豚パルボウイルス
Species of virus
豚パルボウイルス
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: モノドナビリア
王国： ショウトクビレ
門: コサビリコタ
クラス： クイントビリセテス
注文： ピコウイルス科
家族： パルボウイルス科
属: プロトパルボウイルス
種：
プロトパルボウイルス有蹄類1
メンバーウイルス[1]

豚パルボウイルス

同義語[2]

豚パルボウイルス

豚パルボウイルス（PPV、有蹄類プロトパルボウイルス1 ）は、パルボウイルス科プロトパルボウイルス属のウイルスであり[3]、通常、母体に外見上の臨床症状が現れないまま、胎芽および胎児の感染と死亡を特徴とする豚の生殖障害を引き起こす。この病気は主に、妊娠前半頃に血清陰性の母豚が口鼻からウイルスに曝露されたときに発症し、その後、受胎産物が免疫適格性を獲得する前に胎盤を介して感染する。妊娠中以外での豚の感染が臨床的または経済的に重要であるという決定的な証拠はない。このウイルスは世界中の豚に遍在しており、検査されたほとんどの豚群で風土病性である。診断調査では、PPVが胎芽および胎児死亡の主な感染原因であることが示されている。[4] [5] [6] [7] [8]繁殖不全の直接的な原因となるだけでなく、PPVは離乳後多臓器性消耗症候群（PMWS）の臨床経過において豚サーコウイルスII型（PCV2）感染の影響を増強する可能性がある。[9] [10]

兆候と症状

出産後の豚（その後生殖不全を発症した妊娠母豚を含む）の急性感染は、通常、無症状である。[11] [12] [13] [14] [15] [16]しかし、若い豚やおそらくは年老いた繁殖用家畜でも、ウイルスは広範囲に複製され、多くの組織や器官で有糸分裂指数が高い状態で見つかる。ウイルス抗原は特にリンパ組織に集中している[13] [14]（図3A、B）。年齢や性別に関係なく、多くの豚はウイルスに初めて曝露されてから10日以内に一過性の、通常は軽度の白血球減少症を呈する。 [11] [17] [15] [16] PPVおよび構造的に類似した他のウイルスが下痢を起こした豚の糞便中で特定されている。[18] [19]しかし、PPVが腸陰窩上 皮で広範囲に増殖したり、他のいくつかの種のパルボウイルスと同様に腸管疾患を引き起こしたりするという実験的証拠は存在しない。[13] [20] PPVは、小胞状とされる病変を有する豚からも分離されている。このような病変におけるPPVの病因的役割は明確に定義されていない。[21]

PPV 感染に対する主な、そして通常唯一の臨床反応は、母体の生殖不全である。病理学的後遺症は、主に妊娠中のいつ曝露されたかによって決まる。母豚は発情期に戻ったり、無発情期であるにもかかわらず分娩できなかったり、一腹当たりの分娩頭数が少ない、またはミイラ化した胎児を大量に分娩したりすることがある。これらはすべて、胚死亡または胎児死亡、あるいはその両方を反映している可能性がある。唯一の外的徴候は、妊娠中期以降に胎児が死亡し、関連する液体が吸収された場合、母体の腹囲が減少することである可能性がある。母体の生殖不全の他の症状、すなわち不妊、流産、死産、新生児死亡、および新生児の活力低下も、PPV 感染に起因するとされている。[4] [22] [23] [24] [25]これらは通常、この疾患の小さな要素に過ぎない。同腹児の中にミイラ化した胎児が存在すると、妊娠期間[24]と分娩間隔[26]の両方が延長する可能性がある。感染しているかどうかに関わらず、明らかに正常な同腹児の死産につながる可能性もある。

図3. PPV感染8週齢豚の組織のクライオスタットミクロトーム切片。IF顕微鏡（×312.5）で観察。（A）扁桃腺の胚中心におけるウイルス抗原。（B）肋骨骨膜の骨形成層におけるウイルス抗原：a = 結合組織、b = 皮質骨、c = 骨髄腔。

PPV感染によって雄豚の繁殖力や性欲が変化するという証拠はない。 [27] [28]

原因

PPVはパルボウイルス科のパルボウイルス属（ラテン語でparvus = 小さい）に分類されます。[29] [30]比較されたPPVの分離株はすべて、同一ではないにしても抗原的に類似していることがわかりました。[31] [11] [32] [12] [33] PPVはまた、この属の他のいくつかのメンバーと抗原的に関連しています。[34] [35] [36]しかし、その同一性は、ウイルス中和（VN）や赤血球凝集抑制（HI） などの比較的厳格な血清学的検査によって確立できます。

生物理学的および生化学的特性

PPVの生物物理学的および生化学的特性は広範囲に研究されており[29] [37] [38]、以下のように要約される。成熟ウイルス粒子は立方対称性を有し、2つまたは3つのカプシドタンパク質、直径約20nm、32個のカプソメア、エンベロープおよび必須脂質を持たず、重量は530万ダルトンである。ウイルスゲノムは一本鎖デオキシリボ核酸（DNA）で、分子量は140万（すなわち、完全ウイルス粒子の重量の約26.5%）である。完全感染性ウイルス粒子、不完全「空」ウイルス粒子、および抽出されたウイルス粒子DNAの浮遊密度（塩化セシウム溶液中のg/mL）は、それぞれ1.38～1.395、1.30～1.315、および1.724である。ウイルスの感染性、赤血球凝集活性、抗原性は、熱、広範囲の水素イオン濃度、酵素に対して顕著に耐性があります。

レプリケーション

PPVのin vitro複製は細胞破壊性であり、「丸め込み」、核濃縮、そして細胞の溶解を特徴とする（図1A）。細胞断片の多くはしばしば付着したままとなり、最終的には感染培養物は不均一な外観となる。核内封入体が形成される[31]が、それらはしばしばまばらに分布している。[39]感染培養物はわずかに血球吸着を起こすことがある[31]（図1B）。細胞培養に適応したウイルスを適切な条件下で増殖させると、細胞変性は広範囲に及ぶ。しかし、最初の分離時には、影響を認識するまでにウイルスを複数回連続継代培養[31] 、あるいは感染培養物を用いるのが望ましい。免疫蛍光（IF）顕微鏡を用いることで、感染が最小限の培養物を検出する可能性が大幅に高まる。[40] [41]

PPVの増殖と滴定には、胎児または新生児の豚腎細胞の一次培養および二次培養が最もよく使用されますが、他の種類の培養も感受性があります。[42]複製は、有糸分裂活性培養物の感染によって促進されます。[31] [43] [44] [45]このような培養物中の多くの細胞は、細胞周期のS期（すなわち、DNA合成期）にあり、この段階では、ウイルスの複製に必要な細胞起源のDNAポリメラーゼが利用可能です。[46] [47] [48]

PPVを増殖させる細胞培養の栄養培地に胎児または成牛の血清を添加する場合は、ウイルス阻害物質が含まれていないか事前に検査する必要がある。 [49] [50] [51]同じことが他のいくつかの種の血清にも当てはまる可能性がある。[52] PPVの複製は有糸分裂活動の影響を受けるため、血清が細胞に及ぼす影響も特に重要である。さらに、培養物はPPV汚染について事前に検査する必要がある。[40] [41]培養物は、胎児[41]および出生後[31] [53] [54] [55]の感染組織から、知らないうちに調製されることがある。さらに、PPVは、汚染されたトリプシンの使用を含むいくつかの方法で、誤って培養物に混入する可能性がある。 [56] [57] [58]すべての細胞が感染する前に汚染が検出された場合は、PPV抗血清を含む栄養培地の存在下で細胞を繰り返し継代培養することでウイルスを除去することができます。[59]

図1. PPVに感染した細胞培養。（A）細胞変性効果、二次豚胎児腎細胞、感染120時間後（×250）。[60]（B）血液吸着、二次成体豚甲状腺細胞、モルモット赤血球、甲状腺細胞を感染させ継代培養してから22時間後（メイ・グリュンワルド・ギムザ法、×100）。

数人の研究者がIF顕微鏡を用いて細胞培養におけるPPVの発生を追跡した。[31] [40] [60] [61] [62]一般的に、一連のイベントは以下のとおりである。接種物に高力価のウイルスとウイルス抗原が含まれている場合、感染後すぐに細胞の細胞質にウイルス抗原が検出される。この初期の細胞質蛍光のほとんどは、すべてではないにしても、接種物から貪食された抗原の結果である。[60] [63]連続的な検査により、このような抗原は最初に細胞質膜の外表面に示され、その後細胞質内に示され、多くの場合、核近傍の場所に比較的集中している。ウイルス複製の最初の明確な証拠は、核内に新生ウイルス抗原が出現することである（図2A）。少なくとも一部の感染細胞では、次に新生抗原が十分な量で細胞質に現れ、細胞質と核の両方が明るく蛍光を発する。胎児の肺によく見られ、PPVに対する抗体価が高い感染細胞は、おそらくこの複製段階を示している（図8Cを参照）。感染細胞はその後丸くなり、濃縮され、ウイルスとウイルス抗原を放出して崩壊する（図2B）。培養物中の、ウイルス複製を支えるのに適切な段階ではない他の細胞は、ウイルス抗原を貪食し続け、細胞質に蓄積する（図2C）。これらの細胞が、たとえば新鮮な培養培地の添加などによって細胞周期のS期に入るように刺激されると、ウイルス複製の第二波が誘発される可能性がある。

血球凝集反応

PPV は、ヒト、サル、モルモット、ネコ、ニワトリ、ラット、およびマウスの赤血球を凝集します。これまでに検査された他の種類の動物の赤血球は、比較的または完全に無反応であるか、結果があいまいでした。[31] [32] [43] [45] [60] [64]血球凝集反応 (HA) 試験のいくつかのパラメータ、たとえば培養温度、[43] [60]使用する赤血球の種類、ニワトリ赤血球の場合はドナーの遺伝的構成[31] [33] [51]および年齢[32]などが結果に定量的な影響を及ぼす可能性があります。HA 試験は、室温、ほぼ中性の pH、およびモルモット赤血球を用いて最も一般的に実施されます。試験に使用した希釈液がリン酸緩衝生理食塩水ではなくベロナール緩衝液であった場合に、より高い HA 力価が記録されています。[33]ウイルス（ヘマグルチニンはウイルス粒子の一部）の溶出は、赤血球をpH9のアルカリ緩衝液に懸濁することによって誘導することができる。[45]

感染性試験

感染性試験は標準的な方法で行われるが、末端希釈度における細胞変性の変化は曖昧なことが多いため、感染性のエンドポイントは、適切な染色後に細胞培養物を検査して核内封入体の有無を調べるか、細胞培養液中のウイルス性ヘマグルチニンを調べることによって決定されることが多い。[31]感染細胞をIF顕微鏡検査[60]やプラークアッセイ[65]で明らかにする滴定手順も報告されている。

図2. PPVに感染した豚胎児腎細胞の二次培養をIF顕微鏡（×500）で観察した。（A）感染14時間後、培養物を固定し、蛍光抗体（FA）と反応させた。（B）感染24時間後、培養物をFAと反応させ、固定した。細胞外抗原と、細胞質膜および核膜が破壊された細胞内の抗原のみが同定された。（C）感染48時間後、培養物を固定し、FAと反応させた。

血清学的

検査 HI試験は、PPVに対する体液性抗体の検出と定量に頻繁に用いられます。抗体は、豚が生ウイルスに曝露されてからわずか5日後に検出される場合があり、数年間持続することもあります。[12] HI試験で検査される血清は、通常、加熱不活化（56℃、30分）と赤血球吸着（自然発生するヘマグルチニンの除去）およびカオリン吸着（HAの非抗体阻害物質の除去または減少）によって前処理されます。[32] [60]トリプシンもHAの非抗体阻害物質の除去に用いられています。[31] HI試験のパラメータは詳細に研究されています。[66] [67]

SN試験は、PPVに対する体液性抗体の検出および定量に時折用いられる。感染性の中和は通常、培養物中の核内封入体または蛍光細胞の消失または減少、あるいは培養液中のウイルスヘマグルチニンの消失または減少によって確認される。[50] [60] [68] SN試験はHI試験よりも感度が高いことが報告されている。[68] [17] SN試験を適用するための微量技術が報告されている。[68]

免疫拡散法[69]、改良直接補体結合試験[33]、および酵素結合免疫吸着法[70] [71]もPPVに対する抗体の検出に効果的に使用されてきた。

進化

これらのウイルスは約120年前に進化したと見られ、過去40～60年の間に個体数が急増しました。[72]これらのウイルスは当初イノシシで進化し、その後家畜の豚に広がったようです。進化の速度は、1サイトあたり年間3.86 x 10 -4～8.23 x 10 -4回の置換と推定されています。 [73]この速度は他の一本鎖DNAウイルスと同様です。

疫学

豚パルボウイルスは世界中の豚に広く蔓延しています。米国中西部などの主要な豚生産地域では、ほとんどの豚群で感染が風土病化しており、母豚はごくわずかな例外を除き免疫を有しています。さらに、多くの雌豚は妊娠前にPPVに自然感染し、その結果、おそらく生涯にわたって持続する活性免疫を獲得します。血清疫学的データは総合的に、PPVへの曝露が一般的であることを示しており、妊娠前に免疫を獲得していない雌豚では、感染および生殖疾患のリスクが高いことも強調しています。出産後および出産前の豚における最も一般的な感染経路は、それぞれ口鼻および胎盤経由です。

免疫のある母豚を授乳中の豚は、初乳からPPVに対する高力価の抗体を吸収する。これらの力価は、豚が成長するにつれて希釈され、また生物学的分解によって、時間とともに徐々に減少する。血清をHIテストで検査すると、通常3～6か月で検出限界以下になる。[74] [75]受動的に獲得した抗体は、より長い期間持続する場合がある。さらに、HIテストで検出できないほど低い抗体レベルが、SNテストで検出されることもある。[12]受動的に獲得した抗体の主な意義は、能動免疫の発達を妨げることである。このような抗体のレベルが高いと感染を防ぐことができ、レベルが低いと感染した豚からの拡散を最小限に抑えることができる。[76] [77]その結果、一部のグループの雌豚は受胎直前または妊娠初期まで、感染およびウイルスの拡散に対して完全には感受性がない。

汚染された建物はおそらくPPVの主要なリザーバーである。ウイルスは耐熱性があり、多くの一般的な消毒剤に耐性があり[78]、急性感染した豚の分泌物や排泄物中で何ヶ月も感染力を維持する可能性がある。豚がPPVを伝播するのは暴露後わずか2週間程度であったが、豚が最初に飼われていた豚舎は少なくとも4ヶ月は感染力を維持したことが実験的に示された。[79] PPVの遍在性から、一部の豚は持続感染し、少なくとも定期的にウイルスを排出している可能性も考えられる。しかし、急性感染期間を過ぎた排出は実証されていない。 [12]子宮内感染の初期にPPVの免疫寛容キャリアが存在する可能性が示唆されている。[50]妊娠55日目以前に雌豚がPPVに感染した場合、その豚は感染しているが抗体を持たずに生まれる。生後8ヶ月齢までの様々な時期に殺処分された豚の腎臓、精巣、精液からウイルスが分離され、その時点で実験は終了した。[17]別の研究では、母豚が妊娠初期に感染し、その豚は感染していたものの抗体を持たずに生まれたことから、獲得免疫寛容が示唆されている。[80]感染した免疫寛容で性的に活発な雄豚の例が報告されている。[12]

イノシシは重要な時期にPPVの伝播に重要な役割を果たしている可能性がある。急性感染の間、ウイルスは精液を含む様々な経路で排出され、自然感染したイノシシの精液からPPVが分離されたことが報告されている。[4] [31] [81]精液は、例えばウイルスを含んだ糞便などによって、または雄の生殖器官内で、外部から汚染されている可能性がある。ウイルスは、イノシシの包皮に注入されてから5日後に精巣から分離され[ 82]、口鼻感染させてから5日後と8日後に屠殺されたイノシシの精巣からも分離された（Mengeling、未発表データ、1976年）。ウイルスは、口鼻曝露から5、8、15、21、35日後に屠殺されたイノシシの陰嚢リンパ節からも分離された。 8日目以降、リンパ節断片と豚胎児腎細胞を共培養することで分離を達成した（Mengeling、1976年の未発表データ）。免疫状態にかかわらず、雄豚は感受性のある雌豚間でPPVを機械的に伝播させる媒介として機能する可能性がある。

病因

母体は、妊娠前半に感染するといつでもPPV誘発性の生殖障害にかかりやすい。この母体の感受性期間については、いくつかの実験研究の総合的な結果、[15] [16] [83] [84]、詳細な疫学的調査[85] [86]、疫学的調査中に収集された胎児の死亡時期の推定によって示されている。[5] [8]この期間に母体が感染すると、胎芽死亡および胎児死亡に続いてそれぞれ吸収およびミイラ化が起こる。中期以降の母体の曝露によって胎盤経由の感染も起こるが、胎児は通常、子宮内で明らかな臨床影響を受けることなく生存する。その理由として考えられるのは、胎盤経由の感染には10～14日[84] [87]あるいはそれ以上かかることが多く[15]、妊娠70日目までにはほとんどの胎児がウイルスに対する防御免疫応答を発現できるようになるためである。一般的に、ウイルスの経子宮接種によって実験的に感染した胎児は、妊娠70日目までに感染した場合は死亡しますが、妊娠後期に感染した場合は生存し、抗体を産生します。[63] [88] [89] [90]やや毒性の強いPPV株も報告されています。[91]妊娠のさまざまな段階での感染の通常の結果は、表1にまとめられています。

よくあることですが、一腹の子豚の一部のみが経胎盤感染した場合、その後の子宮内感染によって1頭以上の子豚が感染することがよくあります。最初の感染が汚染された精液を介して行われた場合も同様です。その結果、表1に示されている後遺症のいずれか、またはすべてが、同じ一腹の子豚に発生する可能性があります。初期胚が感染した場合、子宮内感染はおそらくそれほど一般的ではありません。なぜなら、初期胚は死後速やかに吸収され、子宮内のウイルス保有体から実質的に排除されるからです。[84]このような場合、分娩時に一腹あたりの子豚数が少ない原因を示す証拠はありません。

表1. 妊娠期間の異なる時期におけるPPV感染の結果
妊娠期間（日数）a
ダムの感染 コンセプトゥスbの感染 コンセプタスの説明 感染の影響
≤56 10～30 胚 死と吸収
30～70歳 胎児 死とミイラ化
56歳以上 70期 胎児 免疫反応と通常は子宮内での生存

a間隔は近似値です。

b母体への曝露後10～14日で胎盤経由感染が起こると想定。

排卵前の卵子に対するPPVの影響は、もしあるとすれば不明である。このウイルスは受精した豚卵子の透明帯の外表面に強固に付着し[92] [93]、この層を貫通することはできないように見えるものの、孵化後の胚に脅威を与える可能性があると推測されている[92] 。

強力な状況証拠があるにもかかわらず[80] 、 PPVに汚染された精液が生殖障害に直接的な因果関係を持つことは明確に証明されていない。[82]透明帯は、局所免疫が発達する間、初期胚を保護する可能性がある。逆に、ウイルスは妊娠に適さない子宮の変化を引き起こす可能性がある。[94]いずれにせよ、精液を介して感染した雌は、他の雌にとって感染の中心となる。

前段落で言及した子宮の変化を除けば、PPV誘発性生殖障害は、ウイルスが受胎産物に直接作用することによって引き起こされます。免疫応答が欠如しているため、ウイルスはこれらの組織全体で広範囲に複製されます。受胎産物が死亡する頃には、ほとんどの細胞に大量の細胞質内ウイルス抗原が含まれており、これは蛍光顕微鏡検査で確認できます。疾患の初期段階と比較して、死亡時の核蛍光が相対的に低いことは、受胎産物が重篤な影響を受けている場合、貪食活性よりも有糸分裂活性およびウイルス複製に必要な関連条件が抑制されていることを示しています。

胎児の死は、ウイルスが胎盤を含む様々な組織や臓器に及ぼす集団的な損傷に起因すると考えられる。[90]しかし、免疫反応がない場合、ほぼすべての重要な臓器の変化が、最終的には死に至るのに十分であると考えられる。ウイルス分布の最も顕著な特徴の一つは、内皮への広範な関与である。これは、胎児の血管網のさらなる発達を阻害すると考えられる。細胞分裂（S期）の準備は、ウイルスの複製と細胞死を同時に引き起こす。胎児循環系の損傷は、浮腫、出血、そして体腔内への大量の漿液性血液の蓄積によって示される。内皮の壊死は顕微鏡的に明らかである。[95]

胎盤経由感染のメカニズムは、母体口鼻曝露後、徐々に長い間隔で母体および胎児組織中の感染細胞をIF顕微鏡を用いて同定することにより調査されてきた。[87]母体胎児接合部に隣接する組織の検査では、絨毛膜の内皮細胞および間葉細胞にウイルス抗原が存在することが明らかになり、妊娠後期になるほどこれらの組織への関与が拡大した。子宮上皮および栄養外胚葉のいずれにおいても、ウイルス抗原は明確に検出されなかった。したがって、これらの組織を介してウイルスが複製され、母体胎児間を伝播したという証拠は得られなかった。しかしながら、接触領域全体のうちごく一部しか検査されていないため、この経路を除外することはできない。マクロファージ内でのウイルス伝播も考えられている。[96]経路が何であれ、母体のウイルス血症は胎盤経由感染の前提条件となる可能性が高いと考えられる。[15] [16]

病変

非妊娠豚では肉眼的病変も顕微鏡的病変も報告されていない。[13] [20]その後に胎児で報告された細胞浸潤は、周産期の感染によって引き起こされた可能性があると考えられる。

妊娠した母豚における肉眼的病変は報告されていないが、ウイルスの経子宮接種により胎児が感染した後に殺処分された雌豚の組織では顕微鏡的病変が認められている。妊娠70日に胎児が感染した時点では血清陰性であった雌豚では、12日後と21日後に殺処分したところ、子宮内膜に隣接した部分と粘膜固有層の深層に単核細胞の局所的集積が認められた。さらに、脳、脊髄、眼の脈絡膜には形質細胞とリンパ球の血管周囲カフが認められた。[97]胎児が妊娠初期（35、50、60日）に感染し、母豚が7日後と11日後に殺処分された場合も、病変は同様であった。しかし、子宮の病変はより重篤で、単核細胞による子宮筋層と子宮内膜の血管の広範なカフリングも認められた。[95]胎児が感染した時点で血清陽性であった雌ブタの子宮には、リンパ球の局所的な集積のみが観察された。[90]

胚の肉眼的変化は、まず胚の死滅、続いて体液の吸収（図4）、そして軟部組織の吸収（図5）へと進む。ウイルスとウイルス抗原は感染胚とその胎盤の組織に広く分布しており[84]、後に胎児で報告された壊死や血管損傷といった顕微鏡的病変が、進行胚にも発生する可能性がある。

感染した胎児は免疫能を獲得する前に、多数の肉眼的変化を呈する（図6）。これには、様々な程度の発育阻害や、時には他の外的変化が現れる前の明らかな体調不良、胎児表面の血管の隆起（隣接組織への血液のうっ血や漏出による）、体腔内の漿液性体液の蓄積を伴ううっ血、浮腫、出血、死後次第に暗色化する出血性変色、脱水（ミイラ化）などが含まれる。これらの変化の多くは胎盤にもみられる。顕微鏡的病変は、主に様々な組織や臓器における広範な細胞壊死から構成される[95] [98]（図7A）。炎症[98]や核内封入体[95]も報告されている。

図4. 繁殖直後に口鼻から実験的に感染させ、22日後に殺処分した雌ブタの胚。バー＝1cm。（上）非感染、臨床的に正常な胚（矢印）とそれに伴う胚体外膜。（下）PPVに感染し死亡した同腹胚（矢印）とそれに伴う胚体外膜。最近死亡したもので、軟部組織の吸収は明らかではない。[84]
図5. 繁殖直後に実験的に口鼻感染させ、22日後に殺処分した雌ブタの子宮切片。部分的に吸収されたPPV感染胚の壊死残骸（矢印）と、それに伴う胚体外膜が観察された。残骸にはウイルスとウイルス抗原が詰まっている。バー＝1cm。[84]

対照的に、PPVに対して免疫能を獲得した後に感染した胎児では、肉眼的変化は報告されていない。顕微鏡的病変は主に内皮肥大[97]と免疫反応と一致する単核細胞浸潤である[97] 。 [98] PPVに感染した死産豚の大脳の灰白質と白質、および軟髄膜では、増殖する外膜細胞、組織球、および少数の形質細胞を伴う血管周囲のカフリングを特徴とする髄膜脳炎が認められた。これらの病変はPPV感染の診断的所見であると考えられていた[24] 。同様の病変が、妊娠後期に採取されたPPVに感染した生きた胎児でも観察されている[97] [98]（図7B）。

妊娠中期近くに感染した胎児では、免疫応答が防御に不十分な場合、 一般的なタイプの顕微鏡的病変（すなわち、壊死および単核細胞浸潤）の両方が発生する可能性があります[95] 。

診断

豚の繁殖不全の鑑別診断において、胎芽死亡、胎児死亡、またはその両方の兆候が認められる場合は、PPVを考慮する必要があります。妊娠中の母豚感染による病理学的後遺症については既に報告されています（臨床徴候の項を参照）。母豚ではなく雌豚が感染し、妊娠中に母豚の疾患が認められず、流産や胎児発育異常がほとんどまたは全くなく、その他の所見から感染症が示唆される場合は、PPVによる繁殖不全の暫定診断を下すことができます。母豚の疾患、流産、胎児発育異常が比較的少ないことから、PPVは他のほとんどの感染性繁殖不全の原因と鑑別できます。しかしながら、確定診断には検査による裏付けが必要です。

体長16cm未満のミイラ胎児、または十分に発達している胎児の肺を複数、診断検査室に提出する必要があります。より大きなミイラ胎児（妊娠期間約70日以上）、[99]死産豚、および新生豚は、これらが唯一の検体である場合を除き、提出は推奨されません。感染している場合、これらの組織には通常、ウイルスまたはウイルス抗原の検査を阻害する抗体が含まれています。

図6. PPV感染胎児。バー＝5cm。（A）妊娠47日目に口鼻から実験的に感染させ、34日後に殺処分した雌ブタの胎仔。子宮頸部から卵巣に向かって1～4の番号をつけた子宮の左角（L）と右角（R）の胎児。L1とL4の胎児は発育不良だったが剖検時には生存、L3の胎児は最近死亡、その他は後期の胎児。（B）妊娠114日目頃に採取された自然感染雌ブタの胎仔。脱水症状（ミイラ化）が進行した段階。[26]

発情期ではないにもかかわらず雌が分娩に失敗し、屠殺場へ送られた場合、子宮を採取し、感染胎児の有無を検査する必要がある。妊娠中期の3分の1の早期に胎児が死亡した場合、胎児組織の残骸しか残っていないことがある。しかし、免疫蛍光顕微鏡検査でウイルス抗原を検査すれば、これらのサンプルは十分な検体となる。[5] [63]感染胎児や胎児残骸が存在しないことは、PPVによる生殖不全を否定するものではない。妊娠数週間後に一腹の胎児がすべて死亡し、完全に吸収された場合、母豚は内分泌学的には妊娠を継続し、分娩予定時期を過ぎるまで発情期に戻らない可能性がある。[100]

IF顕微鏡によるウイルス抗原の同定は、信頼性が高く感度の高い診断法です。胎児組織の切片をクライオスタットミクロトームで作製し、標準化された試薬と反応させます。[5] [26]この検査は数時間で完了します。胎児に抗体反応がない場合、抗原は胎児組織全体に認められます（図8A、B）。抗体が存在する場合でも、通常は胎児の肺に感染細胞が検出されます（図8C）。

ウイルスヘマグルチニンの検出も診断技術として推奨されている。[101] [102]組織を希釈液で粉砕し、遠心分離により沈降させる。上清液を用いてモルモット赤血球の凝集活性を調べる。この検査は最小限の実験器具で実施でき、抗体がない場合でも有効である。

図7。実験的に口鼻感染させた雌ブタのPPV感染胎児の組織。（A）妊娠40日目に感染し、42日後に殺処分された雌ブタの生存胎児の肝臓における壊死巣。胎児には多数の肉眼的病変が認められた（H&E; ×400）。（B）Aの同腹の生存胎児の大脳における単核細胞による血管周囲カフリング。胎児には肉眼的病変は認められなかった（H&E; ×320）。（挿入）妊娠46日目に感染し、25日後に殺処分された雌ブタの胎児の脳血管内皮に関連するウイルス抗原（IF顕微鏡検査; ×312.5）。すべての胎児は、おそらく経胎盤感染した同腹仔からのPPVの子宮内伝播によって感染したと考えられる。 (写真 A および B は国立動物疾病センターの TT Brown Jr. 氏の提供です。)

ウイルス分離は、前述のいずれの検査よりも日常的な診断手順としては適していません。胎児死亡後、感染性はゆっくりと、しかし徐々に失われていきます。[63]その結果、感染により死亡したミイラ化された胎児からのウイルス分離は、時には失敗することがあります。[5]さらに、この手順は時間がかかり、実験室でのPPVの安定性[31]と、細胞培養が感染組織から無意識のうちに調製されることがあるため、汚染の脅威が常に存在します。[31] [41] [53] [54] [55]細胞培養でPPVが分離されたかどうかを判断するために、IF顕微鏡検査がよく使用されます。[5] [50] [103]

一般に血清学的検査は、前述のようにミイラ化した胎児の組織が検査に利用できない場合にのみ、診断に推奨される。抗体が検出されず、PPVが原因として除外された場合、および間隔をあけて採取したサンプルで生殖障害と同時にPPVの血清変換が明らかになった場合、母体血清の結果は価値がある。[23] [26] [100] PPVは遍在性であるため、単一サンプルに抗体が存在しても意味がない。しかし、免疫グロブリンMおよびGとして存在する抗体の相対量を測定すれば、感染の最近性を示すことができる。[66] [69]胎児および死産豚の血清および授乳前の新生豚から採取した血清で抗体が検出されれば、子宮内感染の証拠となる。なぜなら母体抗体は母体胎児接合部を通過しないからである。[11] [60] [17] [80] [104]血清が入手できない場合、胎児またはその内臓から採取した体液を4℃で一晩ビニール袋に入れて保存することで、抗体の検出に成功した。[101] [105]

図8. IF顕微鏡で観察したPPV感染胎児の肺のクライオスタットミクロトーム切片。(A) FAと非免疫血清に反応させたミイラ胎児の肺 (×312.5)。(B) FAとPPV免疫血清（ブロッキングコントロール）に反応させた複製切片 (×312.5)。(C) HI抗体価640の生きた胎児の肺を蛍光抗体（FA）と非免疫血清に反応させたところ、2つの感染細胞（矢印）が検出された (×162.5)。(挿入) Cと同じ切片に2つの類似した感染細胞が検出された (×500)。[5]

治療と予防

PPV による生殖障害には治療法がありません。

雌豚は、繁殖前にPPVに自然感染しているか、PPVワクチン接種を受けている必要があります。自然感染を促進するための一般的な方法は、血清陰性の雌豚と血清陽性の母豚を接触させ、1頭以上の母豚がウイルスを排出することを期待することです。また、血清陽性の豚が現在または最近生息していた、汚染の可能性がある地域に雌豚を移動させることも推奨されます。感染が始まると、ウイルスは完全に感受性のある豚の間で急速に広がります。これらの処置が自然感染の発生率を高めるのにどれほど効果的であるかは不明です。何らかの理由で感染は一般的であり、PPVが風土病となっている地域では、おそらくすべての雌豚の半分以上が初めて繁殖される前に感染しています。[60]

ワクチンの使用は、妊娠前に雌豚が能動免疫を獲得することを確実にする唯一の方法です。不活化ワクチン[76] [106] [107] [108 ] [109] [110] [111] [112]と弱毒生ウイルス（MLV）ワクチン[113] [114]の両方が開発されています。不活化ワクチンは野外環境で試験されており[109] [115]、管理された実験室環境で試験した場合、どちらのワクチンも有効でした[111] [112] [113]。

ワクチンは、受動的に獲得した初乳抗体が消失した後、妊娠の感受性期間全体にわたって免疫を提供するために、受胎の数週間前に投与されるべきである。初乳抗体は、能動免疫の発達を妨げる可能性がある。[116]これらの制限は、7ヶ月齢未満で飼育される雌ブタに効果的なワクチン接種を行うための非常に短い間隔を定義する可能性がある。不活化ワクチンは最大の安全性を提供するが、PPVは十分に弱毒化できるため、妊娠中に誤って投与されても生殖障害を引き起こす可能性は低いという実験的証拠がある。[113] MLVワクチンが安全であるように見えるのは、健常宿主の組織内で複製し、経胎盤感染に必要なレベルのウイルス血症を引き起こす能力が低下しているためである可能性がある。[117]さらに、毒性ウイルスと弱毒化ウイルスの両方の経子宮接種により、胎児への感染を確立するには、はるかに大量の弱毒化ウイルスが必要であることが示された。[118]ワクチン接種後の免疫持続期間は不明であるが、ある研究では、不活化ワクチンの投与後少なくとも4ヶ月間抗体価が維持された。[107]低レベルの抗体が防御効果を持つことがわかったことから、免疫系がPPVでプライミングされると、たとえワクチン接種による抗体が検出されなくなったとしても、妊娠中に毒性のあるウイルスに曝露されても胎盤感染を引き起こす可能性は低いと推測される。[111]

血清陰性の母豚と雄豚にもワクチン接種が推奨されます。血清陰性の母豚は通常、PPVフリーの群れでのみ見られます。そのような場合は不活化ワクチンが適応となります。経験上、アクセスを慎重に管理したとしても、PPVフリーの状態を維持できる群れはほとんどないことが分かっています。完全に感受性のある群れにPPVが侵入すると、壊滅的な結果を招く可能性があります。[85]雄豚へのワクチン接種は、ウイルス拡散への関与を減らすはずです。

アメリカ合衆国をはじめ、PPVが生殖障害の経済的に重要な原因として認識されているいくつかの国では、ワクチンが広く使用されています。アメリカ合衆国で販売されている連邦政府認可のワクチンはすべて不活化ワクチンです。

参照

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