ポロカルシノーマ
病状
ポロカルシノーマ
その他の名称悪性毛孔腫、エクリン毛孔癌、悪性エクリン毛孔腫
専門皮膚科、外科、腫瘍学
症状皮膚のほぼどこにでも発生するエクリン汗腺の表在性腫瘍
合併症近傍組織への浸潤、外科的切除後の再発、転移
原因不明
予後転移性癌は予後不良となることが多い

汗腺癌（PCA）（悪性汗腺腫、エクリン汗腺癌、悪性エクリン汗腺腫とも呼ばれる）[1]は、主に脇の下や会陰部に分布するアポクリン汗腺とは対照的に、体内に広く分布する主要な汗腺であるエクリン汗腺に発生するまれな皮膚癌である。[2]この癌は典型的には、これらの汗腺の管（すなわち、チャネル）の表皮内らせん状部分（アクロシリンギウムと呼ばれる）の、皮膚表面に開口する場所またはその付近に単一の皮膚腫瘍として発生する。[3] PCA腫瘍は皮膚付属器腫瘍の一種に分類される。[4] 2,205症例の研究では、PCAがこれらの腫瘍の中で最も一般的（11.8%）な形態であった。[5]

汗腺癌は、エクリン汗腺の末端汗管に発生するはるかに一般的な良性腫瘍、すなわち汗腺腫の悪性版です。現在、優勢な細胞タイプと表皮および真皮における腫瘍組織の存在範囲に基づいて、4つの汗腺腫の亜種が存在します。1 )単純性汗腺腫は表皮、すなわち皮膚の最上層に限定されます。2 )真皮管汗腺腫は真皮、すなわち表皮と皮下組織の間の皮膚層に限定されます。 [1] 3) 汗腺腫は最近、2つのグループに細分類されました。 95%は明細胞汗腺腫と呼ばれ、アポクリン汗腺に由来することを示唆する特徴を有するのに対し、残りの5%は孔様汗腺腫と呼ばれ、エクリン汗腺に由来することを示唆する特徴を有する。[6]そして4)エクリン汗腺腫は3種類の細胞型からなるエクリン汗腺腫瘍であり（ 孔腫の組織病理のセクションを参照）、主に表皮と真皮浅層に発生する。孔腫では同じ腫瘍組織内に2つ以上のこれらの変異体が存在する可能性があり、これらの変異体は典型的には互いに明確に区別できない組織病理学的所見を有する。[7] [8] PCA腫瘍はこれらの長期にわたる孔腫の1つから発生する可能性があるが[8]（ある研究では18%の症例で発生した[9]）より一般的には前駆孔腫とは独立して発生するようである。[1]

PCAは局所浸潤性腫瘍[1]であり、外科的切除によって治療されますが、外科的切除部位で再発したり、切除前または切除後に遠隔組織に転移したりすることがよくあります。[1]繰り返し再発する、切除不能な、転移性のPCAは、化学療法や放射線療法で治療されています。[10] [11]しかし、転移性PCAはこれらの治療に対する反応が悪く、予後も不良です。[12]

ポロカルシノーマは稀で、明確な臨床的特徴がなく、物理的および顕微鏡的組織学的所見が多様であるため、診断が困難な場合が多い。[1] PCAは誤診または過剰診断されることが多い。[4] [9]英国の単一施設で実施された最近の研究では、PCAの症例数が過去4年間で3倍に増加し、今後10年間でさらに急速に増加すると予測されており、過少診断が原因である可能性がある。[9]

プレゼンテーション

2016年12月1日までのPCAに関するすべての文献報告をレビューした大規模研究では、患者（後にPCAに進行したポロマを有する患者を含む）は、単発の表皮結節または腫瘤（症例の71.2%）、潰瘍性腫瘤／結節（18.3%）、プラーク（9.8%）、腫脹（1.3%）、疣贅（0.6%）、丘疹（0.6%）、または母斑（すなわちほくろ、0.6%）を呈していました。患者の年齢は6か月から97歳（平均年齢67.57歳）でした。病変は、頭頸部（症例の 39.9%）、脚（33.9%）、腕（8.8%）、背部（5.1%）、胸壁（4.6%）、性器（4.0%）、腹部（2.6%）、または肛門周囲（0.6%）に現れ、存在期間は最短 4 日、最長 60 年（平均 5.6 年）であった。転移（最も一般的には原発病変に近いリンパ節への転移）は、症例の 31% で診察時に診断された。 [2]他の研究は、次のように報告している。a ) PCA 腫瘍の平均サイズは最大径 2.53 cm（範囲 0.3～7 cm）であった。[11] b)診察時の PCA 腫瘍は一般的に赤から紫色で、最大径が通常 2 cm 未満であり、典型的には無症状であるが、自然出血、潰瘍形成、突然のかゆみ、痛み、または急速な成長のために注意を喚起された可能性がある。[13] c) 37 例中、16.2% の症例で診察時に転移が存在し、2 例 (5.4%) では診断後 3 か月および 17 か月後に転移が発生しました。[4] d) 7 例で診察時または 3 年間の追跡調査後に転移性疾患は見つかりませんでした。[10] e) PCA は、近隣または遠位の皮膚部位、局所リンパ節、または骨、膀胱、乳房、後腹膜、卵巣、肝臓、肺、[11]脳、または胃に転移しています。[2]そしてf) PCA は、以前に外傷を受けたか、放射線、過度の日光、または慢性リンパ浮腫にさらされた皮膚部位、脂腺嚢胞で発生することが報告されています。乳房外パジェット病、サルコイドーシス、慢性リンパ性白血病、悪性貧血、ホジキン病、脂腺母斑、HIV/AIDS、色素性乾皮症、疾患や化学療法による免疫抑制、悪性貧血、色素性乾皮症の患者にも認められる。[11] [13]

組織病理学

ポロカルシノーマ - alt - 低マグネティック

ヘマトキシリンおよびエオシン染色による良性ポロマ腫瘍の顕微鏡的組織病理学は、ポロイド細胞（すなわち、楕円形の核と小さな細胞質を持つ小さな円形の細胞）と、中央に位置する核と豊富な好酸性（すなわち、エオシン染色の取り込みによりピンクまたは赤色に染まる）細胞質を持つクチクラ細胞（すなわち、上皮様細胞）の混合から構成されます。[14]ポロカルシノーマは、サイズがより不規則で、しばしば目立つ核小体を有する奇形の核を含む細胞を含む点でポロマと異なります。 [14] ポロカルシノーマは、しばしば目立つ核小体を持つ奇形の核を含む細胞を含む点でポロマと異なります。[15]ポロマの腫瘍細胞とは異なり、PCA腫瘍細胞は近くの正常組織を侵襲するように見えることがよくあります。[1]は、有糸分裂活性の増加によって証明されるように急速に増殖しており、扁平上皮細胞、明細胞、粘液細胞、または紡錘細胞として現れるように分化している可能性があります（このプロセスは化生と呼ばれます） 。 [11] PCA組織には壊死領域（つまり死んだ細胞）が含まれている可能性があります。[16]

マーカータンパク質

大規模なレビュー研究によると、PCA 腫瘍細胞は、過ヨウ素酸シッフ染色陽性 (検査した 30 例中 30 例) であり、(免疫測定法で検出したように)上皮膜抗原(51 例中 51 例)、サイトケラチン1 ～ 8、10、14 ～ 16、および/または 19 を発現しており、AE1/AE3抗体カクテルで検出されたが、サイトケラチン 17 または 18 (22 例中 22 例)、Ki-67 (6 例中 6 例)、サイトケラチン 7 (19 例中 15 例)、TP63 (7 例中 7 例)、癌胎児性抗原(61 例中 58 例)、p53 (8 例中 7 例)、およびS100 (21 例中 8 例) は検出されなかった。CK20、シナプトフィジン、TTF-1は、それぞれ検査された10、4、4例で検出されなかった。[17]別のレビュー研究では、PCA腫瘍細胞がサイトケラチン19（14例中13例）、c-Kit プロトオンコゲン（14例中11例）、およびBerEp4染色で検出された上皮細胞接着分子（14例中8例）を発現していると報告されている。[18] 1人から数人の患者を対象とした研究では、これらの腫瘍細胞がサイトケラチン5、サイトケラチン6、ケラチン7、ケラチン20、Ki-67、MUC1、Bcl-2を発現しているが、癌胎児性抗原、TP63、S100、CD43、GCDFP15は発現していないと報告されている。[19]最後に、ある患者を対象とした最近の研究では、PCA腫瘍細胞は上皮膜抗原、TP63、AE1/AE3抗体検出サイトケラチン、癌胎児性抗原、小眼球症関連転写因子を発現しているが、S100、サイトケラチン7、サイトケラチン20は発現していないことが報告されている。[20]これらのマーカータンパク質の有無は、皮膚病変がPCA腫瘍であるという診断を裏付けるために使用される。[18] [19] [20]

遺伝子異常

11 例の汗孔癌の研究では、6 例の腫瘍細胞でYAP-NUTM1融合遺伝子が検出されましたが、104 例のプロモのサンプルでは 21 例でこの融合遺伝子が見つかりました。YAP -NUTM1融合遺伝子は、他のさまざまな皮膚腫瘍の種類では検出されませんでした。[1]他の研究では、この融合遺伝子が 12 例中 5 例[21]および 40 例中 8 例の PCA 組織細胞で発現したという間接的な証拠が見つかりました。[22]融合遺伝子は、染色体転座、中間部欠失、逆位などの大規模な遺伝子変異の結果として融合した 2 つの異なる遺伝子の部分で構成される異常な遺伝子です。 YAP1 -NUTM1融合遺伝子は、15番染色体の長腕（または「q」）のバンド14に位置するNUTM1遺伝子のタンパク質コード領域の一部と、 11番染色体の長腕（すなわち「q」）のバンド22.1に位置するYAP1遺伝子の一部が融合した転座である[23]。培養された不死化ヒト真皮ケラチノサイト（すなわちHDK）細胞およびマウス胎児線維芽細胞NIH-3T3細胞の研究では、 YAP1 -NUTM1融合遺伝子がNIH- 3T3細胞の足場非依存性増殖を刺激し、転写エンハンサー因子ファミリーメンバー（すなわちTEADファミリーメンバー）レポーター遺伝子を活性化することが明らかになった。[1] TEADファミリー転写因子（ヒトでは転写エンハンサー因子（TEF）としても知られる）には、TEAD1、TEAD2、TEAD3、TEAD4の4つのメンバーが含まれており、これらは転写因子、すなわち様々な遺伝子の発現を制御するタンパク質です。TEAD転写因子は、特にYAK1タンパク質を含む転写共調節因子と相互作用して、 Hippo経路を含む様々な細胞シグナル伝達経路を活性化し、細胞の成熟、細胞増殖、そして様々な組織、臓器、癌の発生を制御します。TEAD転写因子の過剰発現または過剰活性化に関連する癌には、乳房、腎臓、胃、肝臓、結腸、直腸、前立腺、脳（すなわち髄芽腫）、および頭頸部領域（すなわち扁平上皮癌）の癌が含まれます。[24] [25] [26] YAP1-NUTM1融合遺伝子およびそれが活性化するHippo経路は、PCAの発生および進行に寄与し、YAP1-NUTM1融合遺伝子を有するPCA腫瘍を治療するための治療標的となる可能性がある。[2] [21]しかし、これらの示唆を確認するにはさらなる研究が必要である。[1] [25] [26] [27] CPAの腫瘍組織では、YAP1- MAML2融合遺伝子（11例中1例）、[1] EMC7 -NUTM1（EMC7はER膜タンパク質複合体サブユニット7遺伝子、小胞体膜タンパク質複合体を参照）融合遺伝子（1例）の発現も報告されており、個々の症例では、TP53、RB1、 CDKN2A [28] [12]およびHRAS [14] 腫瘍抑制遺伝子の変異も報告されている。後者の融合遺伝子や変異遺伝子がPCA腫瘍の治療における診断マーカーや治療標的として使用できるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。[1] [28]

診断

PCAの診断は、皮膚病変が様々な形状、所見、および顕微鏡的組織学的所見のいずれかを有することを判定することに基づいています。しかし、その診断は困難であると考えられています。[1] PCAは、気孔腫、扁平上皮癌、基底細胞癌、脂漏性角化症、母斑（すなわちほくろ）、無色素性黒色腫、[10] 表層拡大型黒色腫、[12] 化膿性肉芽腫、線維腫、転移性腺癌、尋常性疣贅（すなわちイボ）、[4] 乳房パジェット病関連皮膚病変、[12] メルケル細胞癌、明細胞汗腺癌、および他の癌の皮膚転移など、様々な疾患と誤診されています。[16] PCA病変には、これらの他の皮膚病変と区別するのに役立つ組織学的特徴があります。通常、中くらいの大きさで、異型の核、細胞接合、および細胞内の管状構造の形成を伴う急速に増殖する細胞で構成されます。また、壊死した組織領域や、立方状/円柱上皮細胞で覆われた部分的に形成された管を含む領域がある場合があります(この最後の要素はPCAの強力な指標です)。[4]また、近くの組織への浸潤の証拠がよく見られます。[4]はっきりしない症例では、免疫組織化学分析によって検出される腫瘍組織細胞による重要なマーカータンパク質の発現が、診断を明確にするために使用されています。[1] [17] [11]たとえば、サイトケラチンとCK 34B12を発現しているが、前立腺特異抗原や前立腺特異酸性ホスファターゼを発現していない腫瘍細胞を含む病変、[11] p16を発現しているが、網膜芽細胞腫タンパク質を発現していない腫瘍細胞を含む病変などです。[11]あるいは癌胎児性抗原（CEA）およびNUC1陽性で過ヨウ素酸シッフ染色陰性[4]はPCAの診断を裏付けるために用いられてきた。病変の腫瘍組織細胞におけるYAP1-NUTM1融合遺伝子の転写産物または産物タンパク質の検出も、腫瘍がPCAまたはポロマのいずれかであると特定するのに役立つ可能性がある。[1]最後に、転移性疾患の存在は、病変がポロマ、脂漏性角化症、母斑、線維腫、または疣贅などの良性病変ではないことを示唆する。[4] [14]

処理

PCAの治療では、転移性疾患を発症する可能性を減らすために、迅速な管理が不可欠です。[12] PCAはまれな疾患であるため、最良の治療法は正式に研究されておらず、不明なままです。[1]局所切除範囲を広くした腫瘍切除や、悪性組織がすべて除去されるようにモーズ顕微鏡手術が、局所性PCAの治療に最も頻繁に推奨されています。 [10]治癒には、すべての腫瘍細胞の除去が必要です。[20]次のようなPCA病変では、転移が起こる可能性が高くなります。a )自然出血、潰瘍形成、突然のかゆみ、痛み、または急速な増殖を伴う。 [4] [13] b)センチネルリンパ節、すなわち腫瘍部位を排出するリンパ節の腫大を伴う。[10] c)生検で低分化細胞で構成されることが判明。[11] d)皮膚に7 mm以上浸透する。e)高倍率の顕微鏡視野あたり14個以上の有糸分裂中の細胞の存在によって定義される、急速に増殖する細胞を含む; [9]またはf)会陰、体幹、または下肢に発生する。[17]このような場合、研究では、手術前にリンパ節郭清（リンパ節郭清）を行って皮膚腫瘍部位を排出するリンパ節への転移の有無を確認し、リンパ節を除去する[10]とともに、磁気共鳴法、陽電子放出断層撮影-コンピューター断層撮影法、X線、[17] 超音波画像診断法[10]で転移を検出するなどして、患者をより徹底的に転移検査することが推奨されている。原発性腫瘍の外科的切除ですべての悪性細胞が除去されない、または腫瘍が切除部位に再発する（切除後1年以内に原発部位に約20％が再発[12] ） PCA症例は、反復切除および/または局所放射線療法で治療されてきた。補助放射線療法は、最大径が5cmを超える腫瘍、リンパ管に浸潤している腫瘍、分化の遅れた細胞を含む腫瘍など、転移のリスクが高い局所APC腫瘍の治療にも有効である可能性がある。[16]

外科手術、放射線治療、リンパ節郭清術を行っても病気を完全に除去できなかった患者、または外科手術でアクセスできない転移がある患者は、通常、さまざまな薬物療法で治療されます。[2] [10]これらのレジメンには、5-フルオロウラシル（すなわち5-FU）単独、5-FUとシスプラチン、5-FUとアドリアマイシンとパクリタキセル、[4] ドセタキセルとカルボプラチン、[11]パクリタキセルとカルボプラチンと病変内（すなわち、病変に直接注入）インターロイキン2、局所 ジフェニルシクロプロペノン（主に疣贅の治療に使用される薬剤）、[17]病変内インターロイキン2単独、インターフェロンアルファとイソトレチノイン、局所5-FU、動脈内（すなわち、腫瘍に血液を供給する小動脈への薬剤の注入）ドセタキセル、[29]または免疫療法薬ペンブロリズマブが含まれています。[16] [20]ペンブロリズマブで治療した2人の患者は、治療後それぞれ24ヶ月と18ヶ月に行われた追跡調査でも完全かつ優れた奏効が持続した。[16] [20]しかし、一般的に転移性PCAに特異的な、非常に成功率の高い薬物治療は存在しない。[11]引用された薬物治療レジメンは、適切に評価するには症例数が少なすぎるため、一般的に全く効果がない、ごくわずか、または非常に短期的な効果しか得られない。[2] [10] [11]

予後

ほとんどの研究は患者の観察期間が短く、生存期間、生存率、または確定的な予後については言及していませんが、局所性PCAは外科的切除によって治療が成功する可能性があると報告している研究もあります。しかし、PCAは非常に悪性度の高い悪性腫瘍であると報告されることが多く、 a )診断時に患者の約20～30%で転移が認められ、b)外科的切除後に約20%の症例で再発し、c)予後不良であり、治療方法に関わらず診断後わずか数ヶ月しか生存しないことが多いと報告されています[2] [12]。しかし、最近の8例のPCA症例を対象とした研究では、追跡調査後にリンパ節転移陽性、再発、または死亡は認められませんでした。PCAの予後を定義するには、さらなる研究が必要です[30]

参照

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