興奮性アミノ酸トランスポーター3

ヒトに存在するタンパク質
SLC1A1
識別子
別名SLC1A1、EAAC1、EAAT3、SCZD18、DCBXA、溶質輸送体ファミリー1のメンバー1
外部IDOMIM : 133550; MGI : 105083; HomoloGene : 20881; GeneCards : SLC1A1; OMA : SLC1A1 - オーソログ
相同遺伝子
ヒトマウス
エントレ
アンサンブル
ユニプロット
RefSeq (mRNA)

NM_004170

NM_009199

RefSeq (タンパク質)

NP_004161

NP_033225

場所(UCSC)9番地: 4.49~4.59 MB19章: 28.81 – 28.89 MB
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
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興奮性アミノ酸トランスポーター3EAAT3)は、ヒトではSLC1A1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

組織分布

EAAT3はニューロンの細胞膜、特に樹状突起軸索末端に発現している。[7]

機能

興奮性アミノ酸トランスポーター3は、高親和性グルタミン酸トランスポーターの一員であり、ニューロン細胞膜を介したグルタミン酸の輸送に重要な役割を果たします。脳において、興奮性アミノ酸トランスポーターは、神経伝達物質グルタミン酸のシナプス後作用を終結させ、細胞外グルタミン酸濃度を神経毒性レベル以下に維持するのに不可欠です。EAAT3はアスパラギン酸も輸送し、この遺伝子の変異は、グルタミン酸-アスパラギン酸輸送障害としても知られるジカルボキシルアミノ酸尿症を引き起こすと考えられています。 [6] EAAT3は、ニューロンのシステイン取り込みの主要経路でもあります。システインは主要な抗酸化物質グルタチオンの成分であり、EAAT3を欠損するマウスは、ニューロン内のグルタチオンレベルの低下、酸化ストレスの増加、そして加齢に伴うニューロン、特に黒質のニューロンの喪失を示しますメタアナリシスでは、SLC1A1遺伝子の多型と強迫性障害の間に小さいながらも有意な関連性が認められた。[8]

相互作用

SLC1A1はARL6IP5相互作用することが示されています[9]

参照

参考文献

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000106688 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000024935 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター
  5. ^ Smith CP, Weremowicz S, Kanai Y, Stelzner M, Morton CC, Hediger MA (1994年3月). 「ヒト高親和性グルタミン酸トランスポーターEAAC1をコードする遺伝子の9p24への割り当て:ジカルボン酸アミノ酸尿症および神経変性疾患における潜在的な役割」. Genomics . 20 (2): 335–6 . doi :10.1006/geno.1994.1183. PMID  8020993.
  6. ^ ab "Entrez Gene: SLC1A1 溶質輸送体ファミリー 1 (神経/上皮高親和性グルタミン酸トランスポーター、システム Xag)、メンバー 1".
  7. ^ Underhill SM, Wheeler DS, Li M, Watts SD, Ingram SL, Amara SG (2014年7月). 「アンフェタミンはドーパミンニューロンにおけるグルタミン酸トランスポーターEAAT3のエンドサイトーシスを介して興奮性神経伝達を調節する」. Neuron . 83 (2): 404– 416. doi :10.1016/j.neuron.2014.05.043. PMC 4159050. PMID 25033183. 一般的に、EAAT1とEAAT2は主にアストロサイトに、EAAT3はニューロンに、EAAT4はプルキンエ細胞に存在し、EAAT5の発現は網膜に限定されている(Danbolt, 2001)。 EAAT3の内在化がDATに依存していることは、これら2つのトランスポーターが共に内在化される可能性を示唆しています。EAAT3とDATは、軸索と樹状突起だけでなく、同じ細胞にも発現していることが分かりました。しかしながら、高解像度電子顕微鏡を用いた解析によって、これら2つの神経伝達物質トランスポーターの細胞内共局在が明確に解明されるには至っていません。 
  8. ^ Stewart SE, Mayerfeld C, Arnold PD, Crane JR, O'Dushlaine C, Fagerness JA, et al. (2013年6月). 「強迫性障害と神経グルタミン酸トランスポーター遺伝子SLC1A1の3'領域との関連性に関するメタアナリシス」(PDF) . American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics . 162B (4): 367– 79. doi :10.1002/ajmg.b.32137. hdl : 2027.42/98412 . PMID  23606572. S2CID  20929721.
  9. ^ Lin CI, Orlov I, Ruggiero AM, Dykes-Hoberg M, Lee A, Jackson M, Rothstein JD (2001年3月). 「相互作用タンパク質GTRAP3-18による神経グルタミン酸トランスポーターEAAC1の調節」. Nature 410 ( 6824 ): 84–8 . Bibcode :2001Natur.410...84L. doi :10.1038/35065084. PMID  11242046. S2CID  4622513.

さらに詳しい情報

  • Nieoullon A, Canolle B, Masmejean F, Guillet B, Pisano P, Lortet S (2006年8月). 「神経興奮性アミノ酸トランスポーターEAAC1/EAAT3:脳の興奮性シナプスにおける主要な役割を担っているか?」Journal of Neurochemistry . 98 (4): 1007–18 . doi : 10.1111/j.1471-4159.2006.03978.x . PMID  16800850. S2CID  22532007
  • Arriza JL, Fairman WA, Wadiche JI, Murdoch GH, Kavanaugh MP, Amara SG (1994年9月). 「ヒト運動皮質からクローン化された3つのグルタミン酸トランスポーターサブタイプの機能比較」. The Journal of Neuroscience . 14 (9): 5559–69 . doi :10.1523/jneurosci.14-09-05559.1994. PMC  6577102. PMID  7521911 .
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  • Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA (1994年8月). 「神経細胞および上皮細胞におけるヒト高親和性グルタミン酸トランスポーター:輸送構造とメカニズムの解明」. The Journal of Biological Chemistry . 269 (32): 20599– 606. doi : 10.1016/S0021-9258(17)32035-5 . PMID  7914198.
  • Zerangue N, Kavanaugh MP (1996年6月). 「L-システインとヒト興奮性アミノ酸トランスポーターの相互作用」. The Journal of Physiology . 493 (Pt 2): 419–23 . doi :10.1113/jphysiol.1996.sp021393. PMC  1158927. PMID  8782106 .
  • Bar-Peled O, Ben-Hur H, Biegon A, Groner Y, Dewhurst S, Furuta A, Rothstein JD (1997年12月). 「ヒトの脳発達におけるグルタミン酸トランスポーターサブタイプの分布」. Journal of Neurochemistry . 69 (6): 2571–80 . doi : 10.1046/j.1471-4159.1997.69062571.x . PMID  9375691. S2CID  34227788.
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  • Lin CI, Orlov I, Ruggiero AM, Dykes-Hoberg M, Lee A, Jackson M, Rothstein JD (2001年3月). 「相互作用タンパク質GTRAP3-18による神経グルタミン酸トランスポーターEAAC1の調節」. Nature 410 (6824): 84–8 . Bibcode :2001Natur.410...84L. doi :10.1038/35065084. PMID:  11242046. S2CID :  4622513.
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  • González MI, Bannerman PG, Robinson MB (2003年7月). 「ホルボールミリスチン酸酢酸依存性のタンパク質キナーゼCalphaと神経グルタミン酸トランスポーターEAAC1との相互作用」. The Journal of Neuroscience . 23 (13): 5589–93 . doi :10.1523/jneurosci.23-13-05589.2003. PMC  6741220. PMID  12843260 .
  • ノーランダー CW、デ グラーン PN、ニッケルス PG、シュラマ LH、ヴィッサー GH (2004 年 7 月)。 「ヒト胎盤におけるグルタミン酸トランスポーターの分布」。プラセンタ25 (6): 489–95 .土井:10.1016/j.placenta.2003.10.018。PMID  15135231。
  • Koch HP, Larsson HP (2005年2月). 「ヒトグルタミン酸トランスポーターにおけるグルタミン酸の取り込みは小規模分子運動によって達成される」. The Journal of Neuroscience . 25 (7): 1730–6 . doi :10.1523/JNEUROSCI.4138-04.2005. PMC  6725926. PMID  15716409 .
  • Vallejo-Illarramendi A, Domercq M, Pérez-Cerdá F, Ravid R, Matute C (2006年1月). 「多発性硬化症におけるグルタミン酸トランスポーターの発現と機能の増加」. Neurobiology of Disease . 21 (1): 154–64 . doi :10.1016/j.nbd.2005.06.017. PMID  16061389. S2CID  17817187.
  • Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, et al. (2005年10月). 「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップの構築に向けて」. Nature . 437 (7062): 1173–8 . Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  • ライネサロ S、ケレーネン T、サランサーリ P、ホンカニエミ J (2005 年 11 月)。 「GABA およびグルタミン酸トランスポーターはヒト血小板で発現されます。」脳の研究。分子脳研究141 (2): 161–5 .土井:10.1016/j.molbrainres.2005.08.013。PMID  16198020。

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