| 仮性狂犬病ウイルス | |
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ウイルスの分類 
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| （ランク外）: | ウイルス |
| レルム: | デュプロドナビリア |
| 王国： | 興公ビラエ |
| 門: | ペプロビリコタ |
| クラス： | ヘルビウィリス類 |
| 注文： | ヘルペスウイルス科 |
| 家族： | オルソヘルペスウイルス科 |
| 属: | 水痘ウイルス |
| 種： | 水痘ウイルスsuidalpha1
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| 同義語[1] | |
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オーエスキー病（米国では通常、仮性狂犬病と呼ばれる）は、豚のウイルス性疾患で、世界のほとんどの地域で風土病となっています。仮性狂犬病ウイルス（PRV）によって引き起こされます。オーエスキー病は、豚コレラ（豚コレラ）が根絶された地域では、豚のウイルス性疾患の中で最も経済的に重要な疾患と考えられています。[2]牛、羊、山羊、猫、犬、アライグマなどの他の哺乳類も感染する可能性があります。これらの動物種では、この病気は通常致命的です。
豚におけるPRVの研究は、遺伝子組み換えワクチンによる動物疾患制御の先駆的な研究となりました。PRVは現在、溶菌性ヘルペスウイルス感染時の基本過程のモデル研究や、ヘルペスウイルスの神経向性の分子メカニズムの解明に利用されています。[3] [4]
歴史
1902年、ハンガリーの 獣医師アラダール・アウエスキーは、犬、牛、猫に新たな感染性病原体を発見し、それが豚やウサギにも同じ病気を引き起こすことを示しました。その後数十年にわたり、この感染はヨーロッパのいくつかの国、特に牛で確認され、局所的な激しい掻痒（かゆみ）が特徴的な症状でした。アメリカ合衆国では、「狂犬病」と呼ばれる牛のよく知られた病気が、実はアウエスキー病であると結論付けられました。[5]
疾患の概要
現在
不在
ウイルスは、呼吸器系で感染した豚の唾液や鼻汁から排出されます。また、ウイルスのエアロゾル化や媒介物による感染も考えられます。ウイルスは湿った空気中で7時間生存する可能性があり、井戸水では最大7時間、緑の草、土壌、排泄物では最大2日間、汚染された飼料では最大3日間、藁敷きでは最大4日間生存する可能性があります。[6]
診断は主に組織培養によるウイルス分離、 ELISA法、PCR法によって行われます。豚用のワクチンは入手可能です（ATCvetコード：QI09AA01（WHO）不活化ワクチン、QI09AD01（WHO）生ワクチン、および様々な組み合わせ）。[7]ヨーロッパの多くの国では、この感染症は根絶されています。アメリカ合衆国では、2004年に飼育豚はオーエスキー病から解放されたと宣言されましたが、野生豚では依然として感染が残っています。[8]
臨床症状
呼吸器感染症は、生後2ヶ月以上の豚では通常無症状ですが、流産や子豚の高死亡率、子豚と成豚の咳、くしゃみ、発熱、便秘、うつ状態、発作、運動失調、旋回運動、過剰な流涎などの症状を引き起こすことがあります。生後1ヶ月未満の子豚の死亡率はほぼ100%ですが、生後1ヶ月から6ヶ月の豚では10%未満です。妊娠した豚は、子豚を吸収したり、ミイラ状、死産、または衰弱した子豚を出産することがあります。[9]牛では、激しい掻痒に続いて神経症状が現れ、死亡します。犬では、激しい掻痒、顎と咽頭の麻痺、遠吠え、死亡などの症状が現れます。 [2]感染した二次宿主は通常2～3日しか生きられません。[6]
生殖器感染は、20世紀の大部分において、ヨーロッパの多くの国々で豚の群れにおいて一般的に見られたようです。これらの豚群では、雄豚センターから供給された雄豚が母豚や雌豚の自然交配に使用されていました。この病気は、感染した豚では常に無症状であり、農場での感染は、牛の後肢に掻痒が見られる症例によってのみ発見されました。[10]
豚以外の感受性動物では、感染は通常致命的であり、感染動物は皮膚の一部に激しい掻痒感を示すことが多い。オーエスキー病における掻痒感は、掻痒部位にウイルスが発見されたことがないことから、幻肢痛と考えられている。[11]
PRVの病原性と毒性
オーエスキー病の疫学は、関与するウイルス株の病原性または毒性によって異なります。これは、1972年まで数十年にわたり豚の輸入が禁止されていたデンマークにおける、この病気の重症化の進行に最もよく表れています。1964年以前は生殖器系株のみが蔓延していましたが、その後呼吸器系株が出現し、主に動物の取引によって国内に急速に広がりました。1970年代後半には、より毒性の強い株が出現しました。豚における病気ははるかに重篤化し、牛における呼吸器疾患の発生が劇的に増加し、感染は空気感染によって他の豚群に広がりました。これらのウイルス株の毒性の高さは、組織培養（合胞体ウイルス株）において合胞体（細胞融合）を形成する一定の能力と関連していました。ウイルスDNAの包括的な制限酵素断片パターン解析により、より毒性の強い株は海外から持ち込まれたものではなく、元のデンマーク株から2段階を経て進化したことが明らかになった。ウイルス株の毒性の高さと組織培養におけるシンシチウム形成との相関関係は、他国からの分離株の検査によって確認された。デンマークにおけるこの疾患の重症化における第2段階が、根絶の決定につながった。1985年末までに国内感染が根絶された後に発生した新たなアウトブレイクはすべて、ドイツからの空気感染によって持ち込まれた、毒性の強い外来のシンシチウム株によって引き起こされた。[11]
簡単に言うと、PRVは性器または呼吸器を介して伝播します。性器を媒介する株は非合胞体性であることが分かっています。呼吸器を媒介する株は、毒性が比較的弱い場合もあれば、強い場合もあります。ヨーロッパでは、合胞体性株の毒性が非常に強いことが分かっています。
疫学
アメリカ合衆国では、イノシシ（Sus scrofa）がウイルスに感染し、生息域全体に拡散することが一般的です。死亡率は子豚で最も高く、妊娠した母豚は感染すると流産することが多いです。健康な雄の成豚（イノシシ）は、通常、潜在性キャリアであり、症状を呈したり障害を負ったりすることなくウイルスを保有し、感染させます。[12]
このウイルスは通常、豚（家畜および野生豚の両方）に宿主として存在しますが、他の種にも感染することがあります。オーエスキー病は、ヒグマ、アメリカクロクマ、フロリダパンサー、アライグマ、コヨーテ、オジロジカなど、他の哺乳類でも報告されています。ほとんどの場合、豚または豚製品との接触は既知または疑われていました。ヨーロッパの農場で毛皮として利用されている動物（ミンクとキツネ）における発生は、汚染された豚製品を摂取したことと関連しています。他の多くの種も実験的に感染させることが可能です。ヒトは潜在的な宿主ではありません。[13]
牛は呼吸器系または膣系（医原性の場合は除く）から感染することが判明している。上気道粘膜への一次感染は頭部掻痒症を伴い、肺感染は胸部掻痒症を引き起こす。牛の膣感染は後肢の掻痒を定期的に呈するが、同じ敷地内で豚の性器感染が同時発生していることが分かっており、調査の結果、牛の膣感染は感染した雌豚からヒトへの性行為によって感染したことが明らかになっている。[要出典]豚群における性器感染は、雄豚センターから雌豚の自然交配に雄豚を使用することと密接に関連している。[11]
伝染 ; 感染
オーエスキー病は伝染力が極めて強い。ウイルスは主に鼻腔と口腔に存在するため、豚の間では鼻と鼻の接触によって感染が広がると一般的に考えられている。しかし、この考えは疫学研究の結果と矛盾している。疫学研究によると、豚群内での決定的な感染拡大は数メートルに及ぶ気流によって起こるという。同様に、急性感染した豚群から他の豚群へ、毒性の強いウイルス株が空気感染するリスクは非常に高いことが分かっている。感染は数キロメートルに及ぶ距離でも伝播することが分かっている。[11] それ以外の場合、感染は急性感染または潜伏感染した豚の導入によって豚群に伝播することが最も多い。牛への伝播については、上記のセクションを参照のこと。
防止
PRVによる急性感染症に対する特異的な治療法は存在しませんが、特定の年齢の豚ではワクチン接種によって臨床症状を緩和することができます。通常、農場内のすべての豚に弱毒生ウイルスワクチンを集団接種することが推奨されます。生後1～7日の母豚と新生子豚に鼻腔内ワクチンを接種し、その後、敷地内の他のすべての豚に筋肉内（IM）ワクチンを接種することで、ウイルスの排出を抑制し、生存率を向上させることができます。弱毒生ウイルスは、注射部位と所属リンパ節で複製されます。ワクチンウイルスの排出量は非常に少ないため、他の動物への粘膜伝播は最小限です。遺伝子欠損ワクチンでは、チミジンキナーゼ遺伝子も欠損しているため、ウイルスは神経細胞に感染して複製することはできません。繁殖豚には四半期ごとのワクチン接種が推奨され、肥育豚には母豚の抗体レベルが低下した後、ワクチン接種を行う必要があります。定期的なワクチン接種は、この疾患を優れた方法で制御します。二次的な細菌性病原体を制御するために、飼料投与とIM注射による抗生物質療法の併用が推奨されます。[14]
神経科学への応用
PRVは中枢神経系（CNS）の神経回路の解析に用いることができる。この目的では弱毒化（毒性が低い）Bartha PRV株が一般的に用いられ[15] 、逆行性[16]および順行性[17] 経神経細胞トレーサーとして用いられる。逆行方向では、PRV-Barthaは軸索を介して神経細胞体に輸送され、そこで複製されて細胞質および樹状突起全体に拡散する。シナプスで放出されたPRV-Barthaはシナプスを通過してシナプス結合ニューロンの軸索終末に感染し、ウイルスを増殖させることができるが、シナプス以外の経神経細胞輸送もどの程度起こるかは不明である。時間的研究および／またはPRV-Barthaの遺伝子組み換え株を用いることで、対象の 神経ネットワークにおける第2、第3、およびより高次のニューロンを同定することができる。
参照
参考文献
- ^ 「分類群の歴史：種：Varicellovirus suidalpha1（2023リリース、MSL #39）」ictv.global . 国際ウイルス分類委員会. 2025年1月29日閲覧。
- ^ ab フランク・J. フェナー; E. ポール・J. ギブス; フレデリック・A. マーフィー; ルドルフ・ロット; マイケル・J. スタッダート; デビッド・O. ホワイト (1993).獣医ウイルス学 (第2版) . アカデミック・プレス社. ISBN 978-0-12-253056-2。
- ^ Mettenleiter (2008). 「動物ヘルペスウイルスの分子生物学」.動物ウイルス：分子生物学. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6。
- ^ Sandri-Goldin, RM編 (2006). 『アルファヘルペスウイルス：分子細胞生物学』Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-09-7。
- ^ Pomeranz L, Reynolds A, Hengartner C (2005). 「仮性狂犬病ウイルスの分子生物学：神経ウイルス学と獣医学への影響」Microbiol Mol Biol Rev. 69 ( 3): 462– 500. doi :10.1128/MMBR.69.3.462-500.2005. PMC 1197806. PMID 16148307 .
- ^ ab 「仮性狂犬病：序論」メルク獣医マニュアル、2006年。 2007年3月31日閲覧。
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- ^ Amass, SF (2006). 「外来疾患：備えはできていますか？準備はできていますか？」北米獣医学会議議事録. 2007年3月31日閲覧。
- ^ Carter, GR; Flores, EF; Wise, DJ (2006). 「ヘルペスウイルス科」 .獣医ウイルス学の簡潔なレビュー. 2006年6月4日閲覧。
- ^ Bitsch, Viggo (2015).豚と牛におけるオーエスキー病の主な疫学的特徴. ISBN 978-87-994685-1-5。
- ^ abcd ビッチ、ヴィゴ（2015）
- ^ ベリーマン研究所: 野生のブタの管理 2011年9月5日アーカイブ at the Wayback Machine
- ^ フィンランド食品安全機関 Evira: Aujeszkyn tauti (AD, pseudorabies) Archived 2011-07-17 at the Wayback Machine (フィンランド語)
- ^ 「メルク獣医マニュアル」。
- ^ バーサA (1961). 「オージェスキー病ウイルスの毒性の実験的低減」。マジャル語 アラトルヴォソク ラピヤ。16：42～ 45。
- ^ Koyuncu OO, Perlman DH, Enquist LW (2013年1月16日). 「ニューロン内における仮性狂犬病ウイルスの効率的な逆行輸送には軸索における局所的なタンパク質合成が必要」. Cell Host Microbe . 13 (1): 54– 66. doi :10.1016/j.chom.2012.10.021. PMC 3552305. PMID 23332155 .
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外部リンク
- ウイルスの概要と神経科学におけるその応用
- 動物ウイルス
