光細胞は、酵素反応を触媒し、生物発光によって光を生成する細胞の一種である。[1]光細胞は通常、上皮組織の特定の層に位置し、単独で、集団で、または発光器官として知られるより大きな発光器官の一部として機能している。光細胞は、光細胞顆粒と呼ばれる特徴的な構造を含んでいる。これらの特殊化した細胞は、腔腸動物（刺胞動物や有櫛動物など）、環形動物、節足動物（昆虫を含む）、魚類など、様々な多細胞動物に見られる。一部の真菌は生物発光を示すが、光細胞に類似した特殊化した細胞は持たない。[1]
光生成のメカニズム
神経インパルスは光細胞を刺激し、ルシフェラーゼ酵素を基質ルシフェリンを含む反応室に放出することで発光を開始する。一部の種では、この放出は神経刺激なしに浸透圧拡散によって継続的に起こる。分子状酸素は周囲の気管細胞によって能動的に制御され、通常は血管からの酸素拡散が制限される。その後、酸素、ルシフェラーゼ、ルシフェリンの間で反応が起こり、光エネルギーと副産物（典型的には二酸化炭素）が生成される。[1]この生化学反応は細胞のペルオキシソーム内で起こる。 [2]
初期の研究者たちは、アデノシン三リン酸（ATP）が光細胞反応のエネルギー源であると提唱していました。しかし、ATPはルシフェラーゼ反応で生成されるエネルギーのごく一部しか生成しないため、結果として生じる発光は人間の目には見えないほど弱くなってしまいます。ほとんどの光細胞が生成する光の波長は490 nm付近ですが、250 nmという高エネルギーの発光も報告されています。[1]
異なる発光細胞間の色の違いは、通常、発光器官の他の部分にある色フィルターによって引き起こされます。このフィルターは、発光した光が内胚葉から出ていく前に波長を変化させます。可視光範囲は、発光生物種によって異なります。
光細胞に見られるルシフェラーゼとルシフェリンの特定の組み合わせは種ごとに異なり、進化の分岐の結果であると考えられています。[1]
解剖学と生理学
ホタルの幼虫
Photuris pensylvanica の幼虫における発光は、成虫よりも構造が単純で、高度に神経支配された発光器官内にある約2,000個の光細胞によって行われます。[3]透明な光細胞は、それを覆う不透明な背層細胞と区別できます。これらの細胞における発光には、神経機構と細胞内機構の両方が関与しています。
ホタルは気管系を通って発光器官へ送られる酸素の量を調節することができ、それによって発光に必要な酸素の供給量に影響を与える。この調節は気管系内の体液量を変化させることによって行われる。酸素は空気中よりも水中をゆっくりと拡散するため、この機構によってホタルは光細胞への酸素供給量を制御できる。[4]気門は気管系を通る空気の流れを制御するために開閉することもできるが、この反応は通常、ストレス条件下でのみ起こる。[5]
光生成の神経メカニズム
実験により、発光器官を支配する節神経に5～15ボルトの電流を50ミリ秒間流すと、約1.5秒後に5～10秒間光が発せられることが示されています。この神経を刺激すると複数のインパルスが発生し、その頻度は刺激の強度に比例します。インパルスの頻度が高いほど潜時が一定になり、神経活動が持続的に続くと持続的な発光が起こります。光強度はインパルスの頻度に応じて増加し、1秒あたり約30インパルスまで上昇しますが、それを超えると輝度はそれ以上増加しません。これは、シナプスまたは光細胞の発光メカニズムに生理学的限界があることを示唆しています。
一連の活動電位は断続的な光フラッシュを発生させ、周波数が高いほど発光の可能性が高まります。神経インパルスは光細胞膜の脱分極と関連しており、より強い脱分極イベントはより明るい光出力と相関しています。光器官を支配する神経は2本の軸索しかありませんが、これらは繰り返し分岐して多数の光細胞に到達します。各細胞は複数の神経終末に接続されており、各終末は複数のシナプスと関連している可能性があります。[3]
ニューロンと光細胞との接合は、神経筋接合におけるニューロン間またはニューロンと筋線維間の典型的なシナプス接合とは異なります。神経刺激後の光細胞の脱分極は、これらの他の接合タイプと比較して約100倍遅くなります。これは、ニューロンと光細胞間のシナプスが比較的小さいため、拡散限界に起因する遅延ではありません。[3]また、光反応を制御するニューロンは、光細胞に直接ではなく、気管細胞に終結していることが観察されています。[4]
細胞内メカニズム
光細胞の静止電位は50～65ミリボルトの範囲です。一般的には、光細胞膜の脱分極後に発光が起こると考えられていますが、逆の現象を示唆する研究もあります。脱分極は膜を介したイオンの拡散速度を増加させ、神経インパルスの約0.5秒後に起こり、約1秒後にピークに達します。神経刺激の周波数が高いほど、脱分極イベントは小さくなります。
エピネフリン、ノルエピネフリン、シネフリンなどの特定の神経伝達物質への曝露は、対応する光細胞膜の脱分極を伴わずに発光を誘発することができる。[3]
ムネミオプシス・レイディ
Mnemiopsis leidyiでは、光細胞は板状繊毛細胞の近くに不均一に分布している。胃細胞は、光細胞と放射状管の開口部を隔てる障壁を形成している。[6]
ポリクティス
ポリクティス・ノタトゥス（Porichthys notatus）では、アドレナリン作動性メカニズムによって発光が誘発される。交感神経系が光細胞における生物発光を開始させる。ノルエピネフリン、エピネフリン、またはフェニレフリンで刺激されると、光細胞は短時間の閃光を発し、その後徐々に強度を低下させる。イソプロテレノールで刺激すると、ゆっくりと減衰する発光のみが観察される。
初期の閃光の振幅は「高速反応」と呼ばれ、刺激神経伝達物質の濃度が高いほど増大します。発光強度には、魚の種類や季節、採取時期によって大きなばらつきが見られます。フェニレフリンによる刺激は、エピネフリンやノルエピネフリンによる刺激よりも弱い反応を示します。フェントラミンはフェニレフリンの作用を完全に阻害し、エピネフリンとノルエピネフリンの作用を部分的に阻害することが示されている。クロニジンは高速反応を抑制しますが、低速反応には影響を与えません。[7]
ポリクティスの光細胞は広範囲に神経支配されていることが知られています。
アンフィウラ・フィリフォルミス
腕の棘に機械的刺激を与えると、Amphiura filiformisは青色領域の生物発光を起こすことがあります。本種はルシフェラーゼ酵素を有することが確認されており、この酵素は腕の先端と棘の周囲に位置する発光細胞のクラスターに局在しています。また、入手可能な証拠に基づき、発光細胞と考えられる構造物が、棘神経叢、粘液細胞、そしておそらく色素細胞の近くにも確認されています。
A. filiformisの生物発光は動物の神経系によって制御されています。アセチルコリンはニコチン受容体を介して光細胞を刺激します。[8]
アンフィフォリス・スクアマタ
アンフィフォリス・スクアマタ（Amphipholis squamata）では、腕の棘から脊髄神経節内の光細胞によって生物発光が起こります。アセチルコリンはこれらの光細胞を刺激して発光させることが示されています。[9]
軟体動物
生物発光するカタツムリは、発光を高度に制御することが観察されていますが、その制御のメカニズムは未だ解明されていません。Phuphania属の種は、長期間の冬眠後も発光能力を維持することが示されています。これらのカタツムリがどのようにして長期間にわたり生物発光能力を維持しているのかは未だ解明されていませんが、いくつかの仮説では、特定の生物発光菌類に見られるメカニズムと関連している可能性が示唆されています。[10]
その他の魚種
多くの魚類において、アドレナリンが光細胞を刺激して発光させることがわかっています。一般的に、交感神経系からの刺激がこれらの細胞の発光を活性化させると考えられています。[11]
胚発生
ムネミオプシス・レイディ
Mnemiopsis leidyiでは、発光能力は板繊毛細胞の発達段階で初めて発現する。胚の発光細胞は、成体で観察される光細胞と多くの特徴を共有する。Mマクロメア系統の細胞は光細胞へと分化し、分化分裂によって他の細胞系統から分離する。
これらの光細胞の成熟と発光の増強は急速に起こり、典型的には生物発光が初めて観察されてから10時間以内に起こります。M . leidyiの卵は、表層と卵黄の2つの細胞質領域から構成されています。分裂中に娘細胞に受け継がれる細胞質組成は、その分化に影響を与えます。表層細胞は、細胞質内に卵黄を受け継いだ場合にのみ発光し、卵黄を持たない細胞は生物発光を示しません。[6]
光細胞の進化
ルシフェリン分子は種間でほぼ保存されているが、ルシフェラーゼ酵素はより大きな多様性を示す。生物発光種の約80%は水生生息地に生息している。[12]
エトモプテルス・スピナックス
サメにおける発光細胞（光細胞）の進化は、収斂進化によって少なくとも2回独立して起こったと考えられています。エトモプテルス・スピナックス（Etmopterus spinax）の生物発光特性は、カモフラージュの一種、特に対光反射として進化した可能性が高いことが示唆されています。しかし、サメの側面の発光は、カモフラージュ以外の機能も示唆しています。[13]
生物発光は軟骨魚類の中でサメのみに進化したと考えられている。サメにおける生物発光の具体的な機能は完全には解明されていない。[12]
ホタルの進化
発光甲虫の5つの科、すなわちPhengodidae、Rhagophthalidae、Elateridae、Sinopyrophoridae、およびLampyridae (ホタル) はすべて Lampyroidクレードに分類されます。ホタルの光細胞で発現するルシフェラーゼ酵素とルシフェリンタンパク質は、 Phengodidae、Rhagophthalidae、およびElateridae (コメツキムシ)科の甲虫種で見られるものと相同です。研究により、調査されたすべての発光甲虫種が、光細胞での光生成に非常によく似たメカニズムを利用していることが示されています。甲虫属Sinopyrophoridaeも発光しますが、正確なメカニズムはまだ完全には解明されておらず、他の発光甲虫の属と相同であると考えられています。
発光甲虫であるPyrocoelia pectoralis （ホタルの一種）の完全なゲノム配列が2017年に初めて解読されました。2018年までに、さらに3種の発光甲虫のゲノムが解読されました。甲虫における発光は、捕食者からの防御や交尾相手への誘引など、複数の機能を果たしています。[2]
ホタルの種間での光色の多様性は、主に光細胞で発現するルシフェラーゼのアミノ酸配列の違いに起因する。ホタルのゲノムには、luc1型とluc2型の2種類のルシフェラーゼ遺伝子が同定されている。luc1型はアシルCoA合成酵素をコードする遺伝子の重複から進化したという証拠がある。コメツキムシでは、ルシフェラーゼはホタルとは独立して進化したようで、おそらくアシルCoA合成酵素遺伝子の2つの別々の遺伝子重複を通じて進化したと考えられ、両グループ間の相同性ではなく類似性を示唆している。ルシフェリンの貯蔵に関連する追加遺伝子も同定されている。[2]
アンフィウラ・フィリフォルミス
Amphiura filiformisをはじめとするクモヒトデ類の生物発光は、一般的に捕食者に対する防御機構として機能していると考えられています。この発光によって捕食者が特定の腕に引き寄せられ、ヒトデはその腕を自切することで捕食から逃れることができると考えられています。[8]
その他の魚種
多くの魚類において、生物発光は主にカモフラージュとして利用され、捕食を回避するのに役立ちます。生物発光は通常、共生細菌ではなく、内因性光細胞によって生成されます。場合によっては、光細胞が発する光が種内コミュニケーションの手段としても機能することがあります。[14]
軟体動物
生物発光は、軟体動物のうち頭足動物、腹足動物、二枚貝類の3綱のみで観察されています。頭足動物では広く見られますが、他の軟体動物綱ではあまり一般的ではありません。生物発光する軟体動物種のほとんどは海生ですが、Latia属とQuantula属はそれぞれ淡水域と陸生域に生息します。最近の研究では、 Phuphania属でも生物発光が確認されています。
陸生軟体動物は、主に捕食者を撃退するための防御戦略として生物発光を利用していると考えられています。彼らの光細胞から発せられる緑色の光は、夜行性の捕食者にとって最も視認性の高い色であると考えられています。[10]
構造と細胞小器官
ホタルにおいて、ミトコンドリアは発光に必要な酸素の供給を調節する上で重要な役割を果たしていると考えられています。細胞呼吸の速度が上昇すると細胞内の酸素濃度が低下し、発光に利用できる量が制限されます。[4]光細胞内では、ミトコンドリアは通常細胞の周縁部に位置し、ペルオキシソームは細胞中心部に近い位置にあります。[5]ホタルの発光器官における全ての発光が光細胞顆粒内で起こるわけではなく、器官の後部領域にも蛍光タンパク質がいくつか同定されています。[15]
オルガネラ標的化
ホタルでは、ルシフェラーゼ酵素は光細胞内のペルオキシソームに局在しています。哺乳類細胞をルシフェラーゼ産生遺伝子として改変したところ、同様にペルオキシソームに標的化されました。この発見は、まだ十分に解明されていないペルオキシソームへのタンパク質標的化のメカニズムに関する知見をもたらす可能性があります。ルシフェラーゼの高発現は、一部の酵素が細胞質内に残留する原因となる可能性があります。ペルオキシソームを標的とする明確な配列が同定されていないため、ルシフェラーゼがペルオキシソームへ誘導する具体的な特徴は現在のところ不明です。[16]
アラクノカンパ・ルミノサ
アラクノカンパ・ルミノサの光細胞は、円形の核と豊富なリボソーム、滑面小胞体、ミトコンドリア、微小管を有する。ホタルの光細胞とは異なり、顆粒を持たず、ルシフェラーゼ反応は細胞質内で起こる。これらの細胞はゴルジ体と粗面小胞体を持たず、面積は約250 × 120 µm、深さは25～30 µmである。[17]
レンニラ・コリケリ
ウミシイタケの光細胞は直径8～10µmである。ミトコンドリアは大きく、核の周囲には不規則なクリステが広がっている。粗面小胞体は細胞膜近傍に位置する。細胞質には、様々な形状や内容物を持つ複数の小胞（約0.25µm）と顆粒が含まれている。[18]
アンフィフォリス・スクアマタ
アンフィフォリス・スクアマタの光細胞にはゴルジ体と粗面小胞体が含まれており、細胞質内には最大6種類の小胞が含まれています。[9]
シグナル伝達
ホタルの光細胞におけるシグナル伝達経路は、ミトコンドリアの活動を制御し、生物発光に必要な酸素を供給すると考えられています。発光機構を制御するニューロンは、光細胞に直接ではなく気管細胞に終結するため、シグナル伝達には中間プロセスが必要です。一酸化窒素（NO）は、昆虫を含む複数の動物種において様々なシグナル伝達プロセスに関与していることから、この役割を果たしていると考えられています。70ppm程度のNO濃度はホタルの閃光を誘発することが示されており、NOスカベンジャーであるカルボキシ-PTIOはこの反応を阻害します。気管末端器官には高濃度の一酸化窒素合成酵素が含まれており、NOはミトコンドリア呼吸を低下させると考えられています。ミトコンドリアに対するNOの影響は周囲光の影響を受け、光レベルが高いほどNO活性は低下し、光レベルが低いほどNO活性は高まります。光細胞によって生成される光は、NO活性を阻害することもあります。[4]
ホタルの光細胞には、細胞外環境とのシグナル伝達に関与する液胞が含まれています。[19 ] オクトパミンはアデニル酸シクラーゼを活性化し、これが生物発光の誘発に寄与します。D-ルシフェリン、ルシフェラーゼ、およびATPの反応は、ホタルの光細胞における発光の中心です。蛍光応答は、酸性条件よりも塩基性条件で大きくなります。[15]
顆粒
光細胞の顆粒の形状は、ほぼ球形から楕円形まで様々であり、3つの異なるタイプが同定されています。生物発光反応はこれらの顆粒内で起こります。ペンシルバニアホタル（Photuris pennsylvanica ）の幼虫の光細胞では、顆粒の大きさは0.6～2.5µmですが、アジアホタルの成虫の光細胞では2.5～4.5µmです。光細胞の大きさと形状、そして顆粒は種によって大きく異なります。1つの光細胞内に複数のタイプの顆粒が共存することもあります。[19]発光は、反応が起こる顆粒に限定されます。[15]
タイプI
I型顆粒は2～12本の微小管を含みます。その基質は均一な形状や構造を持たず、フェリチンが全体に分布しています。[19]
タイプII
タイプII顆粒は、不定形の基質内に、大きな結晶とその周囲を取り囲む複数の小さな結晶から構成されています。微小管は結晶面に存在し、フェリチンも結晶に付随して存在します。タイプII顆粒は、Amphiura filiformisの光細胞に見られると仮説されています。[19] [8]
タイプIII
III型顆粒は、複数の厚壁尿細管を特徴とする。これらの顆粒内のフェリチンは、基質に含まれるフィラメント状構造と関連している。[19]
識別技術と培養
生物発光の原因となる化合物は典型的には蛍光特性を示すため、生物内の光細胞は蛍光を利用して識別することができる。[10]
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