ロバート・デイヴィッド・シュライバー | |
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.jpg/1280px-Robert_David_Schreiber,_2017_(cropped).jpg) ロバート・シュライバー、2017年。 | |
| 生まれる | 1946年4月（79歳） |
| 市民権 | 私たち |
| 母校 | ニューヨーク州立大学バッファロー校 |
| 知られている | がん免疫学の研究 |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 科学者、免疫学者、教育者 |
| 機関 | スクリップス研究所、セントルイス・ワシントン大学 |
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ロバート・D・シュライバー（1946年生まれ）は免疫学者であり、現在ワシントン大学医学部の病理学・免疫学の同窓生寄附教授を務めています。シュライバーは、免疫系ががんとどのように相互作用するかについての理解を大きく刷新しました。がん免疫編集[1]仮説に関する研究は、免疫系ががんを破壊するだけでなく、がんを休眠状態に誘導し、場合によっては悪性度を改善する可能性があることを明らかにしました。
教育と初期のキャリア
シュライバーはニューヨーク州立大学バッファロー校で生化学の学士号と博士号を取得しました。博士研究員としてスクリップス・クリニックのハン・ミューラー＝エバーハート教授のもとで補体系を研究しました。1976年にスクリップス・クリニックの教員となり、スクリップス・クリニックの准教授に昇進した後、セントルイス・ワシントン大学で病理学教授に就任しました。1990年には同窓生寄付講座教授に就任し、 2001年にはルートヴィヒ癌研究所の所属研究者となりました。
専門分野
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シュライバーの研究は、癌の病因における免疫監視の概念に焦点を当てています。50年以上にわたり、科学者たちは癌の発生予防における免疫系の役割について議論を重ねてきました。当初の免疫監視仮説は、腫瘍細胞は自然に発生し、通常は免疫系によって排除されるというものでした。したがって、腫瘍は、腫瘍が免疫系を回避するメカニズムを発達させるか、免疫系が機能不全に陥った場合にのみ発生するとされていました。この仮説は、オシアス・スタットマン（1974年）が発表した画期的な論文[2]で直接検証されました。 スタットマンはこの論文で、獲得免疫系を欠く無胸腺ヌードマウスにおいて、腫瘍の発生率が上昇するかどうかを検証しました。ヌードマウスと野生型マウスの腫瘍形成率は同じであるという彼の発見は、20年以上にわたり、免疫系は腫瘍の発生予防や予防に何ら役割を果たしていないという強い信念につながりました。この発見は、ほとんどの腫瘍は正常な免疫系を持つ個体に発生するという考えと一致していました。しかし、2000年にウィルフレッド・ジェフリーズ研究室[3]が発表した重要な研究は、スタットマンの実験を同じヌードマウスモデルを用いて再検証し、彼の結論に異議を唱える最初の証拠を示しました。これは、免疫系が腫瘍形成の制御に役割を果たしていることを決定的に実証した最初の研究でした。
過去20年間で自然免疫系
の役割に関する新たな情報が爆発的に増加し、スタットマンが使用したヌードマウスでは自然免疫系が健全であることがわかったため、シュライバーは自然免疫と獲得免疫の両方を欠損するように自身が育成したマウスの系統を用いて、同様の実験を繰り返した。これらのマウスは、獲得免疫応答に必要な組換え活性化遺伝子（RAG）と、自然免疫応答に必要なSTAT1遺伝子を欠損していた。シュライバーの研究室はSTAT1欠損マウスを初めて作製し、自然免疫におけるこの遺伝子の重要な役割を解明することに取り組んできた。[4]
2001年、シュライバーはもう一つの画期的な論文で、適応免疫系（T細胞とB細胞）を欠損するRAG2ノックアウトマウスは、野生型マウスと比較して腫瘍形成率が劇的に上昇することを報告しました。[5] これらの研究[6]は、スタットマンの研究の結論を覆し、免疫系が重要な役割を果たし得るという考えを復活させました。その後の研究で、腫瘍は抗原性を失うことで免疫認識を逃れることが示されました。この過程は、シュライバーが「がん免疫編集」と名付け、ジェフリーズが「がん免疫逃避」と名付けました。[7]
これらの研究は、現在抗腫瘍療法として患者に試験されている多くの免疫介在戦略の科学的根拠を形成する上で極めて重要でした。これらの研究は、免疫系が実際に腫瘍の破壊において重要な役割を果たし得ることを確認するだけでなく、免疫学的認識と制御に関する理解を深めることで、免疫系を用いた腫瘍根絶の能力に飛躍的な進歩をもたらすという考えを裏付けています。
受賞歴
- 1996年インターフェロンとサイトカインにおける優れた業績に対するミルスタイン賞、国際インターフェロン・サイトカイン研究学会
- 1998年 白血球生物学会 ボナジンガ賞
- 2001年 癌研究所ウィリアム・B・コーリー賞
- 2007年シャルル・ロドルフ・ブルプバッハー癌研究賞
- 2008年 カール・アンド・ガーティ・コリ教員功績賞、セントルイス・ワシントン大学
- 2010年アメリカ芸術科学アカデミー会員
- 2013年米国科学アカデミー会員
- アメリカ科学振興協会フェロー
- 国立がん研究所科学顧問委員会メンバー
- ルートヴィヒ癌研究所の関連機関
- 2014年AACR-CRIロイド・J・オールド癌免疫学賞
- 2017年バルザン賞（がん治療における免疫学的アプローチ）（ジェームズ・P・アリソンと共同受賞）[8]
注記
- ^ Dunn, GP, Old, LJ, Schreiber, RD. 「がん免疫編集の3つのE」Annu Rev Immunol, 22:329, 2004
- ^ Stutman, O.「免疫不全無胸腺ヌードマウスにおける3-メチルコラントレン投与後の腫瘍発生」、Science 183:1534、1974
- ^ Alimonti, J.; Zhang, QJ; Gabathuler, R.; Reid, G.; Chen, SS; Jefferies, WA (2000). 「TAP発現は、生体内での悪性細胞の認識を向上させるための一般的な方法を提供する」Nature Biotechnology . 18 (5): 515– 520. doi :10.1038/75373. PMID 10802618.
- ^ Meraz, MA, et al., 「マウスにおけるStat1遺伝子の標的破壊はJAK-STATシグナル伝達経路における予期せぬ生理学的特異性を明らかにする」、Cell、84:431、1996
- ^ Shankaran, V. et al., 「IFN-γとリンパ球は原発腫瘍の発達を防ぎ、腫瘍の免疫原性を形成する」Nature 410:1107, 2001
- ^ Alimonti, J.; Zhang, QJ; Gabathuler, R.; Reid, G.; Chen, SS; Jefferies, WA (2000). 「TAP発現は、生体内での悪性細胞の認識を向上させるための一般的な方法を提供する」Nature Biotechnology . 18 (5): 515– 520. doi :10.1038/75373. PMID 10802618.
- ^ Alimonti, J.; Zhang, QJ; Gabathuler, R.; Reid, G.; Chen, SS; Jefferies, WA (2000). 「TAP発現は、生体内での悪性細胞の認識を向上させるための一般的な方法を提供する」Nature Biotechnology . 18 (5): 515– 520. doi :10.1038/75373. PMID 10802618.
- ^ “Balzan Prize 2017”. 2017年9月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年9月11日閲覧。
さらに読む
- 英国科学博物館
- [1]
- がん研究
- ウストルニュース
- ヴュストル人
外部リンク
- パーカー研究所のロバート・シュライバーのプロフィール
