本原因を特定する取り組みは大きく妨げられてきました。現代の画像診断法やDNA分析の進歩により、この広範な疾患の新たな側面が明らかになり始めていますが、いずれかの要因の因果関係についてのコンセンサスはなく、環境要因と遺伝要因の両方を含む複数の要因が関係している可能性があります。[21]トリソミー13、ウォーカー・ウォーバーグ症候群、ノリー病の症例はすべて、PFVの診断が頻繁にまたは排他的に含まれています。鑑別診断は、主にこれらの疾患を除外することに重点が置かれています。[22]さらに、先天異常でよくあることですが、PFVの考えられる危険因子は早産ですが、この関連性は症例研究以外に広範囲に研究されていません。

診断

明確かつ迅速な診断は、良好な視覚的および美容的結果を確実に得るための重要な要素です。[4] PFVの構造的要素は全出生児の最大3%に発生しますが、医療的処置を必要とするほど重篤な異常は非常にまれです。PFVはほとんどの場合、出生直後の数週間に発症しますが、具体的な診断を得るには数ヶ月かかる場合があります。PFVには複数の病態が関連しているか、その臨床症状の側面を包含しています。これらの病態間の重複、症状の広範さ、そして罹患患者の特定が困難なことなどが、診断を複雑化させています。これらの関連病態には以下が含まれます。[21]

  • 水晶体血管膜: 硝子体動脈から枝分かれして水晶体表面を覆う毛細血管網。この毛細血管網が持続すると水晶体は適切に形成されない。水晶体血管膜には、人体の水晶体を囲む前部と後部が含まれる。水晶体血管膜の前部には、虹彩の瞳孔フリルから水晶体前部表面まで伸びる付着部がある。水晶体血管膜の後部は、硝子体系と吻合し、毛様体突起に付着する。
  • 硝子体系：一次硝子体とも呼ばれる。視神経から後水晶体まで伸びる硝子体血管と、硝子体腔を満たし網膜表面に多数の付着部を持つ血管系から構成される。通常、妊娠28～30週までに退縮する。硝子体固有血管、水晶体血管膜、瞳孔膜を含む。[23]
  • 前部PFV症候群：主に血管膜の変化を伴う眼
  • 後部PFV症候群：主に硝子体動脈の変化を伴う眼
  • ミッテンドルフ点: 硝子体動脈の正常退縮前部の終結部で、動脈が水晶体後極に近づくにつれて眼内空間のやや鼻側に見られる。他の眼内持続血管系に関連しない限り良性の所見である。脆い星状構造は、拡大するミッテンドルフ点が後水晶体血管膜の残存血管と吻合するときに見られる。
  • ベルクマイスター乳頭: 視神経乳頭にある硝子体動脈の線維鞘後部の残骸。視覚障害を引き起こすことは知られておらず、視神経乳頭の前方の線状の灰色の構造として視覚化されます。

PFVは特に網膜芽細胞腫と非常に類似しているため、高度な画像診断によってPFVを確定診断することは、正確な診断にとって迅速かつ極めて重要です。網膜芽細胞腫は目に見える石灰化を呈するため、石灰化の存在は少なくともPFVの影響を超えた悪性腫瘍であることを裏付けます。[24] CTとMRIも利用可能ですが、超音波検査は完全に実行可能な選択肢であり、比較的容易なことから医師に好まれています。[25]

鑑別診断

PFVを類似の症状を示す疾患や異常と決定的に区別するための鑑別診断ガイドが、オルガ・セロン博士らによってまとめられ、International Ophthalmology Clinics、pp 53-62、2008年春に掲載されました。

PHPVの鑑別診断には、先天性白内障、未熟児網膜症、ノリー病、家族性滲出性硝子体網膜症、網膜芽細胞腫などがある。PHPVは、線維性血管柄の存在、毛様体突起の伸長、前房の浅さなどの特徴によって、合併症のない先天性白内障と鑑別できる。PHPVは、健康な満期産児に片眼性に発症することで、未熟児網膜症と鑑別できる。ノリー病は、X連鎖遺伝であること、関連する全身症状、および両眼性であることでPHPVと鑑別できる。網膜芽細胞腫は、小眼球症や白内障がないことでPHPVと鑑別されることが多い。[8] [26] [27]

処理

PFVは多様な症状を呈するため、多様な治療法と予後が存在します。主な目的は視力の維持と健常眼組織の保護であり、美容上の配慮は二次的かつ長期的な考慮事項となる場合が多いです。早期に診断された場合、外科的介入は統計的に、患眼の視力維持の可能性を高めることと相関しています。[4]前部PFVは、観察、水晶体摘出、そして内科的または外科的緑内障治療が最も一般的です。後部PFVは、網膜および視神経の異常により、介入の有無にかかわらず視力予後が不良となることが一般的ですが、1990年代以降、個別化された外科的治療の成功率が向上しています。両眼性疾患の場合も、後部成分の有病率が高いため、予後不良となる傾向があります。[28]それにもかかわらず、手術は慢性的なリスクを軽減し、少なくとも標準以下の視力を維持するのに役立つ可能性があるため、両方の症状に対する治療法としてますます好まれています。[29]片眼性疾患の患者では、術後回復期に眼神経の神経可塑性を最大限に高めるための「パッチング」が一般的に処方されます。健側の眼を布や織物で覆い、患者は視覚認識を訓練するために、一時的に患側の眼を使わざるを得なくなります。ただし、不快感を引き起こしたり、重症の場合は萎縮を引き起こす可能性があるため、負担をかけないように注意が必要です。 [ 8]パッチングの医学的効果については依然として議論が続いています。

PFV患者の美容上の懸念は、手術結果と同様に大きく異なり、個々のニーズに合わせて調整されます。重症患者では義眼が必要となる場合が多いですが、必ずしもそうとは限りません。また、必要に応じて、後年手術によって眼球移動を矯正・安定化することも可能です。[30] 20世紀後半以降、外科手術は大きく進歩し、慢性疾患に対する防御策として、機能的に視力を失った眼球を温存することが望ましいケースが増えています。

予後

緑内障や様々な追加疾患のリスクが高まる結果、重度のPFV患者は生涯にわたる医学的モニタリングと、発達のマイルストーンを確実に達成し、慢性的な異常や疾患を早期に発見・軽減するための専門医や閉塞療法士との相談を増やす必要がある。 [31]一般的に、視力は回復できないものの、早期介入によって安定させることは可能であり、PFV単独では直接的に慢性の変性疾患を引き起こすことはない。外科的介入後、協調運動能力とバランス能力を回復・強化するために理学療法が推奨される場合がある。[32]個々の転帰はPFV自体と同様に多様であるが、この疾患に罹患した人々は外見上は正常な生活を維持していることが多く、早期に発症したため、他の視覚形態を知らない多くの人々が障害に完全に適応している。奥行き知覚と反応速度の障害は特定の能力を損なう可能性があるが、特に片側性の表現では、PFVが必ずしも患者の安全運転、運動競技、高度な微細運動能力の発達を妨げるわけではない。両眼性の場合は視覚的結果の適応性が低く、疾患の遺伝的要素が遺伝性であるかどうかを判断するために追加の診察が必要になる場合があります。[20]

疫学

臨床的に意義のあるPFVの統計的有病率は不明ですが、非常に稀であると考えられています。中国で最近行われたパイロットスタディでは、PFVに関連する構造異常である硝子体動脈遺残が、生後1週間で診断可能とされた症例は15,398例中54例（0.351%）でした。しかしながら、その後の診察は行われておらず、診断された症例の長期的な転帰は不明です。[33]

歴史

PHVに共通する異常は、 1818年にジュール・ジェルマン・クロケによって初めて報告され、それ以来、この疾患は、水晶体後部胎児線維血管鞘遺残、水晶体血管膜遺残（TVL）、硝子体過形成遺残（PHPV）、先天性網膜中隔欠損、鎌状切除など、さまざまな名前で呼ばれてきました。[34]アルジャーノン・B・リースは、1955年に一次硝子体前部の先天性奇形として一次硝子体過形成遺残（PHPV）を初めて記述しました。この疾患では硝子体血管と水晶体血管膜の両方が残存しており、「一次硝子体」は硝子体血管のみを指すことから、モートン・F・ゴールドバーグは1997年のエドワード・ジャクソン記念講演でこの疾患の新しい名称として「胎児血管残存」を導入し、PHPVは水晶体の後ろにある血管のみを含むという誤った名称であると述べた[12] 。このより広範な命名法と医学的定義は、現代の学術研究において一般的に主流であると認められている。

参照

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  • Eye Wiki: 持続性過形成一次硝子体
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  • アルジャーノン・B・「AB」・リース医学博士
  • モートン・F・ゴールドバーグ医学博士
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