ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
| ラサ3 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | RASA3、GAP1IP4BP、GAPIII、RAS p21タンパク質活性化因子3 |
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| 外部ID | オミム:605182; MGI : 1197013;ホモロジーン: 7217;ジーンカード:RASA3; OMA :RASA3 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | キリスト | 8番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 8 A1.1|8 6.29 cM | 始める | 13,616,948 bp [2] |
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| 終わり | 13,727,603 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| 上位の表現 | - 顆粒球
- 子宮内膜間質細胞
- 腓骨神経
- 単球
- 血
- 皮下脂肪組織
- リンパ節
- 右卵管
- 子宮頸管
- 付録
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| | 上位の表現 | - 腸間膜リンパ節
- 血
- 骨髄間質
- 顆粒球
- 脾臓
- 脛大腿関節
- 頭蓋冠
- 皮下脂肪組織
- 白色脂肪組織
- 小脳
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS | 
 | | より多くの参照表現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- カルシウム放出チャネル活性
- 金属イオン結合
- GTPase活性化因子活性
| | 細胞成分 |
- 細胞質
- 細胞質
- 膜
- 細胞膜の細胞質側の固有成分
- 細胞膜
| | 生物学的プロセス |
- 細胞内シグナル伝達
- GTPase活性の調節
- MAPKカスケード
- シグナル伝達
- GTPase活性の正の調節
- 隔離されたカルシウムイオンの細胞質への放出
- Rasタンパク質シグナル伝達の負の制御
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オーソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | |
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ENSG00000280477 ENSG00000185989 |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | |
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NM_007368 NM_001320821 NM_001320822 |
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| RefSeq(タンパク質) | |
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NP_001307750 NP_001307751 NP_031394 |
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| 場所(UCSC) | 13章: 113.98 – 114.13 Mb | 8章: 13.62 – 13.73 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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Ras GTPase活性化タンパク質3は、ヒトではRASA3遺伝子によってコードされている酵素である。[5] [6] [7]
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、GTPase活性化タンパク質のGAP1ファミリーに属します。この遺伝子産物は、正常型RAS p21のGTPase活性を刺激しますが、発癌性RAS p21のGTPase活性は刺激しません。RAS機能の抑制因子として作用するこのタンパク質は、RASタンパク質の弱い内因性GTPase活性を増強し、不活性なGDP結合型RASを生成し、細胞の増殖と分化を制御します。このファミリーメンバーは、近縁のRAS p21タンパク質活性化因子2と同様に、イノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸結合タンパク質です。2つのファミリーメンバーはそれぞれ異なるプレクストリン相同ドメインを有し、この特定のメンバーは、細胞膜への局在と一致するドメインを有しています。[7]
RASA3は、B細胞においてSMAD3を介して非標準的なTGF-βシグナル伝達から標準的なTGF-βシグナル伝達への移行を促進することが示されている。[8]
相互作用
RASA3はHCKと相互作用することが示されている。[9]
参考文献
- ^ abc ENSG00000185989 GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000280477, ENSG00000185989 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000031453 – Ensembl、2017年5月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
- ^ Cullen PJ, Hsuan JJ, Truong O, Letcher AJ, Jackson TR, Dawson AP, Irvine RF (1995年9月). 「GAP1ファミリーの一員として特定のIns(1,3,4,5)P4結合タンパク質を同定」. Nature 376 ( 6540): 527–30 . Bibcode :1995Natur.376..527C. doi :10.1038/376527a0. PMID 7637787. S2CID 4283160.
- ^ Lockyer PJ, Bottomley JR, Reynolds JS, McNulty TJ, Venkateswarlu K, Potter BV, Dempsey CE, Cullen PJ (1998年2月). 「推定イノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸受容体GAP1IP4BPとGAP1mの明確な細胞内局在は、GAP1IP4BP PHドメインによる細胞膜標的化に起因する」. Curr Biol . 7 (12): 1007–10 . doi : 10.1016/S0960-9822(06)00423-4 . PMID 9382842.
- ^ ab 「Entrez Gene: RASA3 RAS p21 タンパク質活性化因子 3」。
- ^ Mamand S, Liu H, Kashem M, Martin A (2024年10月25日). 「RASA2およびRASA3によるTGF-βシグナル伝達阻害を介したIgAへのクラススイッチ組換えの抑制」. The Journal of Immunology . 213 (9): 1739– 1745. doi :10.4049/jimmunol.2400353. PMID 39451029.
- ^ Briggs SD, Bryant SS, Jove R, Sanderson SD, Smithgall TE (1995年6月). 「Ras GTPase活性化タンパク質(GAP)はSH3ドメイン結合タンパク質であり、Src関連チロシンキナーゼHckの基質である」. J. Biol. Chem . 270 (24). 米国: 14718–24 . doi : 10.1074/jbc.270.24.14718 . ISSN 0021-9258. PMID 7782336.
さらに読む
- Hata Y, Kikuchi A, Sasaki T, et al. (1990). 「ras p21 GTPase活性化タンパク質刺激によるc-Ha-ras p21のGTPase活性に対する、ras p21と同一の推定エフェクタードメインを有するsmg p21による阻害」J. Biol. Chem . 265 (13): 7104–7 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)39083-0 . PMID 2158984.
- Hjermstad SJ, Briggs SD, Smithgall TE (1993). 「in vitroにおけるp93c-fesタンパク質チロシンキナーゼによるras GTPase活性化タンパク質(GAP)のリン酸化とSH2ドメイン依存性メカニズムによるGAP-fes複合体の形成」.生化学. 32 (39): 10519–25 . doi :10.1021/bi00090a031. PMID 7691175.
- Briggs SD, Bryant SS, Jove R, et al. (1995). 「Ras GTPase活性化タンパク質(GAP)はSH3ドメイン結合タンパク質であり、Src関連チロシンキナーゼHckの基質である」. J. Biol. Chem . 270 (24): 14718–24 . doi : 10.1074/jbc.270.24.14718 . PMID 7782336.
- Lockyer PJ, Vanlingen S, Reynolds JS, et al. (1999). 「イノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸結合タンパク質GAP1(IP4BP)およびGAP1(m)の組織特異的発現と内因性細胞内分布」Biochem. Biophys. Res. Commun . 255 (2): 421–6 . doi :10.1006/bbrc.1999.0217. PMID 10049724.
- El-Daher SS, Patel Y, Siddiqua A, et al. (2000). 「高度に精製されたヒト血小板膜における(1,4,5)IP(3)受容体サブタイプと(1,3,4,5)IP(4)受容体GAP1(IP4BP)の明確な局在と機能」Blood . 95 (11): 3412–22 . doi :10.1182/blood.V95.11.3412. PMID 10828023.
- Cozier GE, Lockyer PJ, Reynolds JS, et al. (2000). 「GAP1IP4BPは、恒常的な細胞膜結合を誘導する新規なグループIプレクストリン相同ドメインを含む」J. Biol. Chem . 275 (36): 28261–8 . doi : 10.1074/jbc.M000469200 . PMID 10869341.
- Koehler JA, Moran MF (2001). 「プロテインキナーゼCの足場タンパク質であるRACK1は、p120GAPのPHドメインと相互作用する」Biochem. Biophys. Res. Commun . 283 (4): 888– 95. doi :10.1006/bbrc.2001.4889. PMID 11350068.
- Walker SA, Kupzig S, Lockyer PJ, et al. (2003). 「推定イノシトール1,3,4,5-テトラキスリン酸受容体GAP1IP4BPの細胞内Ca2+恒常性における役割の解析」J. Biol. Chem . 277 (50): 48779–85 . doi : 10.1074/jbc.M204839200 . PMID 12356770.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). 「15,000以上のヒトおよびマウス完全長cDNA配列の生成と初期解析」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903 . Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241. PMID 12477932 .
- 太田 剛志、鈴木 雄志、西川 剛志、他 (2004). 「21,243個の完全長ヒトcDNAの完全配列決定と特性解析」Nat. Genet . 36 (1): 40–5 . doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039.
- Rush J, Moritz A, Lee KA, et al. (2005). 「癌細胞におけるチロシンリン酸化の免疫親和性プロファイリング」Nat. Biotechnol . 23 (1): 94– 101. doi :10.1038/nbt1046. PMID 15592455. S2CID 7200157.
- Mamand S, et al. (2024). 「RASA2およびRASA3によるTGF-βシグナル伝達阻害を介したIgAへのクラススイッチ組換えの抑制」. The Journal of Immunology . 213 (9): 1739– 1745. doi :10.4049/jimmunol.2400353. PMID 39451029.
- Battram AM, Durrant TN, Agbani EO, et al. (2016). 「ホスファチジルイノシトール3,4,5-トリスリン酸(PI(3,4,5)P3)結合分子Rasa3はホスホイノシチド3-キナーゼ(PI 3-キナーゼ)依存性インテグリンαIIbβ3のOutside-inシグナル伝達を制御する」J. Biol. Chem . 292 (5): 1691– 1704. doi : 10.1074/jbc.M116.746867 . PMC 5290945. PMID 27903653 .