フィコドナウイルス科
ウイルスのファミリー

フィコドナウイルス科
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: バリドナビリア
王国： バンフォードヴィラエ
門: 核細胞ウイルス門
クラス： メガビリケテス
注文： アルガビラレス
家族： フィコドナウイルス科
属

フィコドナウイルス科は、海洋または淡水に生息する真核藻類に感染する大型（100～560 kb）の二本鎖DNAウイルスの科である。この科のウイルスは、20面体のカプシド（20の面を持つ多面体）を持ち、形態が似ている。2014年の時点で、この科には6つの属に分類される33種が存在した。 [1] [2]この科は、核細胞質型大型DNAウイルスとして知られる大型ウイルスのスーパーグループに属している。2014年には、フィコドナウイルス科の特定の株が、これまで考えられていたように藻類だけでなく人間にも感染する可能性があることを示す証拠が発表された。 [3]この科に属するほとんどの属は、細胞受容体エンドサイトーシスによって宿主細胞に入り込み、核内で複製される。フィコドナウイルス科は、宿主となる藻類の成長と生産性を制御することで、生態学的に重要な役割を果たしています。ヘテロシグマ・アカシオやクリソクロムリナ属などの藻類は、密集したブルームを形成することで漁業に損害を与え、養殖業の損失につながる可能性があります。 [4]ヘテロシグマ・アカシオウイルス（HaV）は、この藻類によって引き起こされる有毒な赤潮の再発を防ぐための微生物剤としての利用が提案されています。 [5]フィコドナウイルス科は、淡水および海水の藻類を死滅させ、溶解させ、有機炭素、窒素、リンを水中に放出することで、微生物ループに栄養分を提供します。 [6]

分類学

グループ: 二本鎖DNA

目:アルガビラ目
  • 科:フィコドナウイルス科
    • 属:クロロウイルス
      • アカンソシスティス・ターファセア・クロレラウイルス1
      • ヒドラ・ビリディス・クロレラウイルス1
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス 1
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス A1
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス AL1A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス AL2A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス BJ2C
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス CA4A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス CA4B
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス IL3A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス NC1A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス NE8A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス NY2A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス NYs1
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス SC1A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス XY6E
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス XZ3A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス XZ4A
      • ゾウリムシ ブルサリア クロレラ ウイルス XZ4C
    • 属:コッコリソウイルス
    • 属:フェオウイルス
      • エクトカルプス・ファシキュラタスウイルスA
      • Ectocarpus siliculosus ウイルス 1
      • Ectocarpus siliculosus ウイルス
      • フェルドマンニア・イレギュラリスウイルスA
      • フェルドマンニア属ウイルス
      • フェルドマンニア属ウイルスA
      • ヒンキア・ヒンキアエウイルスA
      • ミリオトリキア・クラバエフォルミスウイルスA
      • ピラエラ・リトラリスウイルス1
    • 属:プラシノウイルス
      • ミクロモナス・プシラウイルスSP1
      • オストレオコッカス・タウリウイルスOtV5
    • 属:プリムネシオウイルス
    • 属:ラフィドウイルス

[2]

この科の分類は当初、宿主域に基づいていた。クロロウイルスは淡水産のクロレラに似た緑藻に感染するが、他の5属は海洋微細藻類と一部の褐色大型藻類に感染する。これはその後、BファミリーDNAポリメラーゼの解析によって確認され、フィコドナウイルス科のウイルスは他の二本鎖DNAウイルスに比べて互いに近縁であり、単系統群を形成していることが示された。[7] [8] [9]フィコドナウイルスには、コッコリソウイルス、クロロウイルス、フェオウイルス、プラシノウイルス、 プリムネシオウイルス、ラフィドウイルスの6つの属が含まれる。これらの属は、例えばライフサイクルや遺伝子含有量の違いによって区別できる。[8]

構造

二十面体 - 20 面の多面体。

フィコドナウイルス科の6属はすべて、類似したウイルス粒子の構造と形態を有する。これらは直径100～220nmの大型ウイルス粒子であり、二本鎖DNAゲノム、脂質二重層に囲まれたタンパク質コア、そして正20面体のカプシドを有する。[10]カプシドは2回、3回、5回の対称軸を持ち、20個の正三角形の面はタンパク質サブユニットで構成されている。フィコドナウイルス科の既知のすべての種において、カプシドは20個の三対称子と12個の五対称子からなる整然とした部分構造で構成され、これらの三対称子はドーナツ型の三量体カプソマーで構成されており、各カプソマーは主要カプシドタンパク質の3つのモノマーで構成されている。すべての三量体カプソマーの構造が同一であれば、ウイルス粒子カプシドには主要カプシドタンパク質が合計5040個含まれ、三角形の数は169になります。5つの頂点には、異なるタンパク質からなる12個の五量体カプソマーがあります。各五量体の軸チャネルの下にあるタンパク質は、ウイルス感染時に宿主細胞壁を分解する役割を担っていると考えられます。プリムネシオウイルス属のファエオシスティス・プチウイルスは、フィコドナウイルス科の中で最大のカプシド構造を有しています。[11]

フィコドナウイルスの脂質二重膜については、十分に理解も研究もされていない。いくつかの研究では、膜は小胞体に由来し、ウイルスの組み立て中に宿主細胞膜から直接獲得される可能性も示唆されている。フィコドナウイルス科のメンバーは多様性に富んでいるが、ビリオンの形態や構造に関わる遺伝子は非常に保存されている。[要出典] フィコドナウイルスのカプシド構造は類似しているが、最近の実験ではこの科のメンバー間に形態の違いがあることが特定されている。コッコリソウイルス株のエミリアニア ハックスレイ ウイルス 86 (EhV-86) は、カプシドが脂質膜に包まれている点で藻類ウイルスと異なる。[12]さらに、最近の 3D 再構成実験では、クロレラウイルス PBCV-1 には頂点の 1 つから伸びる 250 Åの長さの円筒形のスパイクがあることが明らかになった。 EhV-86はスパイク構造や尾構造を持つ可能性もある。[13]

ゲノム

フィコドナウイルスは、100kbから550kbを超える巨大な二本鎖DNAゲノムを持ち、GC含有量は40%から50%であることで知られています。[8]現在、フィコドナウイルス科の複数のメンバー（クロロウイルス6種、フェオウイルス2種、プラシノウイルス数種、コッコリソウイルス1種を含む）の完全なゲノム配列が公開されており、別のコッコリソウイルスの部分的な配列も公開されています。[14] [15] [16] [17]

フィコドナウイルスのゲノム構造にはかなりの多様性がある。クロロウイルスPBCV-1は、ヘアピン末端で共有結合した非順列二本鎖DNAを持つ330kbの線状ゲノムを持つ。同様に、EsV-1フェオウイルスは、ほぼ完全な相同性を持つ逆位反復を持つ線状二本鎖DNAゲノムを持つ。これらの逆位反復はゲノムの効率的な環状化を促進する可能性があり、一時期、EsV-1は環状ゲノムを持つのではないかと疑われていた。[15] EhV-86コッコリソウイルスは、DNAパッケージングの異なる段階で線状ゲノムと環状ゲノムの両方を持つことが示唆されている。PCR増幅によりランダムなA/Tオーバーハングが明らかになり、DNAリガーゼとエンドヌクレアーゼが検出されたことから、線状ゲノムがDNA複製中にパッケージングされ環状化することが示唆されている。[16] [18]フィコドナウイルスは複製効率を高めるためにコンパクトなゲノムを有し、ゲノム配列900～1000bpあたり約1つの遺伝子を有しています。[16] EsV-1フェオウイルスは例外で、231個のタンパク質コード遺伝子を有し、約1450bpあたり1つの遺伝子を有しています。ウイルスに典型的に見られるコンパクトなゲノムであるにもかかわらず、フィコドナウイルス科のゲノムは、通常末端付近に反復領域を持ち、ゲノム全体にわたって特定のタンデムリピート配列を有しています。これらの反復配列は、ウイルスが他のウイルスや宿主細胞と遺伝情報を交換することを可能にする遺伝子組換えにおいて役割を果たしている可能性が示唆されています。[19]

系統発生

進化史は、JTTマトリックスベースモデル[1]に基づく最大尤度法を用いて推定された。100回の反復から推定されたブートストラップコンセンサスツリーは、分析された分類群の進化史を表すとされる。50%未満のブートストラップ反復で再現されたパーティションに対応する枝は折りたたまれている。ブートストラップテスト（100回の反復）で関連する分類群が一緒にクラスター化した反復ツリーのパーセンテージは、各枝の赤いノードのサイズで示されている。ヒューリスティック検索用の初期ツリーは、JTTモデルを使用して推定されたペアワイズ距離のマトリックスに近隣結合アルゴリズムとBioNJアルゴリズムを適用し、優れた対数尤度値を持つトポロジーを選択することで自動的に取得された。分析には26のアミノ酸配列が含まれた。最終データセットには合計2599の位置があった。進化分析はMEGA7で実施された。
最大尤度法による核細胞質型大型DNAウイルスの分子系統解析（MEGA7 [20]）

フィコドナウイルス科（Phycodnaviridae）に属するウイルスは、数100kbpの大きさの二本鎖DNAゲノムを有し、他のメガウイルス科（イリドウイルス科、パンドラウイルス科、ミミウイルス科など）とともに核細胞質型大型DNAウイルスと呼ばれています。ゲノムサイズが大きく、コードされているタンパク質の種類も豊富なため、フィコドナウイルス科（Phycodnaviridae）のウイルスは、ウイルスは小さく単純な「生命の端にある生物」であるという従来の概念に疑問を投げかけています。遺伝子連結に基づくコア遺伝子の系統解析[21] 、 DNAポリメラーゼの個々の系統発生[22]、主要カプシドタンパク質[23]は、フィコドナウイルス科のメンバー間、およびフィコドナウイルス科と他の核細胞質型大型DNAウイルス科との間に密接な進化的関係があることを示唆しています。

ライフサイクル

[要引用]

属 ホストの詳細 組織向性 エントリー詳細 リリースの詳細 複製サイト 組立場所 伝染 ; 感染
ラフィドウイルス[24] 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 溶解 核 細胞質 受動拡散
ココリソウイルス 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 芽生え 核 細胞質 受動拡散
フェオウイルス 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 溶解 核 細胞質 受動拡散
クロロウイルス 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 溶解 核 細胞質 未知
プリムネシオウイルス 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 溶解 核 細胞質 受動拡散
プラシノウイルス 藻類 なし 細胞受容体のエンドサイトーシス 溶解と出芽 核 細胞質 受動拡散

ラフィドウイルス

ラフィドウイルス（おそらくRhaphidovirus の誤記）には、単細胞藻類Heterosigma akashiwoに感染するHeterosigma akashiwo ウイルス（HaV）の1種のみが存在する。H . akashiwo はRaphidophyceae綱に属し、ブルームを形成する種であり、温帯および沿岸水域に広く分布している。[21] H. akashiwoに感染する他の数種類のウイルスが分離されており、 H. akashiwo RNA ウイルス（HaRNAV）[25]やH. akashiwo核封入体ウイルス（HaNIV）[26 ]など、HaVと混同しないようにする必要がある。 [4] HaV が初めて分離され特徴付けられたのは1997年であるため、[4]ライフサイクルに関する情報は限られている。

HaVはアカシワハダニに特異的に感染し、試験された他の海洋植物プランクトン種には感染しない。 [4]ウイルス宿主特異性を決定するメカニズムは十分に解明されていない。Tomaru et al. (2008) [4]は、ウイルス宿主特異性はウイルスリガンドと宿主受容体との間の特異的な相互作用によって引き起こされる可能性があると示唆している。Nagaski et al. の研究では、感染後24時間でウイルス粒子が宿主細胞質内に検出された。潜伏期または溶原サイクルは30～33時間と推定され、平均バーストサイズ（溶解後に生成されるウイルス数）は細胞あたり770個であった。ウイルス粒子は表層下領域とウイルス質領域に検出された[5]。

ココリソウイルス

コッコリソウイルスの宿主であるエミリアニア・ハクスレイの円石藻。炭酸カルシウムの殻に注目してください。

2009年、MacKinderらはコッコリソウイルス属の侵入メカニズムを解明した。[12]共焦点顕微鏡と電子顕微鏡を用いて、研究者らは、ウイルス株EhV-86が他の藻類ウイルスとは異なる独自の感染メカニズムを使用し、動物のような核細胞質型大型二本鎖DNAウイルス（核細胞質型大型DNAウイルス）に見られる侵入および脱出戦略との類似性が高いことを実証した。EhV-86は、カプシドが脂質膜で包まれている点で藻類のウイルスと異なる。EhV-86は、エンドサイトーシス（食物または液体粒子が小胞によって細胞に取り込まれるプロセス）または直接融合（ウイルスエンベロープが宿主膜と融合）によって細胞に侵入する。エンドサイトーシスによるEhV-86の侵入により、カプシドで包まれたゲノムを囲む追加の膜コートが形成される。侵入メカニズムに関わらず、カプシドはそのまま細胞質に侵入します。細胞に侵入後、ウイルスカプシドは分解され、DNAは宿主の細胞質または核に直接放出されます。EhV-86は、6つのRNAポリメラーゼサブユニットをコードする点で、他のフィコドナウイルスとは異なります。例えば、PBCV-1やESV-1はRNAポリメラーゼの構成要素をコードしていません。[8]ウイルスRNAポリメラーゼ遺伝子は、感染後少なくとも2時間までは転写されません。感染後3～4時間で、ウイルス粒子はATPase（DNAパッケージングタンパク質）の助けを借りて細胞質内で組み立てられ、細胞膜へと輸送され、そこで出芽機構によって宿主から放出されます。この出芽機構において、EhV-86は宿主膜から外膜を獲得します。[12]バーストサイズは、細胞あたり400～1000粒子です。[8]

EhV-86において、スフィンゴ脂質産生遺伝子のクラスターが同定されました。研究者らは、溶菌期に産生されるウイルススフィンゴ脂質の産生が、円石藻類集団におけるプログラム細胞死に関与していることを発見しました。感染細胞における溶菌期におけるスフィンゴ糖脂質（GSL）産生とカスパーゼ活性の間には高い相関関係が認められました。カスパーゼは、プログラム細胞死に関与するプロテアーゼ酵素ファミリーです。研究者らはまた、細胞溶解を開始するにはGSLの臨界濃度（>0.06 mg/mL）が必要であることを発見しました。したがって、著者らは、臨界濃度までのGSL産生が、溶菌サイクルのタイミング機構の一部である可能性を示唆しています。また、著者らは、これらの生体分子が、影響を受けていない他の細胞においてプログラム細胞死を誘導し、藻類ブルーム終結シグナルとして機能する可能性も示唆しています。[27]

フェオウイルス

コッコリソウイルスとフェオウイルスは、対照的な生命戦略を持つと説明されている。コッコリソウイルスは、高い繁殖率と突然変異率、そして伝播における密集した宿主集団への依存度の高さを特徴とする急性生命戦略を持つ。一方、フェオウイルスは、感染が疾患を引き起こすかどうかは定かではなく、ゲノムが親から子へと受け継がれる持続生命戦略を持つ。[28]

フェオウイルスは、糸状褐藻類の一種であるエクトカルパル目褐藻に感染する。最も研究されているフェオウイルスの一つがエクトカルプス・シリキュロススウイルスで、一般的にはEsV-1として知られている。[28] EsV-1ウイルスは、E. siliculosusの単細胞配偶子または胞子にのみ感染する。栄養細胞は硬い細胞壁で保護されているため、感染に対して免疫がある。[29]感染後、ウイルスDNAの1つのコピーが宿主ゲノムに組み込まれる。その後、EsV-1ウイルスゲノムが複製され、感染した植物の胞子嚢または配偶子嚢でビリオンが組み立てられる。[30]その後、ウイルスは温度上昇などの環境条件の変化によって刺激され、生殖細胞の溶解によって放出される。[31]健康な植物では、環境刺激によって配偶子と遊走子が周囲の水中に放出される。 [31]遊離ウイルス粒子は、健康な植物の自由に遊泳する配偶子または胞子に再感染する。感染した配偶子または胞子は有糸分裂を起こし、感染植物を形成し、子孫植物のすべての細胞はウイルスDNAを含む。しかし、ウイルス粒子は藻類の生殖細胞でのみ産生され、ウイルスは栄養細胞に潜伏したままである。感染した胞子体では、細胞は減数分裂を起こし、半数体の胞子を形成する。EsVゲノムはメンデルの法則に従って伝達され、子孫の半分はウイルスDNAを含む。感染した胞子由来の藻類は、健康な胞子由来の藻類と区別がつかない場合が多いが、部分的または完全に生殖能力を失う。[29] [30]

クロロウイルス

クロロウイルスは、淡水藻類に感染するウイルスとして、これまでに特徴づけられている唯一のウイルスである。[32]クロロウイルスの宿主は、ゾウクロレラである。ゾウクロレラは、ゾウリムシ（Paramecium bursaria）、腔腸動物のヒドラ ・ビリディス（Hydra viridis）、または太陽虫のアカンソシスティス・ターファセア （Acanthocystis turfacea）といった宿主と共生する緑藻類である。 [33]例えば、繊毛虫のゾウリムシ（Paramecium bursaria）  では、この藻類は宿主の細胞内に住み、光合成によって栄養分を供給する。繊毛虫の細胞内に生息することで、藻類は保護され、輸送手段も得られる。ゾウクロレラは共生状態において感染に対して抵抗性を示す。カイアシ類による食害などにより、藻類と宿主の関係が破壊されると、クロロウイルスの感染が許容される。[34]

Paramecium bursariaに感染するクロロウイルス（PBCV-1 として知られる）のライフサイクルは詳細に研究されている[要出典]。クライオ電子顕微鏡法とウイルスカプシドの 3D 再構築により、長い「スパイク」構造があり、これが最初に細胞壁に接触して宿主の細胞壁を突き破る役割を果たす可能性が高いことが示されている。PBCV-1 ウイルスはその宿主に特異的であり、認識はウイルス表面タンパク質と藻類表面炭水化物との相互作用によって媒介される。ウイルスが宿主細胞壁に付着した後、カプシドに結合した解糖酵素が細胞壁を分解する。ウイルス膜は宿主膜と融合し、ウイルス DNA が細胞質に侵入して外側に空のカプシドを残すと考えられる。PBCV-1 には RNA ポリメラーゼ遺伝子がないため、ウイルスは宿主細胞の機構を使用してウイルス RNA を生成する必要がある。そのため、ウイルスDNAは速やかに核へ移動し、感染後5～10分で初期転写が開始されます。感染後数分以内に宿主染色体の分解が起こり、宿主転写が阻害されます。感染後20分で、感染細胞内のmRNAの大部分はウイルスmRNAです。転写初期段階から翻訳されたタンパク質は、感染後60～90分で起こるウイルスDNA複製の開始に関与します。タンパク質の第二段階は細胞質で翻訳され、感染後約2～3時間でウイルスカプシドの組み立てが始まります。成熟したウイルス粒子は、宿主核から新たに複製されたウイルスDNAが添加されることで形成されます。これは、ウイルスがコードするDNAパッケージングATPaseによって促進されると考えられます。PBCV-1感染後約5～6時間で、細胞質はウイルス粒子で満たされ、感染後6～8時間で溶解が起こり、細胞あたり約1000個の粒子が放出されます。[32] [35]

プリムネシオウイルス

プリムネシオウイルス属には現在、クリソクロムリナ・ブレビフィラムウイルスPW1（CbV-PW1）として知られる1種のみが含まれています。CbV-PW1は、クリソクロムリナ属に属する海洋植物プランクトン2種、クリソクロムリナ・ブレビフィラムとクリソクロムリナ・ストロビルスに感染します。[36] [37] AlgaeBaseデータベースによると、現在、この属には63種の海洋および淡水生物の名称があり、そのうち48種が分類学的に認められています。[38]クリソクロムリナは、海洋における光合成性ナノプランクトン細胞の50%以上を占める可能性があるため、特に重要な属です。[36]

鞭毛藻類プランクトンであるChrysochromulina brevifilumおよびC. strobilusに感染するウイルスのライフサイクルについては、ほとんどわかっていない。Suttle と Chan (1995) は、プリムネシオ藻やハプト藻に感染するウイルスを初めて分離した。この研究では、Chyrsochromulina brevifilum内のウイルスの超薄切片を作製し、透過型電子顕微鏡で観察した。[36]感染初期段階の電子顕微鏡写真は、ウイルスの複製がビロプラズム内の細胞質で起こることを示唆している。ビロプラズムは細胞質内、または細胞核の周囲の局所的な領域であり、「ウイルス複製工場」として機能している。ビロプラズムには、ウイルスの遺伝物質、宿主タンパク質、複製に必要なリボソームなどの要素が含まれている。ビロソームは膜に囲まれていることが多い。研究対象となった感染細胞に含まれるウイロソームを囲む膜は、線維状のマトリックスで構成されていることが判明した。[36]ウイリオンは、細胞小器官の破壊と宿主細胞膜の溶解に続いて感染細胞から放出される。サトルとチャン（1995）は、感染細胞の超薄切片中に320個以上のウイルスを数えた。[36]バーストサイズの推定値は、細胞あたり320個から600個のウイルスである。[39]

プラシノウイルス

プラシノウイルス属のメンバーは、沿岸海域で一般的に見られるマミエラ目の小型単細胞緑藻に感染します。 [40]プラシノウイルス属の1種にミクロモナス・プシラウイルスSP1 (MpV-SP1)があり、[41]サンディエゴ沖で採取された水サンプルから分離されました。[42]プラシノウイルスMpV-SP1は、優勢な光合成海洋ピコ真核生物であるミクロモナス・プシラに感染します。 [43]そして、ミクロモナス・プシラ(UTEX 991、プリマス 27) に感染します。 プラシノウイルスの一般的な宿主は、オストレオコッカス属とミクロモナス属のメンバーです。オストレオコッカス属の3つの潜在的な種が特定されており、光要求量によって異なります。[44]最も広く研究されているプラ​​シノウイルスの一つで、ゲノムが完全に配列されているOtV5株は、現在知られている最小の自由生活真核生物であるオストレオコッカス・タウリに感染します。[45]

プラシノウイルスは、核細胞質複製戦略を採用しており、ウイルス粒子が宿主細胞表面に付着し、その後DNAが宿主細胞質に注入されます。[45]研究者らは、「空の」OtV5ウイルス、つまりカプシドのみが宿主細胞膜に付着しているウイルスは、感染のどの段階でもほとんど見られないことを発見しました。これは、ウイルス粒子がDNA注入後に宿主細胞膜から剥離することを示唆しています。また、著者らは、接種後、多くのウイルスが細胞に付着しないことも発見しており、ウイルスの付着が感染における制限段階である可能性を示唆しています。その後、ウイルスDNAは宿主細胞の機構によって核内で複製されます。ウイルス粒子は細胞質内で組み立てられ、通常は核の内面近くの空間を占めます。藻類細胞は非常に小さいため、平均的なバーストサイズは細胞あたり25個のウイルス粒子であることが分かりました。[45]

最近、 O. tauri細胞において細胞溶解を伴わないウイルス産生が観察された。Thomasら（2011）は、耐性宿主細胞においてウイルスゲノムが複製され、出芽機構を介してウイルスが放出されることを発見した。[46]この出芽によるウイルス放出速度の低さにより、宿主とウイルス子孫の生存期間が長くなり、安定した共存が実現する。[47]

コード化されたタンパク質

フェオウイルス属に属するエクトカルプス・シリキュロススウイルス（EsV-1）とクロロウイルス属に属するパラメシウム・ブルサリア・クロレラウイルス（PBCV-1）は、よく研究されている2つのウイルスであり、そのゲノムには多くのタンパク質がコードされていることが分かっています。これらのタンパク質は、ウイルスの安定性、DNA合成、転写、そして宿主とのその他の重要な相互作用に機能しています。 [要出典]

グリコシル化酵素

PBCV-1は54kDaの糖化された主要カプシドタンパク質を有し、これはウイルス全体のタンパク質の約40%を占める。[12]ウイルス構造タンパク質のほとんどが宿主がコードする糖転移酵素によって小胞体（ER）とゴルジ体で糖化されるのとは異なり、[48] PBCV-1は複合オリゴ糖の構築に必要な酵素のほとんどをコードし、主要カプシドタンパク質を独立して糖化する。これらのオリゴ糖はPBCV-1の主要カプシドタンパク質に結合して糖タンパク質を形成する。したがって、PBCV-1の主要カプシドタンパク質の糖化は、宿主細胞内のERやゴルジ体とは独立して起こる。[49]

イオンチャネルタンパク質

カリウム選択性イオンチャネルとして機能する最初のウイルスタンパク質はPBCV-1で発見された[50] 。このタンパク質（Kcvと呼ばれる）は94個のアミノ酸から構成され、PBCV-1の小さなオープンリーディングフレーム（ORF ）（ORF A250R）からコードされており、アフリカツメガエル卵母細胞においてカリウム選択性かつ電圧感受性のコンダクタンスを生成することができる。[50] PBCV-1と推定されるタンパク質は、1つのコンセンサスタンパク質キナーゼC部位を含む短い細胞質N末端（12アミノ酸）と、2つの膜貫通ドメインを有する。これらの異なるアミノ酸配列とCOOH末端の細胞質テールの欠如が、Kcvタンパク質を他のカリウムチャネルと区別する。[50] [29]

EsV-1は124コドンのORFをコードしており、PBCV-1 Kcvと高いアミノ酸相同性（41%のアミノ酸相同性）を示す。[29]しかし、EsV-1タンパク質はN末端が長く（35アミノ酸）、2つのコンセンサスタンパク質キナーゼC部位と3つの膜貫通ドメインを有する。[29] EsV-1タンパク質が異種細胞において機能的なチャネルを形成できるかどうかは不明である。EsV-1ゲノムは、ヘリカル膜貫通ドメインに類似した疎水性アミノ酸に富む領域を持つタンパク質もいくつかコードしている。これらのタンパク質のうち、想定されるハイブリッドHisキナーゼ186の入力ドメインとORF188はイオンチャネルタンパク質に類似している。[45]

DNA複製関連タンパク質

EsV-1とPBCV-1はどちらもDNAポリメラーゼδファミリーに属するDNAポリメラーゼをコードしており、いずれも校正用の3'-5'エキソヌクレアーゼドメインを持っている。[51]さらに、PBCV-1とEsV-1はどちらもスライディングクランププロセッシング因子タンパク質（PCNA）をコードしており、これはDNA複製に関与するタンパク質だけでなく、DNA修復や複製後処理に関与するタンパク質（DNAメチラーゼやDNAトランスポザーゼなど）と相互作用する。[52]

ヘテロ五量体複製因子C（RFC）は、ATP依存的にPCNAをDNAにロードする役割を担う複合体である。[53] [54] EsV-1は、RFC複合体を形成できる5つのタンパク質をコードしている。PBCV-1は、古細菌RFC複合体に見られるものに似た単一のタンパク質をコードしている。[45] PBCV-1はまた、ATP依存DNAリガーゼ、[55] II型DNAトポイソメラーゼ、RNase Hなど、 DNA複製に関与する他のタンパク質もコードしている。[29] EsV-1とPBCV-1はどちらも真核生物の複製システムに必須の要素の遺伝子を持っているが、プライマーゼの遺伝子を欠いているため、どちらも完全な複製遺伝子を持っていない。[12] [29]

転写関連タンパク質

EsV-1もPBCV-1も完全なRNAポリメラーゼをコードしていないが、宿主の転写システムを支援するためにいくつかの転写因子様タンパク質を生成する。[引用が必要]

EsV-1は転写制御に必須の2つの小さなポリペプチド（ORF 193とORF 196）をコードしており、これらのタンパク質はTFIID -18サブユニットのα/β/αドメインに類似している。[45] TFIID複合体は真核生物の転写に必須であり、遺伝子のコアプロモーター内のTATAボックスに結合してRNAポリメラーゼの組み立てを開始する。さらに、SET、BTB/POZ（ブロード複合体、トラムトラック、ブリック・ア・ブラック/ポックスウイルス、ジンクフィンガー）（ORF 40）、およびBAF60b（ORF 129）ドメインに類似したポリペプチドもESV-1によってコードされており、クロマチンリモデリングと転写抑制を制御している。[45] [12] [56]

PBSV-1には、TFIIB（A107L）、TFIID（A552R）、TFIIS（A125L）、およびVLTF-2型転写因子（A482R）の4つの転写因子様タンパク質が見つかっています。[29]さらに、PBCV-1は、mRNAキャップ構造の形成に関与する2つの酵素、RNAトリホスファターゼ[57]とmRNAグアニリルトランスフェラーゼもコードしています。[58] PBCV-1酵素は、そのサイズ、アミノ酸配列、および生化学的性質から、ポックスウイルスの多機能RNAキャッピング酵素よりも酵母酵素に近いです。[59] [58] PBCV-1は、ウイルスmRNAの処理に関与するRNase IIIもコードしています。 [29]

ヌクレオチド代謝関連タンパク質

増殖力の低い宿主細胞でのウイルス生産に必要なデオキシヌクレオチドを供給するため、大型DNAウイルスはデオキシヌクレオチド合成酵素をコードする遺伝子を自ら保有している。 [29] PBCV-1には13種類のヌクレオチド代謝酵素が見つかっており、そのうち2種類はdUTPピロホスファターゼとdCMPデアミナーゼで、これらはdUMP（チミジル酸合成酵素の基質）を産生することができる。[60]一方、EsV-1はATPase（ORF 26）と、デオキシヌクレオチド合成の鍵となるリボヌクレオチド還元酵素の両サブユニット（ ORF 128と180）のみをコードしている。[45]

その他の酵素

PBCV-1には、メチルトランスフェラーゼ、DNA制限エンドヌクレアーゼ、インテグラーゼなどの他の酵素も含まれています。 [12] [29] PBCV-1はまた、銅と亜鉛を結合するためのアミノ酸残基をすべて保存したCu-Zn SODに似た187アミノ酸のタンパク質をコードしており、感染時に宿主細胞に急速に蓄積されるスーパーオキシドを分解し、ウイルスの複製に役立てることができます。[61]

生態学的影響

ラフィドウイルス

ヘテロシグマ・アカシウォ細胞のスケッチ：内部解剖

ヘテロシグマ・アカシウォは、温帯および亜寒帯の海域で、最大500万個/mLの密度で密集した有害な藻類ブルームを形成する。 [62]これらの藻類ブルームは水生生物に極めて有害であり、サケ、ハマチ、タイなどの天然および養殖魚の斃死を引き起こす。 [5]これらのブルームの深刻さと期間は年によって異なり、 H.akashiwoによる養殖業への被害は増加している。1989年には、ニュージーランド沖で有害な藻類ブルームが発生し、1,700万ニュージーランドドル相当のチヌークサーモンが失われた。1995年と1997年には、鹿児島湾の日本沿岸で、それぞれ10億9,000万ニュージーランドドルと3億2,700万円相当の魚が死んだ。 [5]

H. akashiwoに感染する HaV ウイルスは、赤潮終息の要因であることが示されている。Suttle ら (1990) は、藻類のウイルス感染が植物プランクトン群集の個体群密度の調節に役割を果たし、海洋におけるその動態に重要な役割を担っていると示唆した。[63] Nagasaki ら (1993) による研究など、それ以前の研究では、HaV とH. akashiwoの間の動態が調査された。藻類サンプルは、日本の広島湾で赤潮の中期または末期に採取された。透過型電子顕微鏡を使用して、Nagaski らは、 H. akashiwo細胞の核領域内および周囲に HaV ウイルスを特定した。[63] HaV ウイルスが赤潮終息に果たす役割に対するさらなる裏付けは、Nagaski ら (1994) が行った研究によって提供された。 （1994）は、赤潮の終息前にウイルス含有細胞の割合が急速に増加したことを発見した。赤潮終息の3日前にはウイルス含有細胞は検出されなかったが、最終日に採取されたサンプルではウイルス含有細胞が高頻度（11.5％）に検出された。[64]

樽谷ら（2000）によるさらなる研究では、アカシイタケの細胞密度の低下とHaVの存在量の増加との関連も明らかになった。研究者らは、HaVがバイオマス制御において重要な役割を果たすだけでなく、アカシイタケ細胞のクローン構成や特性にも影響を与えることを発見した。研究者らは、ブルーム終息後の分離株の大部分がHaVクローン分離株に対して耐性を示したのに対し、ブルーム形成期には耐性細胞は少数であったことを発見した。著者らは、ブルーム終息期におけるウイルス感染がアカシイタケ集団における優勢細胞の特性に影響を与えると示唆している。[65]感染後期にウイルスによって及ぼされる選択圧は遺伝的多様性を促進し、アカシイタケ集団がブルーム終息後に繁栄することを可能にする可能性がある。[要出典]

前述のように、アカシイタケの大量発生は温帯および亜寒帯海域の魚類個体群に悪影響を及ぼし、養殖業にとって深刻な脅威であり続けています。長崎ら（1999）は、HaVの増殖特性を解析し、HaVをアカシイタケ赤潮対策の微生物剤として利用できる可能性を示唆しました。HaVを使用する利点は、他の微生物が存在する場合でもアカシイタケに特異的に感染することです。さらに、増殖速度が速く、低コストで生産可能です。HaVを微生物剤として利用することは、赤潮を撲滅し、漁業と海洋生物を保護するための有望な解決策ですが、著者らが結論付けているように、ウイルスを大規模に使用する前に、様々なHaVクローンがアカシイタケ個体群に及ぼす影響をより詳細に調査する必要があります。[5]

ココリソウイルス

エミリアニア・ハクスレイの開花の衛星画像

コッコリソウイルス（EhV）は、円石藻 エミリアニア・ハクスレイ（E. huxleyi）に感染する。円石藻は、炭酸カルシウムでできた微細な板に囲まれた海洋ハプト藻である。[66]円石藻は世界の海洋の上層に生息し、約300種を含む植物プランクトンの中で3番目に多いグループである。[67] E. huxleyiは、円石藻の中で最も顕著で生態学的に重要なものとして認識されている。E . huxleyiは熱帯から亜北極海にかけて世界中に分布し、時折、数十万平方キロメートルを覆うほどの密集したブルームを形成する。[67]これらの数兆個の円石藻は生産され、その後死に、海の底に沈んで堆積物の形成に寄与するとともに、海洋における方解石の最大の生成者である。[66]このように、コッコリソフォアは地球全体の炭素固定と炭素循環、そして硫黄循環において重要な役割を果たしています。[67]長い年月をかけて、コッコリソフォアは地球の地質学的特徴を形成してきました。例えば、ドーバーのホワイトクリフスは、コッコリソフォアが何百万年もかけて生成した白いチョーク、つまり炭酸カルシウムから形成されています。 [要出典]

円石藻ブルームは、通常、海洋生物に無害である。これらの生物は栄養分の少ない環境で繁殖するため、円石藻は小魚や動物プランクトンの栄養源となる。[66] E. huxyleiウイルス (EhV) は、これらのブルームの終結に関連していることが示されている。ブルームの終結段階は、水の色の変化でわかる。大量の円石藻 ( E. huxylei を囲む炭酸塩の殻) がE. huxylei細胞から細胞死または溶解によって剥がれ落ちると、水は白色または青緑色に変わる。ブルームが密集して終結した地域では、白色が反射するため、衛星画像で見ることができる。[67] Wilson ら (2002) は、分析フローサイトメトリーを使用して、ブルーム領域内および周辺のさまざまな場所でのウイルスの存在量を測定した。研究者らは、ウイルスの濃度が「高反射率領域」内で高いことを発見し、ウイルスによるE. huxleyi細胞の溶解が円石の剥離をもたらしたことを示唆している。[68] Martinezら（2007年）およびBratbakら（1993年）による他の研究では、E. huxleyiのブルームが減少するにつれてEhVウイルスの濃度が上昇し、溶解性ウイルス感染がブルーム終息の主な原因であったことが示唆されている。[69] [70]したがって、EhVウイルスは海洋環境におけるバイオマス生産と生態系の遷移を制御する上で重要な役割を果たしている。したがって、EhVウイルスによる円石藻個体群のこの制御は、生物地球化学的循環、特に炭素循環に大きな影響を与える。[要出典]

フェオウイルス

Ectocarpales 褐藻類のメンバー: Asperococcus bullosus

最も研究されているフェオウイルスの一つであるEsV-1は、小型の糸状褐藻であるE. siliculosusに感染します。E. siliculosusは、世界中のほとんどの海域に広く分布しています。[29] エクトカルパレス目は、褐藻類の中でも経済的に最も重要なグループであるコンブ目と近縁であり、化粧品や食品産業において幅広い用途があります。[71]

Mullerら (1990) は、ニュージーランド原産のE. siliculosusの配偶子嚢欠損の原因を研究した最初の研究者の一人である。研究者らは、E. siliculosusの生殖細胞が六角形の粒子で満たされていることを発見し、細胞が破裂するとこれらの粒子が培地中に放出された。これらの粒子の放出後、胞子体が感染し、病理学的症状が現れることから、粒子がウイルスであることが示唆された。[72]このような研究により、E. siliculosusウイルスの感染力の評価が可能になった。Mullerら (2005) は、ウイルス遺伝子断片のPCR増幅法を用いて、グランカナリア島、北大西洋、チリ南部のEctocarpusサンプルにおける病原体感染レベルをモニタリングした。研究者らは、病原体の高い蔓延レベルを発見し、Ectocarpus標本の 40～100% にウイルスDNAが含まれていた。[73]同様の推定が Sengcoらによっても示されている。 （1996）は、世界中のエクトカルプス属植物の少なくとも50%がウイルスDNAを含んでいると推定しました。 [74]世界中に分布するエクトカルプス属植物におけるウイルス感染頻度の高さは、生態学的な意味合いを持っています。前述のように、 E. siliculosus 属植物におけるEsV-1ウイルス感染は、感染植物の繁殖成功率を低下させます。したがって、EsV-1ウイルスはE. siliculosusの個体群制御に重要な役割を果たし、さらに地域の生態系の動態にも影響を与えています。[要出典]

クロロウイルス

繊毛虫Stichotricha secundaの体内に生息するZoochlorellae（緑）

クロロウイルス属は世界中の淡水源に生息し、緑藻類の共生者である動物クロレラに感染する。淡水生態系におけるクロロウイルスの役割については情報が不足している。[75]それにもかかわらず、クロロウイルスは天然水に1～100プラーク形成単位（PFU）/mLで存在し、天然水では100,000 PFU/mLという高い値も測定されている。[8]プラーク形成単位とは、細胞培養物内でプラークと呼ばれる目に見える構造を形成できる粒子の数である。[要出典]クロロウイルスの生息数は季節によって変化し、春に最も多く発生する。[8] PBCV-1などのクロロウイルスは、動物クロレラの宿主個体群を制御する役割を果たしている。前述のように、動物クロレラの感染は、宿主との共生関係が破綻した場合にのみ発生します。宿主／藻類独立期のこの段階で藻類が感染すると、宿主と藻類の関係が修復されず、ゾウクロレラの共生宿主（ゾウリムシなど）の生存率が低下します。このように、クロロウイルスは、宿主である動物クロレラの個体数を調整するだけでなく、ある程度は動物クロレラ宿主の個体数も調整することで、淡水生態系において重要な役割を果たしています。クロロウイルスやウイルスは一般に、宿主を死滅させ、溶解させ、溶存有機炭素、窒素、リンを水中に放出します。これらの栄養素は細菌に吸収され、微生物の循環に貢献します。溶存有機物の放出は細菌の増殖を可能にし、細菌は高次栄養段階の生物にとって重要な栄養源となります。その結果、クロロウイルスは炭素と栄養素の流れに大きな影響を与え、淡水生態系の動態に影響を与えます。[6]

プリムネシオウイルス

プリムネシオウイルスCbV-PW1は、前述のように、藻類のChyrsochromulina属に感染する。Chyrsochromulinaは世界中の淡水および海水に生息し、時折、有害な毒素を産生する高密度ブルームを形成し、漁業に悪影響を及ぼす。[36]特に毒性の強いC. polylepis種は、スカンジナビアの商業漁業に甚大な被害を与えた。1988年には、このブルームにより500トンの生簀魚が失われ、その損害額は500万米ドルに上った。[76] Chyrsochromulinaは広く分布し、生態学的にも重要な種であるため、ウイルス感染および属の溶菌は、水生環境における栄養塩循環などの生物地球化学的循環に重大な影響を及ぼす可能性がある。サトルとチャンは、ウイルスの存在がクリソクロムリナの個体群に強い制御効果をもたらし、ブルームの形成を防いだり、ブルームの終結を可能にしたりするのではないかと示唆しており、持続的なブルームが自然界で珍しい現象である理由を説明しています。[36]

プラシノウイルス

一般的に研究されているプラ​​シノウイルスである OtV5 は、前述のように、現在知られている最小の真核生物であるOstreococcus tauriに感染します。O. tauri は直径約 0.8 マイクロメートルで、ピコサイズ分画 (0.2～2 マイクロメートル) 内にあります。Ostreococcus tauriなどのピコ真核生物は広く分布しており、微生物バイオマスと総一次生産性に大きく貢献しています。貧栄養環境では、海洋ピコ植物プランクトンが独立栄養バイオマスの最大 90% を占めるため、ナノプランクトン性および貪食性原生生物の重要な食料源となっています。[77]ピコ真核生物は海洋微生物食物網の基盤となるため、より高次の栄養段階の生存に不可欠です。Ostreococcus tauri は成長速度が速く、ロングアイランドとカリフォルニアの沖合で密集したブルームが観察されています。[77]ロングアイランド湾から採取されたサンプルには、多くのウイルスのような粒子が含まれていることが発見され、これがブルームの減少の原因である可能性が高い。[78]ピコ真核生物の数は多いものの、これらの単細胞生物はウイルスの数を10倍ほど下回っている。[79] OtV5などのウイルスは、植物プランクトンの個体数を制御する上で重要な役割を果たしており、細胞を溶解することで栄養素を他の微生物に戻すリサイクルに貢献している。これはウイルスシャントとして知られている。[80]

前述のように、プラシノウイルスMpV-SP1は、世界の海洋に生息するピコ植物プランクトンの主成分であるミクロモナス・プシラに感染する。ミクロモナス・プシラは熱帯から極地の海洋生態系に生息する。[81] CottrellとSuttle（1995）は、沿岸環境では1日に2～10％のミクロモナス・プシラ個体群が溶解しており、平均は4.4％であったことを発見した。[43] Evansら（2003）はより高い推定値を示し、ミクロモナス・プシラウイルスは1日に最大25％のミクロモナス個体群を溶解できると示唆している。 [82]これは、ウイルスがミクロモナス・プシラ個体群の中程度の死亡の原因であることを示唆している。[43]より大規模なレベルでは、ミクロモナス・プシラのウイルス感染は水生食物網における栄養素とエネルギーの循環に関与しているが、これはまだ定量化されていない。[要引用]

病理学

最近まで、フィコドナウイルスは藻類にのみ感染すると考えられていました。最近、ヒトの鼻咽頭粘膜表面から、クロロウイルス・アカンソシスティス・ターファセアウイルス1 （ATCV-1）と相同性のあるDNAが分離されました。ヒトのマイクロバイオームにおけるATCV-1の存在は、認知機能評価におけるパフォーマンスの低下と関連していました。実験動物におけるATCV-1の接種は、記憶および感覚運動ゲーティングのパフォーマンスの低下、ならびにシナプス可塑性、学習、記憶形成、およびウイルス免疫応答に関連する海馬遺伝子の発現変化と関連していました。[3]

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  • クロレラウイルスの世界ホームページ
  • ウイルスゾーン: フィコドナウイルス科
  • ICTV
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