| 再進入性心室性不整脈 | |
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| 専門 | 心臓病学 |
リエントリー性心室性不整脈は、心室で発生する 発作性頻脈の一種であり、その原因は電気信号が通常の回路を完結せず、むしろ代替回路がループバックすることにあります。[1]自己持続性の急速かつ異常な活性化が生じます。（これは「サーカス運動」とも呼ばれます。）リエントリーに必要な条件には、一方向性ブロックと伝導遅延の組み合わせが含まれます。[2]サーカス運動は、房室結節内で小規模に発生することもあります（二重房室結節生理学）。この場合、大規模なバイパス路は必要ありません。[3]
リエントリーは、大きく分けて[解剖学的に定義された]リエントリーと[機能的に定義された]リエントリーの2つのタイプに分けられます。サーカス運動は、解剖学的または機能的なコアを中心に発生します。どちらのタイプも単独で発生する場合もあれば、同時に発生する場合もあります。[要出典]
解剖学的に定義されるリエントリーには、固定された解剖学的伝導路があります。副伝導路 (AP) を介した異常伝導により、心房と心室の間にリエントリー回路 (バイパス路とも呼ばれる) が形成されます。Wolff -Parkinson-White 症候群(WPW) は、解剖学的に定義されるリエントリーの一例です。WPW 症候群は房室リエントリー性頻拍 (AVRT) であり、AV 溝に沿って心房と心室の外膜表面を結ぶ副伝導路に続発します。[4]ほとんどの場合、症候性 WPW は AVRT (上室性頻拍) の定義に適合しますが、 WPW 症候群患者の約 10% にAVNRT (二重 AV 結節生理学) が存在し、自発的な心房細動が心室細動 (VF) に悪化する可能性があります。 WPW患者は若年で構造的心疾患を有さないため、心房細動とリエントリー性心室頻拍の発作を消失させるため、心房中隔欠損（AP）のカテーテルアブレーションが用いられる。アブレーションによる心房細動の消失は、心房中隔欠損がWPW患者の心房細動発症に何らかの病態生理学的役割を果たしていることを示唆している。[4]
機能的に定義されたリエントリーは、解剖学的に定義された代替回路の補助伝導路を必要とせず、また、単一の部位に存在するとは限らない。[5] 心室頻拍（VT）に続く心室細動（VF）は、心室筋内に自発的に形成された複数のミニリエントリー回路によって引き起こされる機能的に定義されたリエントリーの問題として説明できる。元のリエントリー回路は、複数のミニリエントリー回路に分解される。[6]（VFは、単一の延長したVTのより大きなサーカス運動のグランドフィナーレとなり、心室筋の「機能的コア」に変化を伝播させ、ミニリエントリー回路を消散させ、心室細動として現れる。）虚血、電解質、pH異常、または徐脈は、心臓組織の機能的コアの特性の変化に起因する機能的に定義されたリエントリーの潜在的な原因である。[2]（補助伝導路は不要）。再突入が起こるためには、回路の経路長がインパルスの波長（ERP × 伝導速度）よりも長くなければなりません。[要出典]
参照
参考文献
- ^ 「心臓不整脈」 。 2007年7月21日閲覧。
- ^ ab Am J Cardiol. 1984年7月30日;54(2):1A–6A.
- ^ 心血管生理学と麻酔. Morgan, Jr. GE, Mikhail MS, Murray MJ. 第19章 臨床麻酔学. 第4版. ニューヨーク: McGraw-Hill; 2006.
- ^ ab Hurst's The Heart, 13e.(2011). 第41章 上室性頻拍：房室結節リエントリーとWolff-Parkinson-White症候群.
- ^ グッドマン＆ギルマン著『治療の薬理学的基礎』第12版。|サンプソンKJ、カスRS。第29章 抗不整脈薬。
- ^ ハースト著『心臓』第38章「不整脈と伝導障害のメカニズム」V. フスター、RA ウォルシュ、RA ハリントン（編）
外部リンク
