血清アミロイドA
タンパク質ファミリー
ヒト血清アミロイドA1
識別子
シンボルSAA1
NCBI遺伝子6288
HGNC10513
オミム104750
参照シーケンスNM_199161
ユニプロットP0DJI8
その他のデータ
軌跡第11章 15.1節
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構造スイスモデル
ドメインインタープロ
ヒト血清アミロイドA2
識別子
シンボルSAA2
NCBI遺伝子6289
HGNC10514
オミム104751
参照シーケンスNM_030754
ユニプロットP02735
その他のデータ
軌跡第11章 p15.1-p14
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構造スイスモデル
ドメインインタープロ
ヒト血清アミロイドA3、偽遺伝子
識別子
シンボルSAA3P
代替記号SAA3
NCBI遺伝子6290
HGNC10515
ユニプロットP22614
その他のデータ
軌跡第11章 p15.1-p14
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構造スイスモデル
ドメインインタープロ
ヒト血清アミロイドA4
識別子
シンボルSAA4
代替記号C-SAA
NCBI遺伝子6291
HGNC10516
オミム104752
参照シーケンスNM_006512
ユニプロットP35542
その他のデータ
軌跡第11章 p15.1-p14
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構造スイスモデル
ドメインインタープロ

血清アミロイドA（SAA ）タンパク質は、血漿中の高密度リポタンパク質（HDL）と関連するアポリポタンパク質ファミリーです。SA​​Aには様々なアイソフォームがあり、それぞれ異なるレベルで恒常的に発現（恒常性SAA）するか、炎症刺激（急性期SAA）に反応して発現します。これらのタンパク質は主に肝臓で産生されます。[1]

急性期血清アミロイドAタンパク質

急性期血清アミロイド A タンパク質 (A-SAA) は、炎症の急性期に分泌される。これらのタンパク質には、コレステロールを肝臓に輸送して胆汁に排泄する、炎症部位に免疫細胞を動員する、細胞外マトリックスを分解する酵素を誘導するなど、いくつかの役割がある。A-SAA は、アミロイドーシス、アテローム性動脈硬化症、関節リウマチなど、いくつかの慢性炎症性疾患に関係している。[2]マウスではSAA1、SAA2、SAA3と呼ばれる 3 つの急性期 SAAアイソフォームが報告されている。炎症の間、SAA1 と SAA2 は主に肝臓で発現・誘導されるが、SAA3 は多くの異なる組織で誘導される。SAA1 と SAA2 の遺伝子は、肝細胞で炎症性サイトカインIL-1、IL-6、TNF-αによって制御される。 SAA1とSAA2は、細菌性リポ多糖（LPS）曝露後の急性炎症状態にあるマウスにおいて、最大1000倍に誘導されます。 [2] ヒトにおいても3つのA-SAA遺伝子が同定されていますが、[ 3] 3番目の遺伝子であるSAA3は、メッセンジャーRNAやタンパク質を生成しない擬似遺伝子であると考えられています。[4] ヒトタンパク質の分子量は、SAA1が11.7 kDa [5]、SAA4が14.8 kDaと推定されています。[6]

血清アミロイドA（SAA）もまた、迅速に反応する急性期マーカーである。CRPと同様に、急性期SAAの値は炎症刺激後数時間以内に上昇し、その上昇幅はCRPよりも大きい場合がある。比較的軽微な炎症刺激でもSAA反応を引き起こす可能性がある。炎症性関節疾患の初期段階においては、SAA値はESRやCRPよりも疾患活動性と相関することが示唆されている。SAAは主に肝細胞によって産生されるが、最近の研究では脂肪細胞によっても産生され、その血清濃度はBMIと関連していることが示唆されている。[7]

構成的血清アミロイドAタンパク質

4番目のSAA（SAA4）はヒトで同定され、肝臓で恒常的に発現していることから、恒常性SAA（C-SAA）と定義されています。[8] 現在SAA4とも呼ばれる類似のタンパク質がマウスでも同定されていますが、当初はSAA5と呼ばれていました。[9] [10]

参照

参考文献

  1. ^ Uhlar CM, Whitehead AS (1999年10月). 「血清アミロイドA、脊椎動物における主要な急性期反応物質」. European Journal of Biochemistry . 265 (2): 501–23 . doi : 10.1046/j.1432-1327.1999.00657.x . PMID  10504381​​.
  2. ^ ab Zhang N, Ahsan MH, Purchio AF, West DB (2005年6月). 「血清アミロイドAルシフェラーゼトランスジェニックマウス：敗血症、急性関節炎、接触性過敏症への反応、およびプロテアソーム阻害の影響」 . Journal of Immunology . 174 (12): 8125–34 . doi : 10.4049/jimmunol.174.12.8125 . PMID  15944321.
  3. ^ Betts JC, Edbrooke MR, Thakker RV, Woo P (1991年10月). 「ヒト急性期血清アミロイドA遺伝子ファミリー：肝癌細胞における構造、進化、発現」. Scandinavian Journal of Immunology . 34 (4): 471–82 . doi :10.1111/j.1365-3083.1991.tb01570.x. PMID  1656519. S2CID  26076389.
  4. ^ Kluve-Beckerman B, Drumm ML, Benson MD (1991年11月). 「ヒト血清アミロイドA3（SAA3）遺伝子の非発現」. DNA and Cell Biology . 10 (9): 651–61 . doi :10.1089/dna.1991.10.651. PMID  1755958.
  5. ^ 「SAA1 - 血清アミロイドA-1タンパク質前駆体 - ホモサピエンス（ヒト） - SAA1遺伝子とタンパク質」。
  6. ^ "SAA4". Abcam . 2024年11月16日閲覧。
  7. ^ Pincus MR; McPherson RA; Henry JB (2007). Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods . Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4160-0287-1。
  8. ^ Steel DM, Sellar GC, Uhlar CM, Simon S, DeBeer FC, Whitehead AS (1993年5月). 「恒常的に発現する血清アミロイドAタンパク質遺伝子（SAA4）は、急性期血清アミロイドAタンパク質遺伝子（SAA2）と密接に関連し、構造的に類似性を有している」. Genomics . 16 (2): 447–54 . doi :10.1006/geno.1993.1209. PMID  7686132.
  9. ^ de Beer MC, Kindy MS, Lane WS, de Beer FC (1994年2月). 「マウス血清アミロイドAタンパク質（SAA5）の構造と発現」. The Journal of Biological Chemistry . 269 (6): 4661–7 . doi : 10.1016/S0021-9258(17)41827-8 . PMID  8308037.
  10. ^ de Beer MC, de Beer FC, Gerardot CJ, Cecil DR, Webb NR, Goodson ML, Kindy MS (1996年5月). 「マウスSaa4遺伝子の構造と血清アミロイドA遺伝子ファミリーとの連鎖」. Genomics . 34 (1): 139– 42. doi :10.1006/geno.1996.0253. PMID  8661036.
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