プラレトリン
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| 名前 | |
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| IUPAC名 (S)-2-メチル-4-オキソ-3-プロプ-2-イン-1-イルシクロペンタ-2-エン-1-イル(1R)-シス,トランス-2,2-ジメチル-3-(2-メチルプロプ-1-エン-1-イル)シクロプロパンカルボキシレート | |
| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol） | |
| チェビ |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.041.246 |
| ケッグ |
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PubChem CID | |
| ユニイ |
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CompToxダッシュボード（EPA） | |
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| プロパティ | |
| C 19 H 24 O 3 | |
| モル質量 | 300.398 g·mol −1 |
| 危険 | |
| GHSラベル： | |
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| 危険 | |
| H302、H331、H410 | |
| P261、P264、P270、P271、P273、P301+P317、P304+P340、P316、P321、P330、P391、P403+P233、P405、P501 | |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）における材料のものです。 | |
製品
殺虫剤
プラレトリンは、スズメバチやスズメバチの巣を含む駆除製品に主成分として含まれています。また、消費者向け製品「ホットショット アント＆ローチ プラス ジャームキラー」スプレーの主成分でもあります。[ 1 ]
Pallethrin はインドの Southern Labs 社によって 「GoodKnight Silver Power」、SC Johnson社によって「All Out」として販売されています。
蚊よけ
プラレトリン1.6% w/w液体蒸発器は、家庭内の蚊の駆除に一般的に使用される忌避殺虫剤です。インドでは、ゴドレジ社が「Quit Mozz」という商品名で蚊よけとして販売しています。
気化器にはイソパラフィン溶媒中のプラレトリンが含まれています。この液体は毛細管現象によって多孔質粘土カーボンウィックを通して吸い上げられ、ヒーターによって気化されます。
環境への影響
世界保健機関は2004年に「プラレトリンは哺乳類に対する毒性が低く、発がん性の証拠はない」と「ミツバチや魚に対しては非常に有毒だが、鳥類に対する毒性は低い」と発表しました。[ 2 ]
プラレスリンはピレスロイド系殺虫剤の一種である。ピレスロイドは、化学構造と神経毒性作用に基づき、従来、タイプ I とタイプ II の 2 つのグループに分類されてきた。タイプ I ピレスロイドは、α-シアノ基を欠いており、ラットに、攻撃的なスパーリング、外部刺激に対する感受性の変化、全身の震えや衰弱に進行する微細震えなどの症候群を引き起こす。これらのタイプ I ピレスロイド特有の行動は、総称して T 症候群と呼ばれる。タイプ II ピレスロイドは、α-シアノ基を含み、ラットに、足掻く、穴を掘る、流涎を垂らす、舞踏アテトーゼにつながる粗大震えなどの症候群を引き起こす。これらのタイプ II ピレスロイド特有の行動は、総称して CS 症候群と呼ばれる[ 3 ] [ 4 ]ピレスロイドに共通する有害作用経路（AOP）は、中枢神経系と末梢神経系の電位依存性ナトリウムチャネル（VGSC）と相互作用し、ニューロンの発火に変化をもたらし、最終的には神経毒性を引き起こす能力である。[ 5 ]
動物モデルにおける神経毒性
プラレスリンは、実験毒性試験において様々な毒性作用について評価されています。神経毒性はデータベース全体で観察されており、最も感度の高いエンドポイントです。影響は種、性別、投与経路を問わず認められました。ラットを用いた急性神経毒性試験では、ピーク効果発現時に探索行動の減少が見られました。また、運動活動の低下と一過性の振戦も観察されました。ラットを用いた亜慢性神経毒性試験では、試験した最高用量で動物の覚醒率の上昇が観察されました。神経毒性の臨床徴候は、他の毒性試験（イヌを用いた亜慢性および慢性経口試験、ラットおよびウサギを用いた発達毒性試験、ラットを用いた21日間経皮試験および28日間吸入試験）でも観察されました。慢性毒性試験では、ラットに神経毒性作用は認められませんでした。[ 5 ]
影響は、肝臓（ラット、マウス、イヌ）、心臓（イヌ）、甲状腺（ラット）にも観察されました。腎臓（マウスとラット）にもいくつかの影響が見られました。しかし、毒性データベースでは神経毒性が最も敏感なエンドポイントであり、他の影響は一般に神経毒性がある場合や高用量で見られました。観察された肝臓への影響には、体重増加、血清コレステロールおよびアルカリホスファターゼ活性の上昇、肝小葉中心性空胞化、組織球浸潤、肝臓腫大、肝小葉周囲性肝細胞肥大がありました。イヌでは、亜慢性試験で試験した最高用量で、雌で心筋線維変性が見られました。慢性試験では、中用量の雌1匹で心臓への影響も見られました（出血および赤色変色）。しかし、この試験で観察された心臓病変には用量反応は見られませんでした。ラットでは甲状腺への影響が観察され、小卵胞数の増加、卵胞細胞の肥大および過形成が認められました。甲状腺への影響は、肝臓への影響が存在する短期試験で確認されました。腎臓への影響としては、体重増加および組織病理学的変化が観察されました。[ 5 ]
プラレトリンについては、発達および生殖に関する試験が利用可能である。いずれの試験においても、量的または質的な感受性の増加を示す証拠は認められなかった。発達試験では、試験された最高用量まで胎児に毒性影響は認められなかった。試験における母体への影響としては、振戦、流涎、過剰な反射、および色素鼻漏（鼻からの色素分泌物の排出）が認められた。[ 6 ]生殖試験では、授乳期間中に仔の体重減少が認められた。親動物では、体重減少および体重増加、肝臓重量の増加、ならびに肝臓、腎臓、甲状腺、および下垂体の顕微鏡的所見が認められた。[ 5 ]
ヒトにおける毒性
プラレトリンは「ヒトに対して発がん性を示す可能性が低い」と分類されています。ラットおよびマウスを用いた発がん性試験では、試験された最高用量まで腫瘍は観察されませんでした。ラットおよびマウスのどちらの試験でも、動物はより高い用量に耐えることができましたが、EPAは潜在的な発がん性を評価するには用量が適切であると判断しました。[ 5 ]
プラレスリンは、遺伝毒性試験の大部分で陰性を示した。また、代謝活性化なしでチャイニーズハムスター卵巣（CHO K1）細胞を用いたin vitro染色体異常試験でも陰性を示したが、代謝活性化ありでは全ての用量で陽性を示した。しかし、染色体異常誘発性は用量依存性が明確ではなく、無毒性および軽度の毒性を示す用量で認められ、in vivo試験では発現しなかった。また、他のピレスロイドとの構造活性比較においても染色体異常誘発性との相関は認められなかった。その他の遺伝子変異、染色体異常、および不定期DNA合成（UDS）試験では陰性であったため、遺伝毒性の懸念はない。[ 5 ]
急性致死性試験では、経口および吸入による中等度の急性毒性（カテゴリーII）、および経皮による低度の急性毒性（カテゴリーIV）が示されている。眼刺激性（カテゴリーIV）がある。皮膚刺激性（カテゴリーIV）はなく、経皮感作性もない。入手可能なガイドライン、非ガイドライン、作用機序、および薬物動態試験から得られた証拠の重み付けは、プラレトリンを含むピレスロイドの毒性プロファイルが、発現が速く、急性のピーク曝露を伴うという特徴を支持する。2014年時点で、プラレトリンへの反復／慢性曝露による危険性の明らかな増加は認められていない。[ 5 ]
参考文献
- ^ 「家庭・庭・庭園用市販殺虫剤に関する2012年調査、コロラド州フォートコリンズ」（PDF） colostat.eduコロラド州立大学2012年2015年5月1日閲覧。
- ^ 「WHOによる公衆衛生農薬の規格と評価 - プラレトリン」（PDF）who.int .世界保健機関.2004年11月. 2016年7月5日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。2015年4月30日閲覧。
- ^バーショイルとオルドリッジ 1980
- ^ローレンスとカシダ 1982
- ^ a b c d e f g「プラレトリン：農薬耐性」国立公文書記録管理局. 2014年.
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。 - ^ Danner, Horace G. (2013). 『医学語源シソーラス』p. 92.
外部リンク
- 農薬特性データベース（PPDB）のプラレトリン