RELB

RELB
利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1ZK9、1ZKA、2V2T、3DO7、3JSS、3JUZ、3JV0、3JV4、3JV6、4JGM、4JHB
識別子
エイリアス	RELB、I-REL、IREL、REL-B、RELBプロトオンコゲン、NF-κBサブユニット、IMD53
外部ID	オミム: 604758; MGI : 103289;ホモロジーン: 4747;ジーンカード：RELB; OMA :RELB - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 19番染色体（ヒト）[1] バンド 19q13.32 始める 45,001,449 bp [1] 終わり 45,038,198 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 7番染色体（マウス）[2] バンド 7 A3|7 9.93 cM 始める 19,340,142 bp [2] 終わり 19,363,363 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 顆粒球 横行結腸粘膜 軟骨組織 単球 脾臓 鼻粘膜の嗅覚領域 血 左肺の上葉 子宮内膜間質細胞 太ももの筋肉 上位の表現 腸間膜リンパ節 空腸 腸絨毛 顆粒球 脾臓 十二指腸 乳腺 結腸 左結腸 胸腺 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 DNA結合 RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合 転写コリプレッサー活性 DNA結合転写因子活性 クロマチン結合 タンパク質結合 タンパク質キナーゼ結合 同一のタンパク質結合 DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的 RNAポリメラーゼIIシス調節領域配列特異的DNA結合 細胞成分 I-κB/NF-κB複合体 核質 微小管形成中心 細胞骨格 核 細胞質 細胞質 中心体 タンパク質含有複合体 転写抑制因子複合体 生物学的プロセス サイトカインへの反応 抗原処理と提示 転写の制御、DNAテンプレート リズミカルなプロセス RNAポリメラーゼIIによる転写の調節 骨髄樹状細胞の分化 刺激性C型レクチン受容体シグナル伝達経路 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 Tヘルパー1細胞の分化 インターフェロンβ産生の負の調節 遺伝子発現の概日リズム制御 転写、DNAテンプレート 浸透圧ストレスに対する細胞応答 遺伝子発現の正の調節 NIK/NF-κBシグナル伝達 Tヘルパー1型免疫応答 炎症反応 転写の負の制御、DNAテンプレート I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達 RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御 自然免疫反応 リンパ球分化 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 5971 19698 アンサンブル ENSG00000104856 ENSMUSG00000002983 ユニプロット Q01201 Q04863 RefSeq (mRNA) NM_006509 NM_001290457 NM_009046 RefSeq（タンパク質） NP_006500 NP_001277386 NP_033072 場所（UCSC） 19章45節 – 45.04節 7章: 19.34 – 19.36 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

転写因子RelBは、ヒトではRELB遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]

相互作用

RELBはNFKB2、^{[6] [7]} NFKB1、^[6] C22orf25と相互作用することが示されている。^[8]

活性化と機能

休止細胞では、RelBは細胞質内のNF-κB前駆タンパク質p100によって隔離されている。リンフォトキシンβ受容体（LTβR）、BAFF-R、CD40、RANKを含むTNF-Rスーパーファミリーの特定のメンバーは、非典型的なNF-κB経路を活性化する。この経路では、NIKがp100からp52へのプロセシングを刺激し、p52はRelBと共存してRelB:p52 NF-κBヘテロダイマーとして核内に発現する。RelB:p52は恒常性リンフォカイン^[9]の発現を活性化する。これはリンパ器官形成を指示し、二次リンパ器官へのナイーブリンパ球の移動を決定する。

最近の研究では、機能的な非古典的NF-κB経路が古典的NF-κBシグナル伝達によって調節されていることが示唆されている。例えば、非古典的経路の構成要素であるRelBとp52の合成は、古典的IKK2-IκB-RelA:p50シグナル伝達によって制御されている。^[10]さらに、細胞環境における古典的および非古典的二量体、すなわちRelA:p50とRelB:p52の生成は、メカニズム的に相互に関連している。これらの解析は、統合されたNF-κBシステムネットワークがRelAとRelBを含む二量体の活性化の基盤となっており、機能不全の古典的経路は、非古典的経路を介しても異常な細胞応答を引き起こすことを示唆している。

最も興味深いことに、最近の研究では、TNF誘導性の標準的なシグナル伝達が、炎症性リンパ組織における非標準的なRelB:p52の活性を阻害し、リンパ球の侵入を制限することが明らかになった^[11]。メカニズム的には、TNFはLTβR刺激細胞においてNIKを不活性化し、p100をコードするNfkb2 mRNAの合成を誘導した。これらが相まって、未処理のp100を強力に蓄積し、RelBの活性を減弱させた。炎症性リンパ組織におけるリンパ球侵入を制御するp100/ Nfkb2の役割は、広範な生理学的意義を持つ可能性がある。

参照

• NF-κB

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000104856 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000002983 – Ensembl、2017年5月
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7. Thornburg NJ, Pathmanathan R, Raab-Traub N (2003年12月). 「鼻咽頭癌における核因子κB p50ホモダイマー/Bcl-3複合体の活性化」. Cancer Research . 63 (23): 8293–301 . PMID  14678988.
8. 「分子相互作用データベース」。2006年5月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。
9. Bonizzi G、Bebien M、Otero DC、Johnson-Vroom KE、Cao Y、Vu D、他。 (2004 年 10 月)。 「IKKalpha 標的遺伝子の活性化は、RelB:p52 二量体による特定のκB 結合部位の認識に依存します。」EMBO ジャーナル。23 (21): 4202–10 .土井:10.1038/sj.emboj.7600391。PMC 524385。PMID  15470505。 
10. Basak S, Shih VF, Hoffmann A (2008年5月). 「NF-κBシグナル伝達系における多重二量体転写因子の生成と活性化」. Molecular and Cellular Biology . 28 (10): 3139–50 . doi :10.1128/MCB.01469-07. PMC 2423155. PMID 18299388  . 
11. Mukherjee T, Chatterjee B, Dhar A, Bais SS, Chawla M, Roy P, et al. (2017年12月). 「炎症を起こした二次リンパ器官におけるTNF-p100経路による非典型的なNF-κBシグナル伝達の阻害」. The EMBO Journal . 36 (23): 3501– 3516. doi :10.15252/embj.201796919. PMC 5709727. PMID 29061763  . 

さらに読む

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