ソウルウイルス
ウイルスの種類
ソウルウイルス
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： オルタナウイルス科
門: ネガルナビリコタ
クラス： ブニャビリセテス
注文： エリオウイルス目
家族： ハンタウイルス科
属: オルトハンタウイルス
種：
オルソハンタウイルス・ソウルレンス
ウイルス：
ソウルウイルス
同義語[1]
  • ソウルハンタウイルス
  • ソウルオルトハンタウイルス

ソウルウイルス（SEOV ）は、腎症候群出血熱（HFRS）の主な原因の1つです。ソウルウイルスは、ドブネズミ（Rattus norvegicus）とクマネズミ（Rattus rattus）によって媒介されます。自然宿主では、SEOVは無症候性の持続感染を引き起こし、排泄物、喧嘩、毛づくろいによって広がります。人間は、げっ歯類の唾液、尿、排泄物を含むエアロゾルを吸入したり、咬まれたり引っ掻かれたりすることで感染する可能性があります。人間の場合、感染するとHFRSになります。HFRSは、発熱や頭痛などの全身症状に加えて、皮膚の斑点の出現、腎臓の腫れ、尿中の過剰なタンパク質、血尿、尿の生成低下、腎不全などの腎臓の症状を特徴とする病気です。感染による致死率は1～2％です。

SEOVのゲノムは約12キロベース（kb）の長さで、3本のマイナス鎖RNA（-ssRNA）に分節されています。短い方の鎖はウイルス核タンパク質を、中くらいの鎖は細胞内への侵入時に細胞受容体に結合して働くウイルススパイクタンパク質を、長い方の鎖はゲノムを複製・転写するウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）をコードしています。ゲノムの各分節は核タンパク質に包まれてリボ核タンパク質（RNP）複合体を形成し、さらにその周囲をエンベロープが覆っています。エンベロープの表面からはスパイクが突出しています。

SEOVはまず、エンベロープスパイクで細胞表面に結合して複製します。ウイルス粒子（ビリオン）はエンドソームによって細胞内に取り込まれ、pHの低下によってウイルスエンベロープがエンドソームと融合し、ウイルスRNAが宿主細胞内に放出されます。次に、RdRpがゲノムを転写し、宿主細胞のリボソームによる翻訳に供します。そして、子孫ウイルスのゲノムコピーを生成します。新しいビリオンは小胞体で組み立てられ、その表面から出芽してウイルスエンベロープを形成します。子孫ウイルスは細胞小胞によって細胞膜へ輸送され、そこからエキソサイトーシスによって細胞外へ排出されます。

SEOVは1980年に韓国ソウルでドブネズミから初めて発見されました。発見から数年のうちに多くの国で発見され、その後、その自然宿主が世界中に分布していることから、アフリカ、アジア、ヨーロッパ、南北アメリカ大陸でも発見されています。SEOV感染症のほとんどは中国と韓国で発生しています。世界全体では、HFRS症例の約4分の1をSEOVが占めています。SEOVはペットのネズミでも発見されていますが、公衆衛生上の大きな懸念事項ではありません。実験用ラットでは、SEOV感染を防ぐため、駆除やSEOVスクリーニングなど、様々な対策が行われています。

ゲノム

ソウルウイルスのゲノムは約1万2千ヌクレオチド長[2]で、3本のマイナス鎖一本鎖RNA（-ssRNA）に分節されています。これらの分節は、ゲノム末端が非共有結合することで環状に形成されます[3]。約1.77キロベース（kb）の長さの小分節[2]は、ウイルス核タンパク質をコードしています。約3.65 kbの長さの中分節[2]は、ウイルス粒子の組み立て時に2つのスパイクタンパク質（GnとGc）に切断される糖タンパク質前駆体をコードしています。約6.53 kbの長さの大分節[2]は、ウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）をコードしており、ゲノムの転写と複製を担っています。各セグメントの末端にはゲノムの複製と転写に関与する非翻訳末端領域（UTR）が含まれています。[4] [5]

構造

ウイルス粒子は主に球形または多形性で、直径は80～160 nmです。ウイルス粒子は脂質エンベロープを有し、その外側は2つのウイルス糖タンパク質、GnとGcからなるスパイクタンパク質で覆われています。スパイクタンパク質は表面から約10 nm伸び、GnとGcのそれぞれ4つのコピーがらせん対称に配列した四量体です。Gnがスパイクの柄、Gcが頭部を形成します。スパイクは表面に格子状に配列しています。エンベロープ内には3つのゲノムセグメントがあり、これらは核タンパク質に包まれてリボ核タンパク質（RNP）複合体を形成しています。各RNP複合体にはRdRpが結合しています。[3] [6] [7]

ライフサイクル

SEOVは主に内皮細胞とマクロファージに感染する。[4] SEOVはβ3インテグリンを受容体として細胞内に侵入する。[6]ウイルス粒子はエンドソームを介して細胞内に取り込まれる。pHが低下すると、ウイルスエンベロープはエンドソームと融合し、ウイルスRNAが宿主細胞の細胞質に放出される。RdRpによってまず小セグメントが転写され、次に中セグメント、最後に大セグメントが転写される。ゲノムが転写されると、RdRpは宿主のメッセンジャーRNA （mRNA）からキャップを奪い取り、ウイルスmRNAを生成する。これは宿主リボソームによる翻訳に備えられ、ウイルスタンパク質が生成される。[6] [8]

ゲノム複製のために、RdRpによって相補的なプラス鎖が生成される。この相補鎖からゲノムのコピーが作られる。子孫RNA鎖は核タンパク質によって包まれる。[4]複製中、糖タンパク質は翻訳中に小胞体において宿主シグナルペプチダーゼによって切断される。これにより、タンパク質のN末端にGn 、C末端にGcが生成される。[6]スパイクタンパク質は小胞体表面に発現する。ウイルスのRNPは小胞体へ輸送され、そこで表面から出芽してエンベロープを形成する。子孫ウイルスは細胞小胞によって細胞膜へ輸送され、そこでエキソサイトーシスによって細胞外へ排出される。[8] [9]

多様性

SEOVには中型ゲノムセグメントに基づいて6つの系統が記述されており、系統1～6と番号が付けられています。系統1、2、3、5は中国で、系統6は英国とブラジルで分離されています。系統4はより広範囲に分布しており、中国、韓国、日本、シンガポール、ベトナム、米国で分離されています。[4]

進化

ハンタウイルスの進化の最も一般的な方法は、個々のヌクレオチドの挿入、欠失、または置換による変異です。ソウルウイルスは分節ゲノムを持つため、分節間の組換えや再集合が起こり、異なる系統の分節が単一の宿主細胞内で混ざり合い、雑種子孫が生じる可能性があります。ソウルウイルスの場合、野生株のS分節とM分節でこれが観察されています。[4]

生態学

ソウルウイルスは、ドブネズミ（Rattus norvegicus）とクマネズミ（Rattus rattus）によって媒介されます。[10]これらのネズミは世界中に分布しており、その結果、ソウルウイルスを世界中に拡散させます。[4] [11]しかし、ソウルウイルスによるHFRSの症例のほとんどは中国と韓国で発生しています。[12]ペットのネズミが感染してHFRSを引き起こすこともありますが、公衆衛生上の大きな懸念事項にはなっていません。実験用ラットにおけるSEOVの拡散を防ぐため、厳格なSEOVスクリーニング、実験用ラットの追跡調査、感染した実験用ラットの駆除が実施されています。[13]

SEOVはげっ歯類を宿主として持続感染し、主に無症候性である。げっ歯類からげっ歯類への感染は、体液との接触、喧嘩、毛づくろいなどによって起こる。[6] [14]ヒトへの感染は、主にネズミの唾液、尿、または排泄物を含むエアロゾルの吸入によって起こる。[5] [15]汚染された食品の摂取、咬傷、引っかき傷によっても感染することがある。[4] [15]ソウルウイルスによる感染は、通常、家庭などの都市部で発生する。[15] HFRSは主に旧世界と関連付けられているが、SEOVによるHFRSはアメリカ大陸でも時折発生する。2016年から2017年にかけて、米国でSEOVによるHFRSの発生が発生した。ソウルウイルスがペットのネズミの間で蔓延し、飼い主がウイルスに感染したのである。[13]

病気

ソウルウイルス感染は、腎症候群出血熱（HFRS）を引き起こす可能性がある。症状は通常、感染後12～16日で現れ、発熱、低血圧、尿量減少、尿量増加、そして回復の5つの段階に分けられる。[16]この疾患は、腎臓の腫れ、尿中タンパク質過剰、尿中血液を伴う急性腎疾患を特徴とする。初期症状には、発熱、頭痛、腰痛、吐き気、嘔吐、下痢、血便、皮膚の斑点の出現などがある。低血圧期には、突然の血圧低下と微小血管からの漏出によるショックが起こる。次に腎不全の結果として尿量減少が起こる。腎機能が回復するにつれて、尿量が増加する。[4] [9] SEOV感染による致死率は1～2％である。[11]標準的なHFRS症状に加えて、SEOV感染は肝炎を引き起こす可能性がある。より軽度の症例では、病気の異なる段階を区別することが難しい場合があり[17]、いくつかの段階が欠落している場合もありますが、より重度の症例では、各段階が重複する場合もあります[5] 。

ソウルウイルスは主に中国と韓国で蔓延していますが、宿主の分布が世界中に及ぶため、世界中に存在しています。世界のHFRS症例の約25%はソウルウイルスが原因です。[4]感染は春に最も多く発生します。[18] SEOV感染は、症状の観察とハンタウイルス核酸、タンパク質、またはハンタウイルス特異抗体の検査に基づいて診断されます。治療は支持療法であり、静脈内水分補給、電解質療法、血小板輸血、そして腎障害または腎不全の場合は間欠透析と持続腎代替療法が含まれます。[4] [12] [19] [20]感染予防の鍵は、げっ歯類との接触を避けるか最小限に抑えることです。中国と韓国では、ソウルウイルスとハンタウイルスの二価ワクチンが使用可能です。[4]ハンタウイルスの再感染は観察されていないため、感染から回復すれば生涯にわたる免疫が得られると考えられます。[15] [21]

分類

ソウルウイルスは、ハンタウイルス科（すべてのハンタウイルスが属する科）に属するオルトハンタウイルス属（Orthohantavirus seoulense）に分類されます。オルトハンタウイルス属の他の種には、ゴウウイルス（Gōu virus）が含まれます。ソウルウイルスの80-39分離株は、この種の代表的なウイルスです。この分類は以下に示すとおりです。[1] [3] [10]

歴史

ソウルウイルスは、1980年に韓国のソウルのアパートで捕獲されたドブネズミから初めて分離されました。これにより、ハンタウイルス（HTNV）に次いで2番目に発見されたハンタウイルスとなりました。当初、ソウルウイルスとハンタウイルスは厳密に区別されていませんでした。なぜなら、SEOV感染は類似した症状を引き起こすものの、より軽度だったためです。そのため、SEOV感染の初期症例はしばしば「HTNV様」と分類され、HFRSのこれらの症例は「ドブネズミ型HFRS」と呼ばれることが多かったのです。[13]発見からわずか数年のうちに、SEOVは多くの国で特定され、その後、アフリカ、[22]アジア、ヨーロッパ、北米、南米の5大陸で発見されるようになりました。[13]

1960年代から1980年代にかけて、げっ歯類ウイルスに感染していないと考えられていた実験用ラットを扱う研究員の間で、HFRSの発生が相次いだ。これらの発生はSEOVが原因と判明し、当時新しい病気であったこのウイルスを理解する上で重要であった。このウイルスには世界保健機関（WHO）によって正式名称が与えられた。[13]ソウルウイルスは1987年に国際ウイルス分類委員会（ICV）によって種として認められ、その後、ソウルハンタウイルス、ソウルオルソハンタウイルス、そして最近ではオルソハンタウイルス・ソウルエンセと、種名が変更されてきた。種名とSEOVはどちらも、ウイルスが最初に発見された都市、ソウルにちなんで名付けられている。[1]

参考文献

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