持久力
ヒマラヤ山脈の麓で耐久トレッキングをする双子のタシ・マリクとヌンシ・マリク

持久力（忍耐、堪忍、回復力、体質、不屈の精神、持続、粘り強さ、不屈の精神、粘り強さ、忍耐力、スタミナ、頑健性とも関連）は、生物が長期間にわたって自らを動かし活動し続ける能力であり、外傷、傷、疲労に対して抵抗、堪え、回復し、耐性を持つ能力でもあります。

この用語は、有酸素運動または無酸素運動の文脈でよく使用されます。「長時間」の定義は運動の種類によって異なります。高強度無酸素運動の場合は数分、低強度有酸素運動の場合は数時間または数日です。持久力トレーニングは、この影響を打ち消すため の筋力トレーニングも行わない限り、持久力の強度を低下させる可能性があります[ 1 ] 。

人が以前よりも多くの努力を達成したり、耐えたりできるようになると、持久力は向上します。持久力を向上させるために、反復回数や時間を徐々に増やすことがあります。エクササイズによっては、反復回数を増やすと筋力が急速に向上しますが、持久力への効果は限定的です。[ 2 ]持久力の向上はエンドルフィンの放出を促し、ポジティブな精神状態をもたらすことが証明されています。身体活動を通して持久力を高めることは、不安、抑うつ、ストレス、そしてあらゆる慢性疾患を軽減します。[ 3 ]持久力の向上は心血管系に良い影響を与えますが、持久力が心血管疾患の改善を保証するものではありません。[ 4 ]「持久力運動への筋肉の適応による主要な代謝的影響は、筋グリコーゲンと血糖の利用速度の低下、脂肪酸化への依存度の上昇、そして一定強度の運動中の乳酸産生量の減少です。」[ 5 ]

スタミナという言葉は、持久力と同義語として、あるいは互換的に使われることがあります。持久力は、困難な状況に耐え抜く能力、つまり「苦難に耐える」能力を指すこともあります。

軍事において、持久力とは、戦闘期間中、敵に対して高いレベルの戦闘能力を維持する部隊の能力である。 [ 6 ]

哲学

アリストテレスは忍耐と自制心の類似点を指摘した。自制心を持つということは、すぐに魅力的に見える誘惑に抵抗することであり、忍耐するということは、すぐに不快に見える落胆に抵抗することである。[ 7 ]

持久力トレーニング

様々なタイプの持久力パフォーマンスは、それぞれ独自の方法でトレーニングできます。トレーニング計画は、個々の目標に合わせて調整する必要があります。

運動強度の計算には、個人の能力を考慮する必要があります。効果的なトレーニングは、個人のパフォーマンス能力の半分以内から始まります。パフォーマンス能力は最大心拍数で表されます。最良の結果は、最大心拍数の55%から65%の範囲で得られます。持久力トレーニングにおいては、有酸素性、無酸素性、その他の閾値は考慮されません。トレーニング強度は心拍数によって測定されます。[ 8 ]

持久力トレーニングの効果はエピジェネティックメカニズムによって媒介される

2012年から2019年の間に少なくとも25件の報告が、運動に対する骨格筋の反応においてエピジェネティックメカニズムが重要な役割を果たしていることを示唆した。 [ 9 ]

哺乳類における転写の調節活性エンハンサー調節領域は、染色体ループの形成により、標的遺伝子のプロモーター領域と相互作用できるようになります。これにより、遺伝子の転写開始部位でプロモーターに結合したRNAポリメラーゼII（RNAP II）によるメッセンジャーRNA（mRNA）合成の開始が可能になります。ループは、エンハンサーに固定された1つの構築タンパク質とプロモーターに固定された1つの構築タンパク質によって安定化され、これらのタンパク質は結合して二量体（赤いジグザグ）を形成します。特定の調節転写因子は、エンハンサー上のDNA配列モチーフに結合します。一般的な転写因子はプロモーターに結合します。転写因子がシグナル（ここでは、エンハンサー上の転写因子上の小さな赤い星で示されるリン酸化として示されています）によって活性化されると、エンハンサーが活性化され、標的プロモーターを活性化できるようになります。活性エンハンサーは、結合したRNAP IIによってDNAの各鎖に反対方向に転写されます。メディエーター（相互作用構造にある約 26 個のタンパク質からなる複合体）は、エンハンサー DNA 結合転写因子からプロモーターに制御シグナルを伝達します。

筋肉における遺伝子発現は、一般的な組織と同様に、主に制御DNA配列、特にエンハンサーによって制御されています。エンハンサーはゲノム中の非コード配列であり、標的遺伝子のプロモーターをループ状に巻き込み、相互作用することで、遠く離れた標的遺伝子の発現を活性化します[ 10 ] [ 11 ]（図「哺乳類における転写制御」参照）。Williamsら[ 12 ]の報告によると、連結されたエンハンサーと遺伝子プロモーター間のループ内の平均距離は239,000ヌクレオチド塩基です。

持久力運動によるヒストンのアセチル化または脱アセチル化による遺伝子発現の長期的な変化

転写活性化のために設定されたヒストンテイルを持つヌクレオソーム。核内の DNA は、通常、リンカー DNAによって隣接するヌクレオソームに接続されたヌクレオソームの周りに巻き付いた 146塩基対の DNAセグメントで構成されています。ヌクレオソームは、密に集まったコア領域にある 4 対のヒストンタンパク質と、ゆるく集まったポリペプチドテイルに残っている各ヒストンの最大 30% で構成されています (各ペアの 1 つのテイルのみを示しています)。ヒストンのペア H2A、H2B、H3、および H4 はそれぞれテイルにリジン(K) を持っており、そのいくつかは通常、アセチル化 [Ac] とメチル化 {me} からなる翻訳後修飾を受けます。リジン (K) には、位置を示す番号、たとえば (K4) が指定されており、これはヒストンタンパク質のテイルのアミノ (N) 末端から 4 番目のアミノ酸であることを示します。示されている特定のアセチル化 [Ac] およびメチル化 {Me} は、ヌクレオソームに巻き付いた DNA の転写活性化を受けている DNA 領域の近く、またはその DNA 領域で発生するものです。

運動後、エンハンサーのエピジェネティックな変化が、何百もの筋肉遺伝子の長期的発現を変化させる。これには、体循環に分泌されるタンパク質やその他の産物を生成する遺伝子が含まれ、その多くは内分泌メッセンジャーとして機能する可能性がある。 [ 12 ]発現が変化した817個の遺伝子のうち、それらの遺伝子に応じて生成されるタンパク質の157個 ( Uniprotによると) または392個 ( Exocartaによると) は筋肉から分泌されることがわかっている。持久力系の運動の4日後には、多くの遺伝子でエピジェネティックに制御された発現が持続的に変化している。[ 12 ]変化した4つの経路は、血小板/凝固系、認知系、心血管系、および腎臓系であった。これらの遺伝子のエピジェネティックな制御は、これらの遺伝子のエンハンサーの 遠い上流DNA制御配列のエピジェネティックな変化によって示された。

上方制御された遺伝子は、それらの遺伝子を制御するエンハンサーに位置するヌクレオソームのヒストン3リジン27（H3k27ac）にエピジェネティックなアセチル化が付加されていた。一方、下方制御された遺伝子は、それらの遺伝子を制御するエンハンサーに位置するヌクレオソームのH3K27からエピジェネティックなアセチル化が除去されていた（図「転写活性化のために設定されたヒストンテールを有するヌクレオソーム」参照）。外側広筋の生検では、運動トレーニングプログラム前のベースラインにおいて13,108個の遺伝子の発現が示された。運動不足の23歳白人男性6名が、運動プログラム（週5日、6週間、60分間のエアロバイクの走行）開始前に外側広筋の生検を実施した。運動プログラム完了から4日後、同じ筋肉の生検では遺伝子発現が変化しており、641個の遺伝子がアップレギュレーション、176個の遺伝子がダウンレギュレーションしていた。ウィリアムズら[ 12 ]は、 491個のエンハンサーと268個の遺伝子を含む599個のエンハンサー-遺伝子相互作用を特定し、運動トレーニング後にエンハンサーと関連する標的遺伝子の両方が協調的にアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションを起こした。

持久力運動によるDNAメチル化または脱メチル化による遺伝子発現の変化

持久力筋トレーニングも、エピジェネティックなDNA メチル化またはエンハンサー内のCpG 部位の脱メチル化を介して筋肉遺伝子発現を変化させます。 [ 13 ] Lindholmら による研究[ 13 ]では、27 歳の座りがちな男性と女性のボランティア 23 人が3 か月間、片足のみで持久力トレーニングを行いました。もう一方の足はトレーニングしないコントロール足として使用しました。各足から、トレーニング開始前と最後のトレーニング セッションの 24 時間後に外側広筋の骨格筋生検を採取しました。持久力トレーニングを受けた足は、トレーニングしていない足と比較して、ゲノム全体で 4,919 か所で有意なDNA メチル化の変化が見られました。DNA メチル化が変化した部位は主にエンハンサー内でした。RNAシーケンシングを使用した転写解析により、4,076 個の差次的発現遺伝子が特定されました。

転写が上昇した遺伝子はDNAメチル化が著しく低下したエンハンサーと関連していたのに対し、転写が下降した遺伝子はDNAメチル化が増加したエンハンサーと関連していた。本研究では、メチル化が増加したエンハンサーにおけるメチル化位置の差異は、主に筋肉の構造リモデリングとグルコース代謝に関与する遺伝子と関連していた。一方、エンハンサーにおけるメチル化位置の差異は、炎症／免疫プロセスおよび転写制御に機能する遺伝子と関連していた。

参照

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参考文献

  1. ^ Hickson, RC (1980). 「長期間にわたる筋力と持久力の同時トレーニングによる筋力発達の阻害」. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology . 45 ( 2–3 ). Springer Verlag: 255–63 . doi : 10.1007/BF00421333 . PMID  7193134. S2CID  22934619 .
  2. ^ 「筋力と持久力」 HealthLinkBC : 身体活動サービス. 2016年11月29日. 2018年12月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年4月4日閲覧。
  3. ^ Hansen, Cheryl J.; et al. (2001). 「運動時間と気分：気分が良くなるにはどれくらいの運動が必要か？」(PDF) .健康心理学. 20 (4): 267– 75. doi : 10.1037/0278-6133.20.4.267 . PMID 11515738.オリジナル(PDF)から2010年3月31日にアーカイブ. 2017年10月8日閲覧。 
  4. ^岩崎健一; 張容; ジュリー・H・ズッカーマン; ベンジャミン・D・レヴィン (2003年10月1日). 「健康な成人における持久力トレーニングに対する心血管適応の用量反応関係：トレーニング量と効果」 .応用生理学ジャーナル. 95 (4): 1575– 1583. doi : 10.1152/japplphysiol.00482.2003 . ISSN 8750-7587 . PMID 12832429. S2CID 8493563. 2017年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年10月8日閲覧。   
  5. ^ Holloszy, JO; Coyle, EF (1984年4月1日). 「持久力運動に対する骨格筋の適応とその代謝的影響」 . Journal of Applied Physiology . 56 (4): 831– 838. doi : 10.1152/jappl.1984.56.4.831 . PMID 6373687. 2019年7月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年4月4日閲覧。 
  6. ^陸軍本部（1994年）、戦闘ストレスコントロールのためのリーダーマニュアル、FM 22-51、ワシントンDC{{citation}}: CS1 メンテナンス: 場所の発行元が見つかりません (リンク)
  7. ^アリストテレス。ニコマコス倫理。 VII.7.
  8. ^トマシッツ、ジョセフ;ポール・ハーバー (2008)。Leistungsphysiologie – Grundlagen für Trainer、Physiotherapeuten und Masseure (ドイツ語)。スプリンガー・フェルラーク。ISBN 978-3-211-72019-6。
  9. ^ Widmann M, Nieß AM, Munz B (2019年4月). 「運動と骨格筋のエピジェネティックな変化」. Sports Med . 49 (4): 509– 523. doi : 10.1007/s40279-019-01070-4 . PMID 30778851. S2CID 73481438 .  
  10. ^ Panigrahi A , O'Malley BW (2021年4月). 「エンハンサー作用のメカニズム：既知と未知」 . Genome Biol . 22 (1) 108. doi : 10.1186/s13059-021-02322-1 . PMC 8051032. PMID 33858480 .  
  11. ^ Marsman J, Horsfield JA (2012). 「遠距離関係：エンハンサー-プロモーター間コミュニケーションと動的遺伝子転写」Biochim Biophys Acta . 1819 ( 11–12 ): 1217–27 . doi : 10.1016/j.bbagrm.2012.10.008 . PMID 23124110 . 
  12. ^ a b c d Williams K, Carrasquilla GD, Ingerslev LR, Hochreuter MY, Hansson S, Pillon NJ, Donkin I, Versteyhe S, Zierath JR, Kilpeläinen TO, Barrès R (2021年11月). 「運動トレーニング後の骨格筋エンハンサーのエピジェネティックな再配線は、全身機能とヒトの健康における役割を裏付ける」 . Mol Metab . 53 101290. doi : 10.1016/j.molmet.2021.101290 . PMC 8355925. PMID 34252634 .  
  13. ^ a b Lindholm ME, Marabita F, Gomez-Cabrero D, Rundqvist H, Ekström TJ, Tegnér J, Sundberg CJ (2014年12月). 「統合解析により、トレーニング後のヒト骨格筋におけるエピゲノムとトランスクリプトームの協調的なリプログラミングが明らかになった」 .エピジェネティクス. 9 (12): 1557–69 . doi : 10.4161/15592294.2014.982445 . PMC 4622000. PMID 25484259 .  
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