TNNI2
コンテンツへジャンプ
この記事は、二重出版モデルに基づき、外部専門家によって更新されました。対応する査読済み論文は、Gene誌に掲載されています。クリックしてご覧ください。
フリー百科事典『ウィキペディア』より
ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子

TNNI2
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスTNNI2、AMCD2B、DA2B、FSSV、fsTnI、トロポニンI2、速骨格型、DA2B1
外部IDオミム: 191043 ; MGI : 105070 ;ホモロジーン: 37752 ;ジーンカード: TNNI2 ; OMA : TNNI2 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

7136

21953

アンサンブル

ENSG00000130598
ENSG00000288219

ENSMUSG00000031097

ユニプロット

P48788

P13412

RefSeq (mRNA)

NM_003282
NM_001145829
NM_001145841

NM_009405

RefSeq（タンパク質）

NP_001139301
NP_001139313
NP_003273

NP_033431

場所（UCSC）11番染色体: 1.84 – 1.84 Mb7章: 142 – 142 MB
PubMed検索[ 3 ][ 4 ]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

速骨格筋トロポニンIは、ヒトではTNNI2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ] [ 6 ]

TNNI2遺伝子はヒト染色体ゲノムの11p15.5に位置し、速筋骨格筋トロポニンI（fsTnI）をコードしています。fsTnIは、最初のメチオニンを含む182個のアミノ酸からなる21.3 kDaのタンパク質で、等電点（pI）は8.74です。速筋骨格筋線維におけるトロポニン複合体の抑制サブユニットです。 [ 7 ]

遺伝子進化

[編集]
図1: TnI-TnT遺伝子ペアの進化系統
図 2: アミノ酸配列のアラインメントから推定された脊椎動物 fsTnI アイソフォームの進化系統。

脊椎動物では、3つの相同遺伝子が進化しており、それぞれが筋型特異的なTnIアイソフォームをコードしている。[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]配列解析、免疫学的距離、進化的に抑制された構造状態の解析から、TnI遺伝子はトロポニン複合体の別のサブユニットであるトロポニンT（TnT）をコードする遺伝子と密接に連鎖して進化してきたことが示された。[ 10 ]速筋TnI-速筋TnT遺伝子ペアは、元々のTnI遺伝子とTnT遺伝子を表している（図1）。3つの筋線維型特異的TnI-TnT遺伝子ペアは、TnI様祖先遺伝子に由来すると考えられ、この祖先遺伝子が複製されて、密接に連鎖した速筋TnI様遺伝子と速筋TnT様遺伝子ペアを形成したと考えられる。その後の重複により、低速TnI様遺伝子と心臓TnT様遺伝子のペアが出現し、これがさらに重複して、現在の低速TnI-心臓TnT遺伝子ペアと心臓TnI-低速TnT遺伝子ペアが誕生しました。一見すると複雑なssTnI遺伝子ペアとcTnI遺伝子ペアは、実際には機能的に関連しており、胎児心臓において共発現しトロポニン複合体を形成します。TnT遺伝子プロモーターのエンハンサー要素と上流のTnI遺伝子構造の重なりは、TnI遺伝子とTnT遺伝子ペアの密接な連鎖を維持する上で重要な要因であると考えられます[ 11 ]。

図 2 の系統樹は、脊椎動物種における fsTnI アイソフォームの進化系統をまとめたものです。

脊椎動物のTnIアイソフォームの系統解析により、筋タイプ特異的アイソフォームのそれぞれは、特定の種の3つのアイソフォームよりも種を超えてより保存されていることが実証され、筋線維タイプ特異的アイソフォームの機能が早期に分岐し、各筋線維タイプの機能が保存されていることが示唆されました。[ 12 ]

組織分布

[編集]

速骨格筋TnIは、骨格筋cDNAライブラリーから初めてクローニングされました。[ 13 ]一般的に、fsTnIは速筋骨格筋線維でのみ発現することが観察されています。最近の研究では、速骨格筋トロポニンのサブユニット（fsTnI、fsTnT、fsTnC）がマウスの血管、[ 14 ] 、膀胱、気管支の平滑筋細胞で有意なレベルで発現していることが報告されています。[ 15 ] fsTnIの発現は、ヒトの角膜上皮細胞[ 16 ]や軟骨などの非筋細胞でも確認されています。[ 17 ] [ 18 ] 平滑筋細胞と非筋細胞で発現したfsTnIの機能は不明です。

タンパク質の構造と機能

[編集]
図 3: 筋肉の収縮と弛緩中にトロポニン複合体で起こる構造変化 (Vinogradova らが提案したモデルを修正)

ニワトリ速骨格筋トロポニン複合体中のfsTnIの結晶構造は、心筋トロポニン[ 20 ]と類似した全体構造を示した[ 19 ] 。fsTnIの阻害領域は骨格筋トロポニンでは明らかにされたが、心筋トロポニンの結晶構造では観察されなかった。この結晶構造に基づき、筋の活性化と弛緩におけるトロポニンの構造変化を示す模式図（図3）が提案された。

翻訳後修飾

[編集]

リン酸化： cTnIのSer 150に相当するfsTnIのSer 118は、AMPKのリン酸化基質として報告されている。[ 21 ] AMPKは細胞エネルギーの重要な調節因子であるため、この部位のリン酸化は骨格筋と心筋の両方でエネルギー欠乏時の適応メカニズムを提供する可能性がある。

S-グルタチオン化：fsTnIはげっ歯類の速筋骨格筋および運動後のヒトII型筋線維においてCys133でS-グルタチオン化され、収縮装置のCa2+感受性が上昇することが明らかになった。[ 22 ]

臨床的意義

[編集]

遠位関節拘縮症患者では、C末端アクチン-トロポミオシン相互作用ドメインにおけるミスセンス変異R174Q、ナンセンス変異R156X、および3つの単一残基欠失DE167、DK175、DK176が発見されている。[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

骨格筋TnIは、骨格筋損傷の感度が高く速筋特異的な血清マーカーとして提案されている。[ 27 ] [ 28 ]速筋線維が損傷すると末梢血中のfsTnI濃度が上昇する。[ 28 ]

注記

[編集]

参考文献

[編集]
  1. ^ a b c ENSG00000288219 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000130598, ENSG00000288219 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ a b c GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000031097 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「ヒトPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ ティソ N、ランポルディ L、パラヴィチーニ A、ジンベッロ R、パンドルフォ D、ヴァッレ G、ランフランキ G、ダニエリ GA (1997 年 1 月)。 「5 つのヒト骨格筋遺伝子の詳細なマッピング: α-トロポミオシン、β-トロポミオシン、トロポニン I 遅筋、トロポニン I 速筋、およびトロポニン C 速筋」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。230 (2): 347–50 .土井: 10.1006/bbrc.1996.5958。hdl : 11577/2466889。PMID 9016781。 
  6. ^ 「Entrez Gene: TNNI2 トロポニン I タイプ 2 (骨格筋、高速)」。
  7. ^ Jin JP, Zhang Z, Bautista JA (2008-01-01). 「トロポニンとカルポニンのアイソフォーム多様性、制御、および機能適応」.真核生物遺伝子発現批評レビュー. 18 (2): 93– 124. doi : 10.1615/critreveukargeneexpr.v18.i2.10 . PMID 18304026 . 
  8. ^ Hastings KE (1997年2月). 「脊椎動物トロポニンI遺伝子ファミリーの分子進化」 .細胞構造と機能. 22 (1): 205–11 . doi : 10.1247/csf.22.205 . PMID 9113408 . 
  9. ^ Perry SV (1999年1月). 「トロポニンI：阻害因子か促進因子か」.分子細胞生化学. 190 ( 1–2 ): 9–32 . doi : 10.1023/A:1006939307715 . PMID 10098965. S2CID 23721684 .  
  10. ^ a b Chong SM, Jin JP (2009年5月). 「抑制されたエピトープ構造の検出によるタンパク質進化の調査」 . Journal of Molecular Evolution . 68 (5 ) : 448– 60. Bibcode : 2009JMolE..68..448C . doi : 10.1007/s00239-009-9202-0 . PMC 2752406. PMID 19365646 .  
  11. ^ Huang QQ, Jin JP (1999年12月). 「トロポニンIとトロポニンTをコードする遺伝子間の密接な連鎖は、収縮能のCa(2+)シグナル伝達を連結するアダプタータンパク質の進化を反映している」. Journal of Molecular Evolution . 49 (6): 780–8 . Bibcode : 1999JMolE..49..780H . doi : 10.1007 / pl00006600 . PMID 10594179. S2CID 9839814 .  
  12. ^ Jin JP, Chen A, Huang QQ (1998年7月). 「マウス骨格筋遅筋トロポニンTの3つの選択的スプライシングアイソフォーム：保存された一次構造と生後発達における制御された発現」. Gene . 214 ( 1– 2): 121– 9. doi : 10.1016/s0378-1119(98)00214-5 . PMID 9651500 . 
  13. ^ Zhu L, Perez-Alvarado G, Wade R (1994年4月). 「ヒト速筋骨格筋トロポニンIアイソフォームをコードするcDNAの配列決定」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現. 1217 (3): 338–40 . doi : 10.1016/0167-4781(94)90297-6 . PMID 8148383 . 
  14. ^ Moran CM, Garriock RJ, Miller MK, Heimark RL, Gregorio CC, Krieg PA (2008年8月). 「血管平滑筋における速筋トロポニン複合体fTnT、fTnI、fTnCの発現」.細胞運動と細胞骨格. 65 (8): 652– 61. doi : 10.1002/cm.20291 . PMC 2570210. PMID 18548613 .  
  15. ^ Ju Y, Li J, Xie C, Ritchlin CT, Xing L, Hilton MJ, Schwarz EM (2013年9月). 「骨格筋および平滑筋におけるトロポニンT3発現は成長と出生後生存に必要：Tnnt3(tm2a(KOMP)Wtsi)マウスの特性解析」 . Genesis . 51 ( 9): 667–75 . doi : 10.1002/dvg.22407 . PMC 3787964. PMID 23775847 .  
  16. ^ 木下 誠・安達 渉・外園 千恵子・西田 健・横井 暢・Quantock AJ・大久保 健 (2001年9月). 「ヒト眼表面上皮の特性」.網膜・眼研究の進歩. 20 (5): 639–73 . doi : 10.1016 / s1350-9462(01)00007-6 . PMID 11470454. S2CID 25497205 .  
  17. ^ Moses MA, Wiederschain D, Wu I, Fernandez CA, Ghazizadeh V, Lane WS, Flynn E, Sytkowski A, Tao T, Langer R (1999年3月). 「トロポニンIはヒト軟骨に存在し、血管新生を阻害する」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (6): 2645–50 . Bibcode : 1999PNAS...96.2645M . doi : 10.1073/pnas.96.6.2645 . PMC 15822. PMID 10077564 .  
  18. ^ Li Q, Shen PY, Wu G, Chen XZ (2003年1月). 「ポリシスチン-2は血管新生阻害剤トロポニンIと相互作用する」.生化学. 42 (2): 450–7 . doi : 10.1021/bi0267792 . PMID 12525172 . 
  19. ^ PDB : 1YTZ ​; Vinogradova MV, Stone DB, Malanina GG, Karatzaferi C, Cooke R, Mendelson RA, Fletterick RJ (2005年4月). 「Ca(2+)制御によるトロポニンの構造変化」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 102 (14): 5038–43 . Bibcode : 2005PNAS..102.5038V . doi : 10.1073 / pnas.0408882102 . PMC 555973. PMID 15784741 .  
  20. ^ Takeda S, Yamashita A, Maeda K, Maéda Y (2003年7月). 「Ca(2+)飽和型ヒト心筋トロポニンのコアドメインの構造」. Nature . 424 ( 6944): 35– 41. Bibcode : 2003Natur.424...35T . doi : 10.1038/nature01780 . PMID 12840750. S2CID 2174019 .  
  21. ^ Sancho Solis R, Ge Y, Walker JW (2011年5月). 「心筋および骨格筋トロポニンIの阻害ループに隣接するAMPKの優先リン酸化部位」 . Protein Science . 20 (5): 894– 907. doi : 10.1002/pro.623 . PMC 3125873. PMID 21416543 .  
  22. ^ Mollica JP, Dutka TL, Merry TL, Lamboley CR, McConell GK, McKenna MJ, Murphy RM, Lamb GD (2012年3月). 「トロポニンI（速筋）のS-グルタチオニル化はラットおよびヒトの速筋線維における収縮装置のCa2+感受性を高める」（PDF） . The Journal of Physiology . 590 (Pt 6): 1443– 63. doi : 10.1113/jphysiol.2011.224535 . PMC 3382333. PMID 22250211 .   
  23. ^ Sung SS, Brassington AM, Grannatt K, Rutherford A, Whitby FG, Krakowiak PA, Jorde LB, Carey JC, Bamshad M (2003年3月). 「速筋収縮タンパク質をコードする遺伝子の変異が遠位関節拘縮症候群を引き起こす」 . American Journal of Human Genetics . 72 (3): 681–90 . doi : 10.1086/368294 . PMC 1180243. PMID 12592607 .  
  24. ^ Jiang M, Zhao X, Han W, Bian C, Li X, Wang G, Ao Y, Li Y, Yi D, Zhe Y, Lo WH, Zhang X, Li J (2006年9月). 「TNNI2遺伝子の新規欠失は、顕著な発現変動を伴う大規模な中国人家系における遠位関節拘縮症の原因となる」. Human Genetics . 120 (2): 238–42 . doi : 10.1007/s00439-006-0183-4 . PMID 16802141. S2CID 6246993 .  
  25. ^ Kimber E, Tajsharghi H, Kroksmark AK, Oldfors A, Tulinius M (2006年8月). 「速骨格筋トロポニンI遺伝子の変異はミオパチーおよび遠位関節拘縮を引き起こす」. Neurology . 67 ( 4): 597– 601. doi : 10.1212/01.wnl.0000230168.05328.f4 ​​. PMID 16924011. S2CID 72428621 .  
  26. ^ Robinson P, Lipscomb S, Preston LC, Altin E, Watkins H, Ashley CC, Redwood CS (2007年3月). 「遠位関節拘縮を引き起こす速筋トロポニンI、トロポニンT、βトロポミオシンの変異はいずれも収縮機能を向上させる」 . FASEB Journal . 21 (3): 896– 905. doi : 10.1096/fj.06-6899com . PMID 17194691. S2CID 25491760 .  
  27. ^ Simpson JA, Labugger R, Collier C, Brison RJ, Iscoe S, Van Eyk JE (2005年6月). 「様々な骨格筋疾患患者血清中の速筋トロポニンIおよび遅筋トロポニンI：パイロットスタディ」 . Clinical Chemistry . 51 (6): 966–72 . doi : 10.1373/clinchem.2004.042671 . PMID 15833785 . 
  28. ^ a b Chapman DW, Simpson JA, Iscoe S, Robins T, Nosaka K (2013年1月). 「最大遠心性収縮後の血清中速筋トロポニンIおよび遅筋トロポニンI濃度の変化」 . Journal of Science and Medicine in Sport . 16 (1): 82–5 . doi : 10.1016/j.jsams.2012.05.006 . PMID 22795680 . 

さらに読む

[編集]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TNNI2&oldid=1301337369"

TNNI2

Protein-coding gene in the species Homo sapiens

TNNI2
利用可能な構造
PDBオーソログ検索: PDBe RCSB
識別子
エイリアスTNNI2、AMCD2B、DA2B、FSSV、fsTnI、トロポニンI2、速骨格型、DA2B1
外部IDオミム：191043; MGI : 105070;ホモロジーン: 37752;ジーンカード：TNNI2; OMA :TNNI2 - オルソログ
オーソログ
種人間ねずみ
エントレズ

7136

21953

アンサンブル

ENSG00000130598
ENSG00000288219

ENSMUSG00000031097

ユニプロット

P48788

P13412

RefSeq (mRNA)

NM_003282
NM_001145829
NM_001145841

NM_009405

RefSeq（タンパク質）

NP_001139301
NP_001139313
NP_003273

NP_033431

場所（UCSC）11番染色体: 1.84 – 1.84 Mb7章: 142 – 142 MB
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
人間の表示/編集マウスの表示/編集

速骨格筋トロポニンIは、ヒトではTNNI2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]

TNNI2遺伝子はヒト染色体ゲノムの11p15.5に位置し、速筋骨格筋トロポニンI（fsTnI）をコードしています。fsTnIは、最初のメチオニンを含む182個のアミノ酸からなる21.3 kDaのタンパク質で、等電点（pI）は8.74です。速筋骨格筋線維におけるトロポニン複合体の抑制サブユニットです。 [7]

遺伝子進化

図1: TnI-TnT遺伝子ペアの進化系統
図 2: アミノ酸配列のアラインメントから推定された脊椎動物 fsTnI アイソフォームの進化系統。

脊椎動物には3つの相同遺伝子が進化しており、それぞれが筋型特異的なTnIアイソフォームをコードしている。[8] [9] [10]配列解析、免疫学的距離、そして進化的に抑制された構造状態の解析から、TnI遺伝子はトロポニン複合体の別のサブユニットであるトロポニンT（TnT）をコードする遺伝子と密接に連鎖して進化してきたことが示された。[10]高速TnI-高速TnT遺伝子ペアは、元々のTnI遺伝子とTnT遺伝子を表している（図1）。3つの筋線維型特異的TnI-TnT遺伝子ペアは、TnI様祖先遺伝子から派生したものと考えられ、この祖先遺伝子が複製されて、密接に連鎖した高速TnI様遺伝子と高速TnT様遺伝子ペアを形成したと考えられる。その後の重複により、低速TnI様遺伝子と心臓TnT様遺伝子のペアが出現し、これがさらに重複して、現在の低速TnI-心臓TnT遺伝子ペアと心臓TnI-低速TnT遺伝子ペアが誕生しました。一見すると複雑な構造のssTnI遺伝子ペアとcTnI遺伝子ペアは、実際には機能的に関連しており、胎児心臓において共発現しトロポニン複合体を形成します。TnT遺伝子プロモーターのエンハンサー要素と上流のTnI遺伝子構造の重なりは、TnI遺伝子ペアとTnT遺伝子ペアの密接な連鎖を維持する上で重要な要因であると考えられます[11]。

図 2 の系統樹は、脊椎動物種における fsTnI アイソフォームの進化系統をまとめたものです。

脊椎動物のTnIアイソフォームの系統解析により、筋肉タイプ特異的なアイソフォームは、特定の種内の3つのアイソフォームよりも種間でより保存されていることが実証され、筋線維タイプ特異的なアイソフォームの機能が早期に分岐しただけでなく、各筋線維タイプの機能が保存されていることが示唆されました。[12]

組織分布

速骨格筋TnIは、骨格筋cDNAライブラリーから初めてクローニングされました。[13]一般的に、速筋TnIは速筋骨格筋線維にのみ発現することが観察されています。最近の研究では、速骨格筋トロポニンのサブユニット（fsTnI、fsTnT、fsTnC）がマウスの血管、[14] 、膀胱、気管支の平滑筋細胞で有意なレベルで発現していることが報告されています。[15] fsTnIの発現は、ヒトの角膜上皮細胞[16]や軟骨などの非筋細胞でも確認されています。 [17] [18] 平滑筋細胞および非筋細胞で発現するfsTnIの機能は不明です。

タンパク質の構造と機能

図 3: 筋肉の収縮と弛緩中にトロポニン複合体で起こる構造変化 (Vinogradova らが提案したモデルを修正)

ニワトリ速骨格筋トロポニン複合体中のfsTnIの結晶構造は、心筋トロポニン[20]と類似した全体構造を示した[19] 。fsTnIの阻害領域は骨格筋トロポニンでは解明されたが、心筋トロポニンの結晶構造では観察されなかった。この結晶構造に基づき、筋の活性化と弛緩におけるトロポニンの構造変化を示す模式図（図3）が提案された。

翻訳後修飾

リン酸化： cTnIのSer 150に相当するfsTnIのSer 118は、AMPKのリン酸化基質として報告されている。[21] AMPKは細胞エネルギーの重要な調節因子であるため、この部位のリン酸化は骨格筋と心筋の両方でエネルギー欠乏時の適応メカニズムを提供する可能性がある。

S-グルタチオン化：fsTnIはげっ歯類の速筋骨格筋および運動後のヒトII型筋線維においてCys133でS-グルタチオン化され、収縮装置のCa2+感受性が上昇することが判明した。[ 22]

臨床的意義

遠位関節拘縮症患者では、C末端アクチン-トロポミオシン相互作用ドメインにおけるミスセンス変異R174Q、ナンセンス変異R156X、および3つの単一残基欠失DE167、DK175、DK176が発見されている。[23] [24] [25] [26]

骨格筋TnIは、骨格筋損傷の感度が高く速筋特異的な血清マーカーとして提案されている。[27] [28]速筋線維が損傷すると末梢血中のfsTnI濃度が上昇する。[28]

注記

参考文献

  1. ^ abc ENSG00000288219 GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000130598, ENSG00000288219 – Ensembl、2017年5月
  2. ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000031097 – Ensembl、2017年5月
  3. ^ 「Human PubMed Reference:」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  4. ^ 「マウスPubMedリファレンス：」。米国国立医学図書館、国立生物工学情報センター。
  5. ^ ティソ N、ランポルディ L、パッラヴィチーニ A、ジンベッロ R、パンドルフォ D、ヴァッレ G、ランフランキ G、ダニエリ GA (1997 年 1 月)。 「5 つのヒト骨格筋遺伝子の詳細なマッピング: α-トロポミオシン、β-トロポミオシン、トロポニン I 遅筋、トロポニン I 速筋、およびトロポニン C 速筋」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。230 (2): 347–50 .土井:10.1006/bbrc.1996.5958。hdl : 11577/2466889。PMID  9016781。
  6. ^ 「Entrez Gene: TNNI2 トロポニン I タイプ 2 (骨格筋、高速)」。
  7. ^ Jin JP, Zhang Z, Bautista JA (2008-01-01). 「トロポニンとカルポニンのアイソフォーム多様性、制御、および機能適応」.真核生物遺伝子発現批評レビュー. 18 (2): 93– 124. doi :10.1615/critreveukargeneexpr.v18.i2.10. PMID  18304026.
  8. ^ Hastings KE (1997年2月). 「脊椎動物トロポニンI遺伝子ファミリーの分子進化」.細胞構造と機能. 22 (1): 205–11 . doi : 10.1247/csf.22.205 . PMID  9113408.
  9. ^ Perry SV (1999年1月). 「トロポニンI：阻害因子か促進因子か」.分子細胞生化学. 190 ( 1–2 ): 9–32 . doi :10.1023/A:1006939307715. PMID  10098965. S2CID  23721684.
  10. ^ ab Chong SM, Jin JP (2009年5月). 「抑制されたエピトープ構造の検出によるタンパク質進化の調査」. Journal of Molecular Evolution . 68 (5): 448– 60. Bibcode :2009JMolE..68..448C. doi :10.1007/s00239-009-9202-0. PMC 2752406. PMID 19365646  . 
  11. ^ Huang QQ, Jin JP (1999年12月). 「トロポニンIとトロポニンTをコードする遺伝子間の密接な連鎖は、収縮能のCa(2+)シグナル伝達を連結するアダプタータンパク質の進化を反映している」. Journal of Molecular Evolution . 49 (6): 780–8 . Bibcode :1999JMolE..49..780H. doi :10.1007/pl00006600. PMID  10594179. S2CID  9839814.
  12. ^ Jin JP, Chen A, Huang QQ (1998年7月). 「マウス骨格筋遅筋トロポニンTの3つの選択的スプライシングアイソフォーム：保存された一次構造と生後発達における発現制御」. Gene . 214 ( 1–2 ): 121–9 . doi :10.1016/s0378-1119(98)00214-5. PMID  9651500.
  13. ^ Zhu L, Perez-Alvarado G, Wade R (1994年4月). 「ヒト速筋骨格筋トロポニンIアイソフォームをコードするcDNAの配列決定」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現. 1217 (3): 338–40 . doi :10.1016/0167-4781(94)90297-6. PMID  8148383.
  14. ^ Moran CM, Garriock RJ, Miller MK, Heimark RL, Gregorio CC, Krieg PA (2008年8月). 「血管平滑筋における速筋トロポニン複合体fTnT、fTnI、fTnCの発現」.細胞運動性と細胞骨格. 65 (8): 652–61 . doi :10.1002/cm.20291. PMC 2570210. PMID 18548613  . 
  15. ^ Ju Y, Li J, Xie C, Ritchlin CT, Xing L, Hilton MJ, Schwarz EM (2013年9月). 「骨格筋および平滑筋におけるトロポニンT3発現は成長と生後生存に必要：Tnnt3(tm2a(KOMP)Wtsi)マウスの特性解析」Genesis . 51 (9): 667– 75. doi :10.1002/dvg.22407. PMC 3787964. PMID 23775847  . 
  16. ^ 木下 誠・安達 渉・外園 千恵子・西田 健・横井 暢・クォントック AJ・大久保 憲治 (2001年9月). 「ヒト眼表面上皮の特性」.網膜・眼研究の進歩. 20 (5): 639– 73. doi :10.1016/s1350-9462(01)00007-6. PMID  11470454. S2CID  25497205.
  17. ^ Moses MA, Wiederschain D, Wu I, Fernandez CA, Ghazizadeh V, Lane WS, Flynn E, Sytkowski A, Tao T, Langer R (1999年3月). 「トロポニンIはヒト軟骨に存在し、血管新生を阻害する」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (6): 2645–50 . Bibcode :1999PNAS...96.2645M. doi : 10.1073/pnas.96.6.2645 . PMC 15822. PMID  10077564 . 
  18. ^ Li Q, Shen PY, Wu G, Chen XZ (2003年1月). 「ポリシスチン-2は血管新生阻害剤トロポニンIと相互作用する」.生化学. 42 (2): 450–7 . doi :10.1021/bi0267792. PMID  12525172.
  19. ^ PDB : 1YTZ ​; Vinogradova MV, Stone DB, Malanina GG, Karatzaferi C, Cooke R, Mendelson RA, Fletterick RJ (2005年4月). 「Ca(2+)制御によるトロポニンの構造変化」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 102 (14): 5038– 43. Bibcode :2005PNAS..102.5038V. doi : 10.1073/pnas.0408882102 . PMC 555973 . PMID  15784741. 
  20. ^ Takeda S, Yamashita A , Maeda K, Maéda Y (2003年7月). 「ヒト心筋トロポニンのCa(2+)飽和型コアドメインの構造」. Nature 424 (6944): 35– 41. Bibcode :2003Natur.424...35T. doi :10.1038/nature01780. PMID  12840750. S2CID  2174019.
  21. ^ Sancho Solis R, Ge Y, Walker JW (2011年5月). 「心筋および骨格筋トロポニンIの阻害ループに隣接するAMPKの優先リン酸化部位」. Protein Science . 20 (5): 894– 907. doi :10.1002/pro.623. PMC 3125873. PMID 21416543  . 
  22. ^ Mollica JP, Dutka TL, Merry TL, Lamboley CR, McConell GK, McKenna MJ, Murphy RM, Lamb GD (2012年3月). 「トロポニンI（速筋）のS-グルタチオニル化はラットおよびヒトの速筋線維における収縮装置のCa2+感受性を高める」（PDF） . The Journal of Physiology . 590 (Pt 6): 1443– 63. doi :10.1113/jphysiol.2011.224535. PMC 3382333. PMID 22250211  . 
  23. ^ Sung SS, Brassington AM, Grannatt K, Rutherford A, Whitby FG, Krakowiak PA, Jorde LB, Carey JC, Bamshad M (2003年3月). 「速筋収縮タンパク質をコードする遺伝子の変異が遠位関節拘縮症候群を引き起こす」. American Journal of Human Genetics . 72 (3): 681–90 . doi :10.1086/368294. PMC 1180243. PMID  12592607 . 
  24. ^ Jiang M, Zhao X, Han W, Bian C, Li X, Wang G, Ao Y, Li Y, Yi D, Zhe Y, Lo WH, Zhang X, Li J (2006年9月). 「TNNI2遺伝子の新規欠失は、顕著な発現変動を伴う大規模な中国人家系における遠位関節拘縮症の原因となる」. Human Genetics . 120 (2): 238–42 . doi :10.1007/s00439-006-0183-4. PMID  16802141. S2CID  6246993.
  25. ^ Kimber E, Tajsharghi H, Kroksmark AK, Oldfors A, Tulinius M (2006年8月). 「速骨格筋トロポニンI遺伝子の変異はミオパチーおよび遠位関節拘縮を引き起こす」. Neurology . 67 (4): 597– 601. doi :10.1212/01.wnl.0000230168.05328.f4​​. PMID  16924011. S2CID  72428621.
  26. ^ Robinson P, Lipscomb S, Preston LC, Altin E, Watkins H, Ashley CC, Redwood CS (2007年3月). 「遠位関節拘縮を引き起こす速筋トロポニンI、トロポニンT、βトロポミオシンの変異はいずれも収縮機能を向上させる」. FASEB Journal . 21 (3): 896– 905. doi : 10.1096/fj.06-6899com . PMID  17194691. S2CID  25491760.
  27. ^ Simpson JA, Labugger R, Collier C, Brison RJ, Iscoe S, Van Eyk JE (2005年6月). 「様々な骨格筋疾患患者血清中の速筋および遅筋トロポニンI：パイロットスタディ」. Clinical Chemistry . 51 (6): 966–72 . doi : 10.1373/clinchem.2004.042671 . PMID  15833785.
  28. ^ ab Chapman DW, Simpson JA, Iscoe S, Robins T, Nosaka K (2013年1月). 「最大遠心性収縮後の血清中の速筋および遅筋トロポニンI濃度の変化」. Journal of Science and Medicine in Sport . 16 (1): 82–5 . doi : 10.1016/j.jsams.2012.05.006 . PMID  22795680.

さらに読む

  • 木下 誠・安達 渉・外園 千恵子・西田 健・横井 暢・クォントック AJ・大久保 健 (2001年9月). 「ヒト眼表面上皮の特性」.網膜・眼研究の進歩. 20 (5): 639–73 . doi :10.1016/S1350-9462(01)00007-6. PMID  11470454. S2CID  25497205.
  • Wade R, Eddy R, Shows TB, Kedes L (1990年7月). 「ヒト遅筋骨格筋トロポニンIアイソフォームのcDNA配列、組織特異的発現、および染色体マッピング」. Genomics . 7 (3): 346–57 . doi :10.1016/0888-7543(90)90168-T. PMID  2365354.
  • Huang TS, Bylund DB, Stull JT, Krebs EG (1974年6月). 「ウサギ骨格筋トロポニンIのリン酸化部位のアミノ酸配列」. FEBS Letters . 42 (3): 249–52 . Bibcode :1974FEBSL..42..249H. doi : 10.1016/0014-5793(74)80738-6 . PMID  4369265. S2CID  40748797.
  • Moir AJ, Ordidge M, Grand RJ, Trayer IP, Perry SV (1983年2月). 「トロポニンIとIフィラメントタンパク質およびカルモジュリンとの相互作用に関する研究」. The Biochemical Journal . 209 (2): 417–26 . doi :10.1042/bj2090417. PMC 1154108.  PMID 6847627  .
  • Grand RJ, Levine BA, Perry SV (1982年4月). 「ウサギ骨格筋トロポニンIとトロポニンCおよびアクチンとの相互作用に関する陽子磁気共鳴研究」. The Biochemical Journal . 203 (1): 61–8 . doi :10.1042/bj2030061. PMC 1158193.  PMID 7103951  .
  • Chong PC, Hodges RS (1982年10月). 「ウサギ骨格筋トロポニンサブユニット間の光化学的架橋．トロポニンI-トロポニンT相互作用」. The Journal of Biological Chemistry . 257 (19): 11667–72 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)33814-6 . PMID  7118902.
  • Zhu L, Perez-Alvarado G, Wade R (1994年4月). 「ヒト速筋骨格筋トロポニンIアイソフォームをコードするcDNAの配列決定」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子構造と発現. 1217 (3): 338–40 . doi :10.1016/0167-4781(94)90297-6. PMID  8148383.
  • Lanfranchi G, Muraro T, Caldara F, Pacchioni B, Pallavicini A, Pandolfo D, Toppo S, Trevisan S, Scarso S, Valle G (1996年1月). 「DNAシーケンシングとフィルターハイブリダイゼーションによるヒト骨格筋の3'末端特異的cDNAライブラリーからの4370個の発現配列タグの同定」. Genome Research . 6 (1): 35– 42. doi : 10.1101/gr.6.1.35 . PMID  8681137.
  • Jha PK, Leavis PC, Sarkar S (1996年12月). 「トロポニンIおよびTの欠失変異体の相互作用：トロポニンTのCOOH末端切断はトロポニンIの結合を阻害し、再構成された調節システムのCa2+感受性を低下させる」.生化学. 35 (51): 16573–80 . doi :10.1021/bi9622433. PMID  8987992.
  • Stefancsik R, Jha PK, Sarkar S (1998年2月). 「トロポニンTにおけるトロポニンI結合に関与する高度に保存されたドメインの同定と変異誘発：コイルドコイル相互作用における潜在的役割」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 95 (3): 957–62 . Bibcode :1998PNAS...95..957S. doi : 10.1073/pnas.95.3.957 . PMC  18637. PMID  9448267 .
  • Vassylyev DG, Takeda S, Wakatsuki S, Maeda K, Maéda Y (1998年4月). 「トロポニンCとトロポニンIフラグメントの複合体の2.3Å分解能における結晶構造」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 95 (9): 4847–52 . doi : 10.1073/pnas.95.9.4847 . PMC  20176. PMID  9560191 .
  • Jha PK, Sarkar S (1998年9月). 「速筋トロポニンTの組換えモノシステイン変異体（Ser→Cys-155）：トロポニンCおよびIとの生理学的に重要な相互作用に関与するドメインの架橋による同定」.生化学. 37 (35): 12253–60 . doi :10.1021/bi980025z. PMID  9724539.
  • Moses MA, Wiederschain D, Wu I, Fernandez CA, Ghazizadeh V, Lane WS, Flynn E, Sytkowski A, Tao T, Langer R (1999年3月). 「トロポニンIはヒト軟骨に存在し、血管新生を阻害する」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 96 (6): 2645–50 . Bibcode :1999PNAS...96.2645M. doi : 10.1073/pnas.96.6.2645 . PMC  15822. PMID 10077564  .
  • Mullen AJ, Barton PJ (2000年1月). 「ヒト速骨格筋トロポニンI遺伝子（TNNI2）の構造的特徴」. Gene . 242 ( 1– 2): 313–20 . doi :10.1016/S0378-1119(99)00519-3. PMID  10721725.
  • Sung SS, Brassington AM, Grannatt K, Rutherford A, Whitby FG, Krakowiak PA, Jorde LB, Carey JC, Bamshad M (2003年3月). 「速筋収縮タンパク質をコードする遺伝子の変異は遠位関節拘縮症候群を引き起こす」. American Journal of Human Genetics . 72 (3): 681–90 . doi :10.1086/368294. PMC  1180243. PMID  12592607 .
  • Li Q, Liu Y, Shen PY, Dai XQ, Wang S, Smillie LB, Sandford R, Chen XZ (2003年6月). 「トロポニンIはポリシスチンLに結合し、カルシウム誘導性チャネル活性化を阻害する」.生化学. 42 (24): 7618–25 . doi :10.1021/bi034210a. PMID  12809519.
  • タイセン VL、オーズマ J、ゴルザ L、ファン デル フェルデン HM、アレシー MA、ファン ゲルダー IC、ボーガーズ M、ファン エイス GJ (2004 年 8 月)。 「ヒトおよび実験的心房細動におけるトロポニン I アイソフォームの発現」。循環。110 (7): 770– 5.土井:10.1161/01.CIR.0000138849.03311.C6。PMID  15289369。S2CID 975263  。
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TNNI2&oldid=1301337369"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate