この記事には腹腔内糞線虫症に関する情報が不足しています。(2024年11月) |
| 住血線虫症 | |
|---|---|
| 専門 | 感染症 |
住血線虫症は、住血線虫(Angiostrongylus )による感染症です。症状は、無症状から軽度、髄膜炎まで様々です。[ 1 ]
広東住血線虫( Angiostrongylus cantonensis )による感染は、生または加熱不十分なカタツムリやナメクジの摂取後に発生する可能性があり、洗浄されていない果物や野菜の摂取によって発生する可能性は低いです。
ヒトにおいて、A. cantonensisは好酸球性髄膜炎または髄膜脳炎の最も一般的な原因です。[ 2 ] 多くの場合、感染症は治療や重篤な後遺症もなく治癒しますが、寄生虫の数が多すぎる場合は感染症が重篤化し、中枢神経系(CNS)に永久的な損傷を引き起こしたり、死に至ることもあります。[ 3 ]
感染すると、まず激しい腹痛、吐き気、嘔吐、脱力感などの症状が現れますが、徐々に症状が軽減して発熱に進み、その後、中枢神経系 (CNS) 症状、激しい頭痛、首のこわばりなどの症状が現れます。
中枢神経系(CNS)の徴候と症状は、軽度の認知障害と反応の鈍化から始まり、非常に重篤な場合は意識喪失に進行することが多い。[ 4 ] 感染初期には神経障害性疼痛を呈する患者もいる。最終的に、重度の感染は上行性筋力低下、四肢麻痺、反射消失、呼吸不全、筋萎縮を引き起こし、治療しなければ死に至る。時折、患者は脳神経麻痺(通常は7番神経と8番神経)を呈し、まれに幼虫が眼構造に侵入することもある。[ 5 ] 治療を行ってもCNSへの損傷は永続的となり、感染部位によってはさまざまな悪影響が生じる可能性があり、感染の結果、慢性的な疼痛を経験することもある。[ 4 ]
眼侵入の兆候と症状には、視力障害、眼痛、角膜炎、網膜腫脹などがあります。虫体は通常、前房と硝子体に現れ、手術で除去できる場合もあります。
ヒトにおける潜伏期間は通常、感染後1週間から1ヶ月ですが、最長47日間に及ぶこともあります。[ 5 ] この期間はヒトが偶発的な宿主であるため変化し、ライフサイクルはラットのように予測通りには続きません。[ 3 ]
感染は通常、生または加熱不十分なカタツムリやその他の媒介生物の摂取によって起こります。また、小さなカタツムリやナメクジが含まれている、あるいはそれらに汚染された可能性のある汚染された水や未洗浄のサラダの摂取による感染も頻繁に見られます。[ 6 ] [ 7 ]淡水エビ、ザリガニ、カニ、ムカデ、トカゲ、カエル、ヒキガエル などの特定の動物種は、線虫の幼虫の傍宿主となり、生または加熱不十分な状態で摂取すると偶発的な感染を引き起こす可能性があります。[ 8 ]
ネズミは広東住血線虫(A. cantonensis)の終宿主であり、主なリザーバーですが、他の小型哺乳類も感染する可能性があります。住血線虫はヒトに感染する可能性がありますが、ヒトはリザーバーとして機能しません。なぜなら、この虫はヒトの体内で繁殖できないため、ヒトはリザーバーとして機能しないからです。[ 3 ]
広東住血線虫(Angiostrongylus cantonensis)は、無脊椎動物に多くの媒介動物を持ちますが、最も一般的なのは数種のカタツムリ類で、太平洋諸島に生息するアフリカマイマイ(Achatina )や、タイとマレーシアに生息するPila属のスクミリンゴガイなどが挙げられます。中国の地域では、キンリンゴガイ(Pomacea canaliculata)が最も重要な媒介動物です。[ 4 ] 淡水エビ、カニ、その他の媒介宿主(パラテニック宿主)も媒介動物として作用します。[ 3 ]
A. cantonensisは、3層のコラーゲン層からなる外被保護層と、唇や口腔のない単純な口部を持つ線虫です。口部は完全に発達した消化管に通じています。[ 2 ] 雄は後部に小さな交尾嚢を持っています。雌は体中央に「理髪店のポール」のような形状をしており、これは腸管と尿細管がねじれて形成されています。この虫は細長く、雄は体長15.9~19 mm、雌は体長21~25 mmです。[ 9 ]
A. cantonensisの成虫はげっ歯類の肺動脈に生息し、そこで繁殖する。卵が動脈内で孵化した後、幼虫は咽頭を上昇し、げっ歯類に再び飲み込まれ、便とともに排出される。これらの第一期幼虫はカタツムリの中間宿主に侵入するか飲み込まれ、そこで第二期幼虫、さらに第三期感染幼虫へと変化する。ヒトやネズミは、汚染されたカタツムリやエビ、カニ、カエルなどの媒介宿主、またはこれらの中間宿主や媒介宿主由来の物質を含む生野菜を摂取することで感染する。消化管を通過した後、虫は循環内に入る。[ 5 ] ネズミの体内では、幼虫は髄膜に移行し、約 1 か月かけて成長した後肺動脈に移行し、そこで完全に成虫に成長する。[ 3 ]
ヒトは偶発的な宿主であり、幼虫はヒトの体内で繁殖できず、ヒトはA. cantonensisのライフサイクルには関与しません。ヒトの体内を循環する幼虫は髄膜に移行しますが、肺には移行しません。幼虫は脳や脳脊髄液(CSF)内で成虫に発育することがありますが、すぐに死滅し、感染症状を引き起こす炎症反応を引き起こします。[ 3 ]
住血線虫症の診断は、住血線虫幼虫自体の検出が困難であるため複雑であり、通常は好酸球性髄膜炎の存在とカタツムリ宿主への曝露歴に基づいて行われます。好酸球性髄膜炎は、一般的に髄液中の好酸球数が10個/μLを超える、または髄液中の白血球数の10%以上が好酸球である髄膜炎として特徴付けられます。[ 5 ] まれに、脳脊髄液中に発見された虫体や、眼から外科的に摘出された虫体を特定することで住血線虫症を診断できることがあります。
髄膜炎が疑われる場合は、必ず腰椎穿刺を行うべきです。好酸球性髄膜炎の場合、たとえ髄液中に幼虫が存在しても、神経末端に付着する傾向があるため、幼虫が出現することは稀です。髄液中に幼虫が存在するのは、症例のわずか1.9~10%です。[ 4 ] しかし、好酸球性髄膜炎が進行するにつれて、頭蓋内圧と好酸球数は上昇します。髄液中の好酸球数の増加は、好酸球性髄膜炎の特徴です。[ 4 ]
CTまたはMRIでは、灰白質と白質の両方に浸潤した脳病変が認められます。しかし、MRI所見には非特異的な病変や脳室拡大が含まれる場合があります。また、おそらく移動中の虫体によって引き起こされた脳出血が認められ、診断に有用となる場合もあります。
好酸球数が増加した患者では、血清学的検査によって他の寄生虫感染ではなく、血管筋虫症の診断を確定することができます。[ 2 ]診断に役立つ免疫測定法はいくつかありますが、流行地域では血清学的検査を実施できる検査施設が限られており、特異性も低い場合が多いです。広東住血線虫と旋毛虫症の間には交差反応性が報告されており、診断の特異性は低くなります。
最も確実な診断は常に脳脊髄液または眼球内に見つかった幼虫を特定することから得られますが、これはまれなケースであるため、上記の検査に基づく臨床診断が行われる可能性が最も高くなります。
感染媒介動物との接触を制限することで、広東住血吸虫(A. cantonensis)の伝播を抑制できる公衆衛生戦略があります。媒介動物の駆除は可能かもしれませんが、過去にはあまり成功していません。流行地域外へのネズミやカタツムリ媒介動物の持ち込みを防ぐための啓発活動は、この病気の蔓延を抑制する上で重要です。[ 10 ]アンギオストロンギルス症に対するワクチンは開発されていません。
流行地域にいるときに感染を避けるために、旅行者は次のことを行う必要があります。
住血線虫症の治療法は明確に定義されていませんが、多くの治療法では、寄生虫を殺すための抗寄生虫薬、寄生虫が死ぬときに炎症を抑えるステロイド薬、髄膜炎の症状を管理するための鎮痛剤を組み合わせて使用します。
駆虫薬は寄生虫を駆除するためによく使用されますが、場合によっては、死滅する寄生虫が放出する毒素によって症状が悪化することがあります。アルベンダゾール、イベルメクチン、メベンダゾール、ピランテルはいずれも一般的に使用されますが、通常はアルベンダゾールが第一選択薬です。研究によると、駆虫薬は病気の経過を短縮し、症状を緩和する可能性があることが示されています。したがって、駆虫薬は一般的に推奨されますが、炎症反応を抑えるために徐々に投与する必要があります。[ 4 ]
重症感染症では、駆虫薬は通常、コルチコステロイドと併用して、死滅しつつある寄生虫に対する炎症反応を抑制する必要があります。研究によると、メベンダゾールとプレドニゾロンを2週間併用することで、有害な副作用は認められず、病気の経過とそれに伴う頭痛の期間が有意に短縮されたことが示唆されています。[ 11 ] 他の研究では、アルベンダゾールは炎症反応を誘発しにくいため、より好ましい可能性があることが示唆されています。[ 12 ]
対症療法は、吐き気、嘔吐、頭痛などの症状、また場合によっては神経損傷や筋萎縮による慢性的な痛みに対して適応されます。
A. cantonensisとその媒介動物は、東南アジアと太平洋地域に固有のものです。[ 2 ]グローバル化によって感染がより多くの地域に広がり、より多くの旅行者が寄生虫に遭遇するようになったため、この感染症はますます重要になっています。寄生虫は、船舶に密航するネズミや、流行地域外に持ち込まれる媒介動物であるカタツムリを介して効率的に拡散すると考えられます。
主にアジア太平洋地域で発生しており、無症候性感染率は88%にも達することがありますが、カリブ海地域でもヒトへの感染例が報告されており、人口の25%が感染している可能性があります。アメリカ合衆国では、流行地域であるハワイで症例が報告されています。この感染症は現在、野生生物の流行地となっており、ニューオーリンズやエジプトなど、元々この寄生虫が流行していなかった地域でもヒトへの感染例がいくつか報告されています。
この病気はブラジルにも侵入しており、2006年から2014年の間に34件の症例が確認され、うち1件が死亡しました。[ 13 ]寄生虫の媒介となる可能性のあるアフリカマイマイが、侵略的外来種としてブラジルに持ち込まれ、この病気を蔓延させています。ブラジルの医師は、血管筋虫症に伴う好酸球性髄膜炎をあまりよく知らないため、細菌性またはウイルス性であると誤診しているため、診断されていない症例がさらに多く存在する可能性があります。[ 13 ]
この寄生虫は流行地域以外ではほとんど見られず、その場合、患者は一般的に流行地域への旅行歴があります。