光線過敏症は、直射日光への曝露に対する異常な皮膚反応です。日焼けとは無関係です。これらの反応は、光感受性物質が皮膚下に蓄積する光感作によって起こります。場合によっては、摂取した植物や薬剤が代謝された後、あるいは代謝されなかった後に光線力学的物質を産生することがあります。また、先天性の色素代謝異常、特にヘム合成に関わる異常によって、光線力学的物質が体内で生成されることもあります。光線過敏症反応は通常、草食動物や雑食動物に見られますが、肉食動物にも同様の反応が見られることが知られています。
光過敏症の影響
光線過敏症反応は、脱色と潰瘍を伴う皮膚の重度の炎症を特徴とします。場合によっては（タイプI）、色素が尿を通して排泄されたり、骨や歯などの硬組織に沈着して変色を引き起こします。影響を受けた動物は、光線力学化合物が体内から完全に排出されるか、適切な治療が行われるまで、直射日光から保護する必要があります
光過敏症反応の生物学的メカニズム
光線力学化合物は太陽光によって活性化され、より高いエネルギー状態へと励起されます。そして、過剰なエネルギーを即座に放出し、それを周囲の受容体分子（酵素やフリーラジカルなど）へと伝達します。こうしてこれらの分子が活性化され、皮膚反応を引き起こします。
光線過敏症反応の分類
光線過敏症反応は、その原因によって、I 型、II 型、III 型、IV 型の 4 つのタイプに分類されます。
I型光線過敏症
I型光線過敏症は、光線力学化合物が活性化するために代謝を受ける必要がない場合に発生し、摂取後すぐに皮膚の下に蓄積する可能性があります。I型光線過敏症を引き起こす植物の例としては、ビセルラ（Biserrula pelecinus）[1] 、 ソバ、セントジョーンズワート（Hypericum perforatum ）などがあります。フェノチアジンやその誘導体などの特定の薬物も、一般的に羊において光線過敏症反応を引き起こす可能性があります。フェノチアジンは体内で光線力学化合物であるフェノチアジンスルホキシドに変換されます
II型光線過敏症
II型光線過敏症は、特定の生物学的色素の代謝における先天異常によって引き起こされます。いくつかの主要な代謝酵素が欠乏しているため、中間代謝産物が蓄積します。それらは尿や体液を通して排出されるか、骨や歯などの体組織に沈着します。動物によく見られる症状は、ウロポルフィリンの蓄積による先天性ポルフィリン症です。ウロポルフィリンは歯や骨に沈着してピンク色に変色したり、尿を通して排泄されて紫外線下で ピンク色の蛍光を発したりします
III型光線過敏症
タイプIII（別名、肝性光線過敏症）は、動物に見られる最も一般的な光線過敏症反応です。[2] このタイプでは、光線力学的物質は体内で産生されるクロロフィル誘導体であるフィロエリスリンです。通常、フィロエリトリンは胆汁系から腸管に分泌され、便として排泄されます。タイプIII光線過敏症では、胆汁輸送機構の損傷によりフィロエリトリンの排泄が阻害され、光線力学的物質が循環系に入り込み、皮下に蓄積します。この症状は、肝寄生虫の存在によって悪化します。
IV型光線過敏症
IV型光線過敏症は、アルファルファなどの特定の植物を摂取した後に発症します。原因は不明または特発性です
処理
感染した動物は日陰に移動させる必要があります。ショック状態を克服するために、コルチコステロイド療法と輸液療法を試みる場合があります。抗ヒスタミン薬も有効です。
参考文献
