紡錘装置
生物細胞構造の特徴
有糸分裂中期における凝縮染色体（青）、動原体（ピンク）、微小管（緑）を示す顕微鏡写真

細胞生物学において、紡錘体装置とは、真核細胞の細胞骨格構造であり、細胞分裂中に娘細胞間の姉妹染色分体を分離するために形成される。遺伝的に同一の娘細胞を生成する有糸分裂においては有糸分裂紡錘体、親細胞の染色体 数の半分を持つ配偶子を生成する減数分裂においては減数分裂紡錘体と呼ばれる。

染色体の他に、紡錘体は数百のタンパク質で構成されています。[1] [2] 微小管は、この装置の中で最も豊富な構成要素です。

紡錘構造

この図は、動物細胞に見られる典型的な有糸分裂紡錘体の構造を示しています。染色体は、キネトコアと呼ばれる多タンパク質複合体を介して、キネトコア 微小管に結合しています。極性微小管は紡錘体の中間領域で互いに噛み合い、モータータンパク質を介して紡錘体の極を押し広げます。星状微小管は紡錘体の極を細胞膜に固定します。微小管の重合は、微小管形成中心で核形成されます。

染色体への微小管の付着は動原体によって媒介され、動原体は紡錘体形成を積極的に監視し、早期の分裂後期の開始を防ぐ。微小管の重合と脱重合は染色体の会合を動的に駆動する。微小管の脱重合は動原体に張力を発生させる。[3]姉妹動原体が反対の細胞極から伸びる微小管に双極性で付着することで、反対の張力が結合し、染色体が細胞赤道面に整列し、娘細胞への分離の準備が整う。すべての染色体が双極性になると、分裂後期が始まり、姉妹染色分体を結合するコヒーシンが切断され、姉妹染色分体が反対の極へ 移動できるようになる。

細胞紡錘体装置には、紡錘体微小管、キネシンやダイニン分子モーターなどの関連タンパク質、凝縮した染色体、細胞の種類に応じて紡錘体極に存在する可能性のある中心体またはアスターが含まれます。 [4]紡錘体の断面はほぼ楕円形で、両端に向かって細くなっています。紡錘体中間部と呼ばれる広い中央部分では、反平行微小管がキネシンによって束ねられています。紡錘体極と呼ばれる尖った端部では、ほとんどの動物細胞で中心体によって微小管の核が形成されます。無中心体紡錘体または無中心体紡錘体は、紡錘体極に中心体またはアスターを欠いており、ほとんどの動物で雌の減数分裂中に発生します。[5]この場合、Ran GTP勾配が紡錘体微小管の組織化と集合の主な制御因子です。真菌では、有糸分裂中に分解されない 核膜に埋め込まれた紡錘体極体の間に紡錘体が形成されます。

微小管関連タンパク質と紡錘体のダイナミクス

紡錘体微小管の動的な伸縮は、動的不安定性として知られる過程を通じて、有糸分裂紡錘体の形状を大きく決定し、紡錘体中帯における染色体の適切な配列を促進する。微小管関連タンパク質（MAP）は中帯および紡錘体極において微小管と会合し、その動態を制御する。γ-チューブリンは特殊なチューブリン変異体であり、 γ-TuRCと呼ばれる環状複合体を形成し、 α/βチューブリンヘテロ二量体の微小管への重合を核とする。γ-TuRCを中心体周囲領域にリクルートすることで、微小管マイナス端が安定化し、微小管形成中心付近に固定される。微小管関連タンパク質Augminはγ-TURCと連携して、既存の微小管から新たな微小管を核形成させる。[6]

微小管の成長末端は、プラス端微小管追跡タンパク質（+TIP）の作用により、中間帯での動原体との結合を促進し、破滅から保護されている。CLIP170はHeLa細胞の微小管プラス端付近に局在し[7] 、前中期に動原体に蓄積することが示された。[8] CLIP170がプラス端を認識する方法は依然として不明であるが、そのホモログが破滅から保護し、救済を促進することが示されており[9] [10]、CLIP170がプラス端を安定化させ、動原体への直接結合を仲介する役割を果たしていることを示唆している。[11]ヒトのCLASP1などのCLIP関連タンパク質もプラス端と外側の動原体に局在し、動原体微小管の動態を調節することが示された（Maiato 2003）。ショウジョウバエ、アフリカツメガエル、酵母のCLASPホモログは適切な紡錘体の組み立てに必要であり、哺乳類ではCLASP1とCLASP2はともに後期における適切な紡錘体の組み立てと微小管の動態に寄与する。[12]プラス端の重合は、微小管の成長末端に直接結合し、他の+TIPの結合を調整するEB1タンパク質によってさらに調節される可能性がある。[13] [14]

これらの微小管安定化タンパク質の作用に対抗するのは、染色体会合および双極性達成を促進するための有糸分裂紡錘体の動的なリモデリングを可能にする多数の微小管脱重合因子である。MAPのキネシン-13 スーパーファミリーには、よく研究されている哺乳類の MCAK およびXenopus XKCM1を含む、関連する微小管脱重合活性を持つプラス端指向性モータータンパク質のクラスが含まれる。MCAK は動原体における微小管の成長先端に局在し、そこで安定化 +TIP 活性と直接競合して破局的現象を引き起こすことができる。[15]これらのタンパク質はATP 加水分解のエネルギーを利用して、キネシン放出および微小管脱重合を引き起こすプロトフィラメント構造の不安定化立体配座変化を誘導する。[16]これらの活性が失われると、多くの有糸分裂欠陥が生じる。[15]微小管不安定化タンパク質にはOp18/スタスミンやカタニンなどがあり、有糸分裂紡錘体のリモデリングや分裂後期の染色体分離の促進に関与している。[17]

これらのMAPの活性は、紡錘体の組み立て中に適切な微小管の動態を維持するために注意深く制御されており、これらのタンパク質の多くはオーロラキナーゼやポロキナーゼのようなキナーゼの基質として機能します。[17] [18]

紡錘装置の整理

中心体を介した「探索と捕捉」モデル（左）では、中心体から核形成された微小管が偶然染色体に接触し、動原体で安定化して紡錘体を形成する。クロマチンを介した「自己組織化」モデル（右）では、微小管は有糸分裂期のクロマチン近傍で核形成され、モータータンパク質によって双極配列に組織化される。

適切に形成された有糸分裂紡錘体では、二方向性染色体が細胞の赤道面に沿って整列し、紡錘体微小管は染色体に対してほぼ垂直に配向し、そのプラス端は動原体に埋め込まれ、マイナス端は細胞極に固定されている。この複合体の正確な配向は、正確な染色体分離を保証し、細胞分裂面を特定する上で必須である。しかし、紡錘体がどのように組織化されるのかは依然として不明である。この分野では、相互に排他的ではなく相乗的な 2 つのモデルが主流となっている。探索および捕捉モデルでは、紡錘体は主に中心体微小管組織化中心 (MTOC) が極方向に分離することによって組織化される。紡錘体微小管は中心体から出て動原体を「探し出す」。動原体に結合すると、微小管は安定し、染色体に張力をかける。別の自己組織化モデルでは、微小管は凝縮した染色体の間で無中心体核形成を起こす。細胞の大きさ、モータータンパク質を介した反平行微小管との側方結合、そして動原体への末端結合によって制約され、微小管は自然に紡錘形構造をとり、染色体は細胞赤道に沿って配列する。

中心体を介した「探索と捕獲」モデル

このモデルでは、微小管は微小管形成中心で核形成され、細胞質内で動原体を「探す」ために急速な成長と破局的変化を起こす。動原体に結合すると、微小管は安定化し、そのダイナミクスは低下する。新たに一方向性を向いた染色体は、結合している極の近傍で振動し、反対極から微小管が姉妹動原体に結合するまで振動する。この二度目の結合により、有糸分裂紡錘体への動原体の結合はさらに安定化する。徐々に、二方向性を向いた染色体は細胞の中心に向かって引き寄せられ、セントロメアの両側で微小管の張力が均衡するまで続く。その後、会合した染色体は中期板で振動し、後期の開始によって姉妹染色分体の凝集が解除される。

このモデルでは、微小管形成中心は細胞極に局在し、その分離は微小管重合と、双極性のプラス端指向性キネシンによって媒介される紡錘体中間領域での反平行紡錘体微小管の相互に対する「滑り」によって駆動される。[19] [20]このような滑り力は、有糸分裂初期の紡錘体極分離だけでなく、後期分裂中の紡錘体伸長も説明できる可能性がある。

クロマチンを介した有糸分裂紡錘体の自己組織化

中心体が紡錘体の組織化を主に決定する探索・捕捉機構とは対照的に、このモデルは、微小管が染色体近傍の中心体外で核形成し、自発的に反平行の束に集合して紡錘体のような構造をとると提唱している。[21] HealdとKarsentiによる古典的な実験では、アフリカツメガエル卵抽出物中で培養されたDNA被覆ビーズの周囲に機能的な紡錘体と核が形成され、中心体と動原体が存在しない状態でも微小管の双極性アレイが形成されることが示されている。 [22]実際、脊椎動物細胞の中心体をレーザーでアブレーションしても、紡錘体の集合も染色体の分離も阻害されないことが示されている。 [23]この枠組みでは、紡錘体の形状と大きさは、架橋モータータンパク質の生物物理学的特性の関数である。[24]

Ran GTP勾配によるクロマチンを介した微小管核形成

小型GTPase Ran（染色体凝縮制御因子1、RCC1）のグアニンヌクレオチド交換因子は、コアヒストンH2AおよびH2Bを介してヌクレオソームに結合している。[25]そのため、有糸分裂クロマチン周辺にはGTP結合Ranの勾配が形成される。RCC1をコーティングしたガラスビーズは、アフリカツメガエル卵抽出物において微小管の核形成と双極性紡錘体の形成を誘導し、RanのGTP勾配のみで紡錘体の組み立てに十分であることが明らかになった。[26]この勾配は、輸送タンパク質インポーチンβ/αを介して、阻害相互作用から紡錘体組み立て因子（SAF）の遊離を誘発する。遊離したSAFは、有糸分裂クロマチン周辺の微小管の核形成と安定化を促進し、紡錘体の双極性は微小管モータータンパク質によって組織化される。[27]

スピンドルアセンブリの調整

Spindle assembly is largely regulated by phosphorylation events catalyzed by mitotic kinases. Cyclin dependent kinase complexes (CDKs) are activated by mitotic cyclins, whose translation increases during mitosis. CDK1 (also called CDC2) is considered the main mitotic kinase in mammalian cells and is activated by Cyclin B1. Aurora kinases are required for proper spindle assembly and separation.[28] Aurora A associates with centrosomes and is believed to regulate mitotic entry. Aurora B is a member of the chromosomal passenger complex and mediates chromosome-microtubule attachment and sister chromatid cohesion. Polo-like kinase, also known as PLK, especially PLK1 has important roles in the spindle maintenance by regulating microtubule dynamics.[29]

Mitotic chromosome structure

By the end of DNA replication, sister chromatids are bound together in an amorphous mass of tangled DNA and protein. Mitotic entry triggers a dramatic reorganization of the duplicated genome, resulting in sister chromatids that are disentangled and separated from one another. Chromosomes also shorten in length, up to 10,000-fold in animal cells,[30] in a process called condensation. Condensation begins in prophase and chromosomes are maximally compacted into rod-shaped structures by the time they are aligned in the middle of the spindle at metaphase. This gives mitotic chromosomes the classic "X" shape seen in karyotypes, with each condensed sister chromatid linked along their lengths by cohesin proteins and joined, often near the center, at the centromere.[30][31][32]

While these dynamic rearrangements are vitally important to ensure accurate and high-fidelity segregation of the genome, our understanding of mitotic chromosome structure remains largely incomplete. A few specific molecular players have been identified, however: Topoisomerase II uses ATP hydrolysis to catalyze decatenation of DNA entanglements, promoting sister chromatid resolution.[33] Condensins are 5-subunit complexes that also use ATP-hydrolysis to promote chromosome condensation.[34] Experiments in Xenopus egg extracts have also implicated linker Histone H1 as an important regulator of mitotic chromosome compaction.[35]

Mitotic spindle assembly checkpoint

紡錘体形成の完了は、細胞周期における重要な移行点であり、紡錘体形成チェックポイントと呼ばれます。このチェックポイントまでに染色体が有糸分裂紡錘体に適切に付着していないと、分裂後期の開始が遅れます。[36]この紡錘体形成チェックポイントの失敗は、異数性を引き起こし、老化や癌の形成に関与している可能性があります。[37]

紡錘装置の向き

上皮組織に囲まれた分裂中の上皮細胞の図。細胞内では紡錘体が回転している。この回転は、星状微小管が三細胞接合部（TCJ）に向かって引っ張られることで生じる。TCJは、3つの細胞が出会う領域に局在するシグナル伝達中枢である。

細胞分裂の方向は、組織の構造、細胞の運命および形態形成にとって非常に重要である。細胞は、いわゆるヘルトヴィッヒ則に従って長軸に沿って分裂する傾向がある。細胞分裂の軸は、紡錘体の方向によって決定される。細胞は、紡錘体の2つの中心体を結ぶ線に沿って分裂する。形成された後、紡錘体は細胞内で回転する。中心体から発生した星状微小管は細胞膜に到達し、特定の皮質手がかりに向かって引っ張られる。in vitro では、皮質手がかりの分布は接着パターンによって設定される。[38] in vivo の極性手がかりは、細胞頂点に局在する三細胞接合の局在によって決定される。[39]皮質手がかりの空間分布は、最終的な紡錘体の方向とその後の細胞分裂の方向を決定する力場につながる。

参照

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