肺塞栓症

肺の動脈の閉塞
病状
肺塞栓症
体の他の部位から移動してきた血栓（血の塊）が肺気管支動脈の閉塞を引き起こし、左肺の上葉と下葉の 動脈血栓症につながる肺塞栓症を描いた肺のイラスト
専門血液学、心臓学、呼吸器学、救急医学
症状息切れ、胸痛、血痰[1]
合併症失神、異常低血圧、突然死；[2] 慢性血栓塞栓性肺高血圧症（長期合併症）
通常の発症高齢[3]
リスク要因がん、長期の臥床、鈍的外傷、喫煙、脳卒中、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの薬剤、妊娠、肥満、手術後[3]
診断方法症状に基づいて、Dダイマー、CT肺血管造影、肺換気・血流スキャンを行う[4]
処理抗凝固薬（ヘパリン、ワルファリン、DOAC）[5]
頻度年間約45万人（米国）、43万人（ヨーロッパ）[6] [7] [8]
死亡者（数年間10,000～12,000件超（米国）[9]年間30,000～40,000件超（欧州）[10]

肺塞栓症（PE）は、血流を通じて体の他の部分から移動してきた物質（塞栓症）によって肺の動脈が詰まる病気です。[6] PEの症状には、息切れ、特に息を吸ったときの胸の痛み、喀血などがあります。[1]脚の血栓の症状として、脚が赤くなり、熱を持ち、腫れて痛むこともあります。 [1] PEの兆候には、血中酸素濃度の低下、呼吸の速さ、心拍数の上昇、そして時には微熱などがあります。[11]重症の場合は、失神、異常に低い血圧、閉塞性ショック、突然死につながる可能性があります。[2]

PE は通常、脚の血栓が肺に運ばれることで発生します。[6]血栓のリスクは、高齢、がん、長期間の臥床および固定、喫煙、脳卒中、 4 時間を超える長距離旅行、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの薬剤、妊娠、肥満、外傷または骨折、および特定の種類の手術後に増加します。 [3] [12]症例のごく一部は、空気、脂肪または羊水の塞栓が原因です。[13] [14]診断は、徴候と症状に加えて検査結果に基づいて行われます。[4]リスクが低い場合は、D ダイマーと呼ばれる血液検査でこの病気の可能性を除外できる場合があります。[4]それ以外の場合は、CT 肺血管造影、肺換気/灌流スキャン、または脚の超音波検査で診断を確定できます。 [4]深部静脈血栓症とPEは合わせて静脈血栓塞栓症（VTE）として知られています。[15]

PE を予防するための取り組みとしては、手術後できるだけ早く体を動かし始めること、座っている間に下肢の運動を行うこと、および一部の手術後に血液凝固阻止剤を使用することなどが挙げられます。 [16]治療には、ヘパリン、ワルファリン、または直接作用型経口抗凝固薬(DOAC) のいずれかなどの抗凝固薬が使用されます。[5]これらは少なくとも 3 ヶ月間服用することが推奨されます。[5]ただし、低分子量ヘパリンを使用した治療は、出血リスクが高い人や腎不全の人には推奨されません。[17]重症例では、静脈内またはカテーテルを通して投与される組織プラスミノーゲン活性化因子(tPA)などの薬剤を使用した血栓溶解療法が必要になる場合があり、手術 (肺血栓除去術) が必要になる場合もあります。[18]血液凝固阻止剤の使用が適切または安全でない場合は、一時的な大静脈フィルターが使用される場合があります。[18]

ヨーロッパでは、毎年約43万人が肺塞栓症に罹患しています。[8]アメリカ合衆国では、毎年30万～60万人が肺塞栓症に罹患しており、[6] [7]少なくとも4万人が死亡しています。[9]罹患率は男女でほぼ同程度です。[3]高齢化に伴い、罹患率は高くなります。[3]

兆候と症状

肺塞栓症の症状は、通常、突然発症し、呼吸困難（息切れ）、頻呼吸（呼吸が速い）、胸膜炎性胸痛（呼吸によって悪化する）、咳嗽、喀血（血を吐くこと）など、以下の症状が1つ以上現れることがあります。 [19]より重篤な症例では、チアノーゼ（通常は唇や指が青くなる）、虚脱、肺から心臓の左側への血流減少による循環不安定などの症状が現れることがあります。突然死の約15%は肺塞栓症に起因します。[2]肺塞栓症は失神を伴うこともありますが、失神症例の1%未満が肺塞栓症によるものです。[20]

身体検査では、肺は通常正常です。まれに、肺の患部で胸膜摩擦音が聞こえることがあります（主に梗塞を伴う肺塞栓症）。滲出性胸水（血管から漏れ出した液体）が存在する場合もあります。 [21]これは、打診音の減弱、呼吸音の聴取、声帯共鳴によって検出できます。右心室への負担は、左傍胸骨隆起、第二心音の肺動脈成分の増大、または頸静脈圧の上昇として検出されることがあります。[2]微熱がみられる場合があり、特に肺出血や梗塞を合併している場合はその傾向が強くなります。[22]

小さな肺塞栓は側副血行路のない末梢部に留まる傾向があるため、肺梗塞や少量の胸水（どちらも痛みを伴う）を引き起こす可能性は高くなりますが、低酸素症、呼吸困難、頻脈などの血行動態不安定は引き起こしません。 より大きな PE は中枢部に留まる傾向があり、通常、呼吸困難、低酸素症、低血圧、頻脈、失神を引き起こしますが、側副血行路があるため肺梗塞がないため、痛みがないことも少なくありません。 胸膜痛、呼吸困難、頻脈を伴う PE の典型的な所見は、大きな PE と小さな PE の両方を引き起こしている、大きく断片化された塞栓によって引き起こされると考えられます。 そのため、小さな PE は胸膜痛のみで他の所見がないため見落とされることが多く、大きな PE は痛みを伴わず、心電図変化やトロポニンおよび脳性ナトリウム利尿ペプチドのわずかな上昇を引き起こすことが多いため見落とされることがよくあります。[23]

PEは、臨床徴候や症状に応じて、巨大PE、亜巨大PE、非巨大PEと分類されることがあります。これらの正確な定義は明確ではありませんが、巨大PEの一般的な定義は、血行動態の不安定性を伴う場合です。これは閉塞性ショックの原因となり、持続的な低血圧、心拍数の低下、または脈拍消失として現れます。[24]

リスク要因

右脚の発赤や腫れなどの症状が現れる深部静脈血栓症は、PE の危険因子です。

塞栓症の約90%は、膝より上の深部静脈血栓症（近位DVT）によるもので、腸骨大腿DVTも含まれます。[25]まれに、胸郭出口症候群という静脈血栓症もDVTの原因となる可能性があり、特に有意な危険因子のない若年男性ではその傾向が顕著です。[26] DVTは剥離して肺循環に移行するリスクがあります。これらの病態は一般的に、静脈血栓塞栓症（VTE）と呼ばれる連続体として捉えられています。[要出典]

VTE は、免疫不全患者や、次のような合併症のある患者に多く見られます。

  • 予防措置なしに股関節または股関節以下の整形外科手術を受ける患者。[27]
    • これは手術中または手術後の不動状態と手術中の静脈損傷によるものです。[27]
  • 膵臓がんおよび大腸がん患者（他の種類のがんも要因となる可能性があるが、これらが最も一般的である）[27]
    • これは凝血促進物質の放出によるものである。[27]
      • VTEのリスクは診断時と治療時に最も高くなりますが、寛解時にはリスクは低下します。[27]
  • 高悪性度腫瘍の患者[27]
  • 妊婦[27]
  • エストロゲン薬を服用している人[27] [28] [29] [30]
    • プロゲスチン単独経口避妊薬を服用している人との関連性は見つかっていない。[31]

血栓症の発症は、典型的にはウィルヒョウの三徴（血流の変化、血管壁の因子、血液の性質に影響を与える因子）と呼ばれる一連の原因によって引き起こされます。多くの場合、複数の危険因子が共存します。[要出典]

ほとんどの肺塞栓症は近位の DVTの結果ですが、肺塞栓症を引き起こす可能性のある他の多くの危険因子も存在します。

  • リスク要因には以下が含まれます。
    • 血管損傷によって引き起こされる静脈瘤[32]
    • 肺高血圧症[32]
    • 糖尿病[32]
    • 患者の運動能力を低下させる外傷性股関節骨折[32]
    • 関節固定（主に脚）[27]

根本的な原因

初回PE発生後、二次的な原因の探索は通常短期間で完了します。2回目のPEが発生した場合、特に抗凝固療法を受けている間に発生した場合、基礎疾患の更なる探索が行われます。これには、第V因子ライデン変異、抗リン脂質抗体、プロテインCおよびS、アンチトロンビン値の検査（「血栓形成能スクリーニング」）、そして後にプロトロンビン変異、MTHFR変異、第VIII因子濃度、そしてより稀な遺伝性凝固異常の検査が含まれます。[33]

診断

右下葉肺塞栓症の患者におけるハンプトン隆起

肺塞栓症の診断には、検査の必要性を判断するための臨床基準の検討が推奨されます。[34]リスクが低く、年齢が50歳未満、心拍数が100回/分未満、室内空気中の酸素濃度が94%以上、脚の腫れ、喀血、過去4週間の手術や外傷、過去の血栓、エストロゲンの使用がない人では、通常、さらなる検査は必要ありません。[35]

より高リスクの患者がいる場合は、さらなる検査が必要です。CT肺動脈造影（CTPA）は、その簡便性と精度の高さから、肺塞栓症の診断に最も推奨される方法です。[36] CTPAが推奨されますが、他の検査を行うこともできます。例えば、下肢近位圧迫超音波（CUS）が用いられます。[36]これは主に確認検査として用いられる検査であり、肺塞栓症の存在または疑いを示す過去の分析結果を確認するものです。[36]横断研究によると、CUS検査の感度は41%、特異度は96%です。[36]

懸念がある場合は、画像診断で診断を確定できる可能性を判断するための検査が行われ、他の検査でPE診断の可能性が高いことが示された場合はさらに画像診断が行われます。[34] [37] [38]

PEの診断は、主に検証済みの臨床基準と選択的検査の組み合わせに基づいて行われます。これは、典型的な臨床症状（息切れ、胸痛）が、胸痛や息切れの他の原因と明確に区​​別できないためです。画像診断を行うかどうかの判断は、臨床的推論、すなわち病歴、症状、身体診察所見に基づき、臨床的可能性を評価します。[2]

確率検定

臨床的確率を予測するために最も一般的に用いられる方法であるウェルズスコアは、臨床予測規則であるが、複数のバージョンが存在するため使用が複雑である。 1995年、フィリップ・スティーブン・ウェルズが、最初に文献検索に基づいて、臨床基準に基づいてDVTの可能性を予測する予測規則を開発しました。[39] PEの新しい予測スコアは1998年に作成されました。[40]この予測規則は、ウェルズらによって2000年に改訂されました。 [41] 2000年の刊行物で、ウェルズは、同じ予測規則でカットオフ値2または4を使用する2つの異なるスコアリングシステムを提案し、低確率患者のPE除外にDダイマー検査を含めました。[41] 2001年、ウェルズは、より保守的なカットオフ値2を使用して3つのカテゴリーを作成した結果を発表しました。[42]ウェルズの初期研究[39] [40]の知見を取り入れた、より新しいカットオフ値2を使用する「修正拡張版」という追加バージョンが提案された。[43]最近では、ウェルズが以前に使用した4ポイントのカットオフ値に戻した研究[41]により、2つのカテゴリーのみが作成された。[44]

PEには、ジュネーブルールなどの予測ルールが他にも存在します。さらに重要なのは、どのルールを使用しても、再発性血栓塞栓症の減少につながることです。[45]

ウェルズスコア：[46]

  • 臨床的にDVTが疑われる場合– 3.0ポイント
  • 代替診断の可能性はPEよりも低い – 3.0ポイント
  • 頻脈（心拍数 > 100） – 1.5ポイント
  • 過去4週間以内の固定（3日以上）/手術 – 1.5ポイント
  • DVTまたはPEの既往歴– 1.5ポイント
  • 喀血– 1.0点
  • 悪性腫瘍（6ヶ月以内に治療）または緩和ケア – 1.0ポイント

伝統的な解釈[41] [42] [47]

  • スコア＞6.0 – 高（プールされたデータに基づく確率59％）[37]
  • スコア2.0～6.0 – 中程度（プールされたデータに基づく確率29％）[37]
  • スコア<2.0 – 低（プールされたデータに基づく確率15％）[37]

代替解釈[41] [44]

PIOPEDの研究者らは診断アルゴリズムの推奨事項を発表したが、これらの推奨事項は64スライスMDCTを使用した研究を反映していない。[37]これらの研究者らは以下を推奨した。

  • 臨床的可能性は低い。Dダイマーが陰性であればPEは除外される。Dダイマーが陽性であれば、MDCT検査を実施し、その結果に基づいて治療を行う。
  • 臨床的確率は中等度です。Dダイマーが陰性であれば、PEは除外されます。しかしながら、著者らは、この状況においてDダイマーが陰性でMDCTが陰性の場合、5%の誤診確率があることを懸念していませんでした。64列MDCTの使用が普及するにつれて、この5%の誤診率は低下すると考えられます。Dダイマーが陽性の場合は、MDCTを撮影し、その結果に基づいて治療を行います。
  • 臨床的に高い確率です。MDCT検査に進みます。陽性の場合は治療を行い、陰性の場合はPEを除外するために更なる検査が必要です。Dダイマー値が750 ug/L未満であっても、高リスク患者におけるPEを除外するものではありません。[48]

肺塞栓症除外基準

肺塞栓症除外基準（PERC）は、肺塞栓症が疑われるものの、その可能性は低いと判断された患者の評価に役立ちます。肺塞栓症が疑われる患者をリスク分類することを目的とした臨床予測ルールであるウェルズスコアやジュネーブスコアとは異なり、PERCルールは、医師が既に低リスクカテゴリーに分類した患者において肺塞栓症のリスクを除外するように設計されています。[49] [47]

これらの基準に該当しない低リスクカテゴリーの人は、PEのさらなる検査を受ける必要はありません。低酸素飽和度（Sa O 2 95%未満）、片側脚の腫脹、喀血、深部静脈血栓症またはPEの既往、最近の手術または外傷、年齢50歳以上、ホルモン剤使用、心拍数増加。この決定の根拠は、さらなる検査（特に胸部CT血管造影）は、PEのリスクよりも多くの有害事象（放射線被曝および造影剤による）を引き起こす可能性があるからです。[50] PERCルールの感度は97.4%、特異度は21.9%、偽陰性率は1.0%（16/1666）です。[49]

血液検査

PEの疑いが軽度または中等度の人では、Dダイマー値が正常（血液検査で示される）であれば、血栓性PEの可能性を除外するのに十分であり、血栓塞栓症の3か月リスクは0.14%です。[51] Dダイマーは感度は高いですが、特異度は高くありません（特異度は約50%）。言い換えると、Dダイマーが陽性であることはPEと同義ではありませんが、Dダイマーが陰性であることは、かなりの確実性でPEがないことを示しています。[52]検査前確率が低いことも、PEを除外する上で重要です。[53]一般的なカットオフ値は500 μg/Lですが、これは検査法によって異なります。[54]しかし、50歳以上の人の場合、カットオフ値を年齢×10μg/L（使用した検査法を考慮して）に変更することが推奨される。これにより、PEの新たな症例を見逃すことなく、偽陽性検査の数を減らすことができる。[35] [54] [55]

PEが疑われる場合、PEの重要な二次的原因を除外するために、いくつかの血液検査が行われます。これには、血球算定、凝固状態（PT、aPTT、TT）、およびいくつかのスクリーニング検査（赤血球沈降速度、腎機能、肝酵素、電解質）が含まれます。これらの検査のいずれかに異常が認められた場合、さらなる検査が必要となる場合があります。[56]

トロポニン値は肺塞栓症で16～47％上昇します。[57]

イメージング

PEの高リスクであることが知られていない典型的な人々では、より簡単な第一選択検査を行った後、画像検査はPEの診断を確認または除外するのに役立ちます。[34] [37] [58]医学会は、まず画像検査の必要性を裏付ける証拠を得るためにDダイマーなどの検査を推奨しており、他の検査でPEの診断を裏付ける証拠が見つかる可能性が中程度または高いことが確認された場合にのみ画像検査が行われます。[37] [58]

CT肺血管造影は、ほとんどの人にとって第一選択の画像診断検査として推奨されます。[59]

脚の超音波検査ではPEの存在を確認することはできるが、除外することはできない。 [60]

CT肺血管造影

CT肺血管造影（CTPA）は、右心カテーテル検査ではなく、造影剤を用いたコンピュータ断層撮影（CT）を用いて得られる肺血管造影検査です。CTPAの利点は、正確性、非侵襲性、実施頻度の高さ、そして肺塞栓症がない場合でも他の肺疾患を発見できる可能性があることです。CTPAの正確性と非侵襲性は、妊婦にとっても有益です。[61]

  • CT スキャンでは、肺塞栓症は動脈樹に沿ったレベルに応じて分類できます。
    CT スキャンでは、肺塞栓症は動脈樹に沿ったレベルに応じて分類できます。
  • 両側の分節性および亜分節性肺塞栓症
    両側の分節性および亜分節性肺塞栓症
  • CT肺血管造影では、主肺動脈の分岐部に「鞍型塞栓」が認められ、両側の肺葉動脈に血栓負荷が認められる。
    CT肺血管造影では、主肺動脈の分岐部に「鞍型塞栓」が認められ、両側の肺葉動脈に血栓負荷が認められる。
  • 長期間にわたる肺塞栓症（白矢印）が、逆ハローサインとして見られる肺梗塞（黒矢印）を引き起こしている
    長期間にわたる肺塞栓症（白矢印）が、逆ハローサインとして見られる肺梗塞（黒矢印）を引き起こしている

CT肺血管造影の精度評価は、多検出器CT（MDCT）装置で利用可能な検出器の列数の急速な変化によって妨げられている。[62]コホート研究によると、シングルスライススパイラルCTは、肺塞栓症の疑いのある人における検出の診断に役立つ可能性がある。[63]この研究では、感度は69％、特異度は84％であった。この研究では、検出率は32％で、陽性予測値は67.0％、陰性予測値は85.2％であった。ただし、CTスキャンは肺塞栓症の人における最終的な診断ツールであったため、この研究の結果は組み込みバイアスによって偏っている可能性がある。著者らは、シングルスライスCTスキャンで陰性であるだけでは肺塞栓症を除外するには不十分であると指摘している。 4スライススキャナと16スライススキャナを組み合わせた別の研究では、感度83%、特異度96%が報告されており、これは画像上で肺塞栓症が認められない場合に除外するための優れた検査であり、認められた場合に肺塞栓症の存在を確認するのに非常に優れていることを意味します。この研究では、臨床的確率が画像結果と矛盾する場合は追加検査が必要であると指摘されています。[64] CTPAはVQスキャンに劣らず、VQスキャンと比較してより多くの塞栓を検出します（必ずしも転帰を改善するわけではありません）。[65]

換気・灌流スキャン

換気血流シンチグラフィー(A)キセノン
-133ガス20mCiを吸入後、後方投影でシンチグラフィー画像を取得。肺への均一な換気が認められる。 (B)テクネチウム-99m標識アルブミン4mCiを静脈内投与後、後方投影でシンチグラフィー画像を取得。この画像と他の画像では、複数の領域で活動性の低下が認められる。

換気・灌流スキャン（またはV/Qスキャン、肺シンチグラフィー）では、肺の一部の領域で換気は行われているものの、血流が不足している（血栓による閉塞のため）ことが示される。[19]このタイプの検査はマルチスライスCTと同等の精度を誇るが、CT技術の普及により、あまり利用されなくなっている。特に、ヨード造影剤アレルギーのある人、腎機能障害のある人、妊娠している人には有用である（CTに比べて放射線被曝量が少ないため）。[66] [67] [68]この検査は、平面二次元画像診断法、または三次元画像診断を可能にする単光子放出コンピュータ断層撮影法（SPECT）を用いて行うことができる。[59] SPECTとCTを組み合わせたハイブリッド装置（SPECT/CT）では、さらに異常の解剖学的特徴づけが可能となる。[69]

低確率診断検査/非診断検査

頻繁に行われる検査で、 PE に対して感度は高くありませんが、診断には役立ちます。

肺血管造影透視検査

選択的肺動脈造影では、左主肺動脈の中心閉塞を引き起こす血栓（Aで示す）が明らかになった。心電図波形は下部に示されている。

歴史的には、肺血管造影による透視検査が診断のゴールドスタンダードであったが、同様の診断精度を提供する非侵襲的技術が普及したことにより、この検査は使用されなくなった。[71]

心電図

肺塞栓症患者の心電図。約100拍/分の洞性頻脈、I誘導に大きなS波、III誘導に中等度のQ波、III誘導に逆T波、V1およびV3誘導に逆T波が認められる。

心電図検査の主な用途は、胸痛の他の原因を除外することです。[72] 心電図検査（ECG）は、胸痛のある人に対して日常的に行われ、心筋梗塞（心臓発作）を迅速に診断します。心筋梗塞は、胸痛のある人にとって重要な鑑別診断です。心電図に特定の変化がみられることがありますが、いずれも診断を確定するのに十分な特異性はなく、また診断を除外するのに十分な感度もありません。[72]大きなPEの場合、心電図検査では右心緊張症または急性肺性心の兆候がみられることがあります。典型的な兆候は、I誘導の大きなS波、III誘導の大きなQ波、III誘導の逆T波（S1Q3T3）で、これは診断を受けた人の12～50％に見られ、診断を受けていない人の12％にも見られます。[73] [74]

これは稀にみられる症状（最大20%の人に発症​​）ですが、他の急性肺疾患でも発症する可能性があるため、診断的価値は限られています。心電図で最もよく見られる徴候は、洞性頻脈、右軸偏位、右脚ブロックです。[75] しかし、洞性頻脈はPE患者の8～69%にしか認められません。[76]

肺塞栓症に関連する心電図所見は、心電図上のRV負荷で確認される6つの所見（心拍数> 100回/分、S1Q3T3、V1-V4誘導の逆T波、aVRのST上昇、完全右脚ブロック、心房細動）が循環性ショックおよび死亡のリスク増加と関連しているため、予後不良を示唆する可能性がある。[77]

V1-3誘導でT波反転を認める症例は、PEまたは下壁心筋梗塞が疑われる。PE症例ではII誘導およびaVF誘導でT波反転がみられるが、下壁心筋梗塞症例ではII誘導およびaVF誘導でT波反転はみられない。[78]

心エコー検査

広範性および亜広範性肺塞栓症では、心エコー検査で右心機能不全が認められることがあります。これは、肺動脈が重度に閉塞し、低圧ポンプである右心室が圧に耐えられないことを示しています。いくつかの研究（下記参照）では、この所見が血栓溶解療法の適応となる可能性があることが示唆されています。肺塞栓症（疑い）の患者全員が心エコー検査を必要とするわけではありませんが、心筋トロポニン値または脳性ナトリウム利尿ペプチド値の上昇は心臓への負担を示唆し、心エコー検査が必要となる可能性があり[79]、予後予測において重要です[80] 。

心エコー検査における右室の特異的な所見は、マッコーネル徴候と呼ばれます。これは、心室中隔自由壁の無動性を示すものの、心尖部の動きは正常であることを示す所見です。この現象は、右室機能不全を伴う急性肺塞栓症の診断において、感度77%、特異度94%です。[81]

剖検肺動脈の組織病理学的所見。脂肪塞栓が認められる（H&E染色では脂肪を溶解するため、複数の球状の空洞として観察される）。中央に骨髄片があり、血液中には複数の単一造血細胞が認められ、塞栓の原因が骨折であったことが示唆される。
  • PEの兆候を示す心臓超音波検査[82]
  • PEの兆候を示す心臓超音波検査[82]

防止

肺塞栓症は、リスク因子を有する患者では予防可能である可能性があります。入院患者は、脚の深部静脈血栓症（DVT）が剥離して肺に移行するリスクを軽減するために、未分画ヘパリン、低分子量ヘパリン（LMWH）、フォンダパリヌクスなどの予防薬や抗血栓ストッキングを投与される場合があります。[83]

過去にPEを発症した患者では、抗凝固療法の終了後、再発を予防するために長期アスピリン投与が有用である。[5]

処理

抗凝固療法が治療の中心です。急性期には、酸素投与や鎮痛剤などの支持療法が必要になる場合があります。治療初期には入院することが多く、INRが治療域に達するまで（ワルファリンを使用する場合）、入院治療が継続される傾向があります。しかしながら、低リスク症例では、DVTの治療で既に一般的に行われているように、自宅での管理がますます増えています。[5] [84]どちらのアプローチが優れているかを支持するエビデンスは弱いです。[85] [要更新]

抗凝固療法

抗凝固療法が治療の中心です。長年、ビタミンK拮抗薬（ワルファリン、またはそれほど一般的ではありませんがアセノクマロールやフェンプロクモン）が基礎となっています。ビタミンK拮抗薬はすぐには作用しないため、初期治療には速効性注射用抗凝固薬である未分画ヘパリン（UFH）、低分子量ヘパリン（LMWH）、またはフォンダパリヌクスが用いられます。一方、経口ビタミンK拮抗薬は、投与量を決定する検査である国際標準化比に基づいて開始および滴定されます（通常は入院治療の一環として）。 [5]注射治療では、LMWHはUFHと比較して肺塞栓症患者の出血を減らす可能性があります。[86]同じレビューによると、LMWHはヘパリンと比較して、再発性血栓性合併症の発生率を低下させ、血栓のサイズを縮小させました。 LMWH投与群と未分画ヘパリン投与群の全死亡率に差は認められなかった。[86]ビタミンK拮抗薬は頻繁な用量調節と国際標準化比（INR）のモニタリングを必要とする。PEにおいては、INRは一般的に2.0～3.0が理想的とされている。[5]ワルファリン投与中にPEが再発した場合、INRウィンドウを例えば2.5～3.5に増加させる（禁忌がない限り）[要出典]か、抗凝固療法をLMWHなどの別の抗凝固薬に変更することがある。[5]

近年、ワルファリンと同様の効果を発揮しながらもINRの滴定を必要としない抗凝固薬が数多く導入されています。これらは直接作用型経口抗凝固薬（ DTI）と呼ばれ、現在、米国の専門ガイドラインではビタミンK拮抗薬よりも推奨されています。[5]これらのうち、リバーロキサバンとアピキサバンは初期にヘパリンまたはフォンダパリヌクスによる治療を必要としませんが、ダビガトランとエドキサバンは必要とします。[5]コクランレビューでは、経口DTI（ダビガトラン、リバーロキサバン、エドキサバン、アピキサバン）と標準的な抗凝固療法の間に、再発性肺塞栓症の予防における差を示すエビデンスはないと結論付けられました。[87]

肺塞栓症を発症した癌患者では、ワルファリンや他の経口抗凝固薬よりも低分子量ヘパリンによる治療が好まれます。[5] [88]同様に、妊婦は、特に妊娠初期にワルファリンの既知の催奇形性作用を避けるために、出産後まで低分子量ヘパリンで治療されますが、授乳中も使用することができます。[68]

抗凝固療法は通常3～6ヶ月間継続されますが、過去にDVTまたはPEの既往歴がある場合、または通常の一過性危険因子がない場合は「生涯」継続されます。[5] [88]原因が不明で回復可能な場合は、6ヶ月よりも2年間の治療の方が効果的かもしれません。[89]小さなPE（亜分節性PE）の患者の場合、抗凝固療法の効果は2020年現在、適切に研究されていないため不明です。[90]

血栓溶解療法

血行動態不安定（ショックおよび/または低血圧、新規発症の不整脈、血液量減少、または敗血症によってでない場合は収縮期血圧 < 90 mmHg または 40 mmHg の圧力低下 > 15 分と定義）を引き起こす広範 PE は、薬物を用いて血栓を酵素で破壊する血栓溶解療法の適応です。この状況では、これは禁忌のない人にとって利用可能な最善の治療法であり、臨床ガイドラインによってサポートされています。[38] [88] [91]また、既知の PE を伴う心停止の患者にも推奨されています。 [92]カテーテル誘導血栓溶解療法（CDT）は、広範 PE に比較的安全で効果的であることがわかった新しい技術です。この技術では、鼠径部の静脈にカテーテルを配置し、蛍光透視画像を使用して静脈を通してカテーテルを誘導し、肺循環の PE の隣に位置付けることで、静脈系にアクセスします。血栓を溶解する薬剤はカテーテルを通して放出され、肺塞栓のすぐ近くで最高濃度になります。CDTは インターベンショナル・ラジオロジストまたは血管外科医によって実施され、CDTを提供する医療センターでは第一選択治療として提供される場合があります。[93]カテーテルを用いた超音波血栓溶解療法が研究されています。[94]

非大規模PEにおける血栓溶解療法の使用については、依然として議論が続いている。[95] [96]一部の研究では、この治療によって死亡リスクは低下するが、頭蓋内出血を含む出血リスクは上昇することが分かっている。[97]一方、死亡リスクは低下しないとする報告もある。[96]

下大静脈フィルター

下大静脈フィルター使用

下大静脈フィルターが有利と考えられる状況は2つあり、抗凝固療法が禁忌の場合（例えば、大手術の直後）、または抗凝固療法を受けているにもかかわらず肺塞栓症を発症している場合である。 [88]このような場合、新規または既存のDVTが肺動脈に入り込み、既存の閉塞と合流するのを防ぐために、フィルターが埋め込まれることがある。[88]このデバイスは肺塞栓症を予防するという理論的な利点があるにもかかわらず、その有効性を裏付ける証拠は不足している。[98]

下大静脈フィルターは、抗凝固療法の開始が安全になったらすぐに抜去すべきである。[88]現代のフィルターは回収可能であるが、合併症のために抜去できない場合もある。フィルターを体内に永久的に留置することの長期的な安全性は不明である。[98]

手術

急性肺塞栓症の外科的治療（肺血栓除去術）はまれであり、長期予後不良のため、ほとんど行われていません。しかし、近年、手術法の改訂により再び注目を集めており、一部の患者には有益であると考えられています。[99]慢性肺塞栓症から肺高血圧症（慢性血栓塞栓性高血圧症）に至る場合は、肺血栓内膜摘出術と呼ばれる外科的処置で治療されます。[100]

予後

肺動脈に見られる大きな鞍型塞栓（白矢印）

症状のあるPEのうち、発症後1時間以内に致命的となるのは5～10％未満です。[38] [92]

リスク層別化に用いられるマーカーは複数あり、これらも有害転帰の独立した予測因子です。これらには、低血圧、心原性ショック、失神、右心機能不全の所見、心筋酵素の上昇などが挙げられます。[38] S1Q3T3を含む一部の心電図変化も、短期予後の悪化と相関しています。[24] COPDや慢性心不全など、他の患者関連因子も予後に影響を及ぼすと考えられています。[38]

予後は、影響を受ける肺の面積と他の併存疾患によって異なります。肺への慢性塞栓は肺高血圧症につながる可能性があります。広範PEの後、患者が生存するためには、何らかの方法で塞栓を解消する必要があります。血栓性PEでは、血栓は線溶によって分解されるか、または器質化されて再疎通し、血栓を貫通する新しい経路が形成される可能性があります。血流はPE後の最初の1～2日で最も急速に回復します。[101]その後は改善が遅くなり、一部の障害は永続的になる可能性があります。小さな亜分節性PEが治療を必要とするかどうかについては議論があり[102]、亜分節性PEの患者は治療なしでも良好な状態を保つことができるというエビデンスもいくつかあります。[64] [103]

抗凝固療法を中止すると、致死的な肺塞栓症のリスクは年間0.5％になります。[104]

未治療のPEによる死亡率は26%と言われていました。この数字は、1960年にバリットとジョーダンによって発表された、PEの治療における抗凝固療法とプラセボを比較した試験から得られたものです。バリットとジョーダンは1957年にブリストル王立病院でこの研究を実施しました。 [105]この試験は、PE治療における抗凝固療法の位置付けを検証した唯一のプラセボ対照試験であり、その結果は非常に説得力があったため、試験を繰り返すことは非倫理的とみなされるため、これまで一度も行われていません。[要出典]とはいえ、当時の技術では重度のPEしか検出できなかった可能性があることを考えると、プラセボ群の死亡率26%という報告は誇張表現である可能性が高いでしょう。[106]

死亡率の予測

PESIおよびsPESI（簡易肺塞栓症重症度指数）スコアリングツールは、患者の死亡率を推定することができます。ジュネーブ予測規則とウェルズ基準は、患者の検査前確率を計算し、肺塞栓症を発症しているかどうかを予測するために使用されます。これらのスコアは、診断検査や治療法を決定する際に臨床判断に用いられるツールです。[107] PESIアルゴリズムは、日常的に利用可能な11の臨床変数で構成されています。[108]対象者は5つのクラス（I～V）のいずれかに分類され、30日死亡率は1.1%から24.5%の範囲です。クラスIとIIは低リスク、クラスIII～Vは高リスクです。[108]

疫学

肺塞栓症は年間およそ1,000万件発生しています。[27]米国では、肺塞栓症は年間少なくとも1万人から1万2,000人の死亡の主原因であり、少なくとも年間3万人から4万人の死亡の寄与原因となっています。[9]肺塞栓症は剖検まで診断または発見されないことが多いため、その実際の発生率は不明です。 [27] 1993年から2012年にかけて、肺塞栓症による入院件数は10万人あたり23件から65件に急増しました。[27]この増加にもかかわらず、医療の進歩により、同じ期間に死亡率は減少しています。[27]

静脈血栓塞栓症（VTE）は、一般的な危険因子であり、70歳以上の高齢者で非常に高い割合で発症しています（45歳から69歳に比べて3倍高い）。[27]これは、高齢者の活動レベルが一般的に低く、その結果、不活動や肥満の割合が高くなるためと考えられます。[27] VTEの致死率は高く、継続的に上昇しています。[27]この率は、30日後には約10％、3か月後には15％、1年後には最大20％です。[27]肺塞栓症単独（入院に至る場合）の致死率は約5％から10％であるため、VTEは塞栓症の重症度に大きな要因となる可能性があります。[27]

全症例を見ると、米国では過去25年間で致死的な肺塞栓症の発生率が6%から2%に減少している。[109]ヨーロッパでは、2013年から2015年の間に、肺塞栓症を主原因とする死亡者数が年間平均約4万人と報告されているが、これは診断不足の可能性を考慮した控えめな推定値である。[10]

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