スタンリー・B・プルシナー | |
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2024年のプルシナー | |
| 誕生 | スタンリー・ベン・プルシナー (1942年5月28日)1942年5月28日アメリカ合衆国アイオワ州デモイン |
| 母校 | ペンシルベニア大学(BA、MD) |
| 知られている | |
| 配偶者 | サンディ・ターク・プルシナー[ 3 ] |
| 子供 | 2 [ 3 ] |
| 受賞 |
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| 科学的キャリア | |
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| 教育機関 | |
| ウェブサイト | ind |
スタンリー・ベン・プルシナー(1942年5月28日生まれ[ 3 ])は、アメリカの神経科医、生化学者です。カリフォルニア大学サンフランシスコ校(UCSF)神経変性疾患研究所所長です。[ 4 ]プルシナーは、主にまたは完全にタンパク質で構成される感染性自己複製病原体の一種であるプリオンを発見しました。この科学理論は、最初に提唱されたときには多くの人から異端とみなされました。彼は、1970年代初頭から彼と彼の専門家チーム(D・E・ガーフィン、D・P・スティッツ、W・J・ハドロー、C・M・エクルンドを含む)が開発したプリオン病の研究により、1994年にアルバート・ラスカー基礎医学研究賞、1997年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。 [ 5 ] [ 6 ]
プルシナーはアイオワ州デモインのユダヤ人家庭[ 7 ]に、ミリアム(シュピーゲル)と建築家ローレンス・プルシナーの息子として生まれた。幼少期をオハイオ州デモインとシンシナティで過ごし、ウォルナットヒルズ高校に通った。高校では、シバンムシ忌避剤に関する画期的な研究で「小さな天才」と呼ばれた。プルシナーはペンシルベニア大学で化学の学士号を取得し、後にペンシルベニア大学医学部で医学博士号を取得した[ 3 ]。その後、カリフォルニア大学サンフランシスコ校で医学のインターンシップを修了した。その後、国立衛生研究所に移り、アール・シュタットマンの研究室で大腸菌のグルタミナーゼを研究した[ 8 ] 。
NIHで3年間勤務した後、プルシナーは神経内科のレジデンシーを修了するためにUCSFに戻りました。1974年にレジデンシーを修了すると、プルシナーはUCSF神経学科の教員に加わりました。それ以来、プルシナーはUCSFとカリフォルニア大学バークレー校の両方で様々な教員および客員教員の職を歴任しました。[ 8 ] [ 9 ]
1999年以来、プルシナーはUCSFの神経変性疾患研究所の所長を務め、プリオン病、アルツハイマー病、シヌクレイン病、タウオパチーの研究を行っている。[ 10 ]
1998年のPNASレビュー論文で、プルシナーは次のように記している。[ 11 ]「スクレイピープリオンがアミロイド形成性タンパク質で構成されているという考えは、発表当時はまさに異端であった」(ティクヴァ・アルパー[ 12 ] [ 13 ])。 スクレイピーやその他のプリオン病として知られる伝染性海綿状脳症は、患者の脳に無数の穴を残す疾患である。科学者たちは、どのような病原体や病原体がこのようなパターンを生み出すのかを知らなかった。プルシナーと彼の同僚は、「遺伝情報の唯一の担い手としての核酸の役割に異議を唱える点で異端と見なされる科学理論」を提案した。この理論は、プリオン病を引き起こす病原体は「脳内で自己増殖する能力を持つ、通常のタンパク質の致命的な変種である可能性がある。この仮説上のタンパク質はプリオン(PREE-ONと発音)と呼ばれる」[ 11 ] [ 14 ] [ 15 ]という「タンパク質性」と「感染性」を組み合わせた造語である[ 5 ] 。
スタンリー・プルシナーは、スクレイピー、牛海綿状脳症(「狂牛病」)、そしてクロイツフェルト・ヤコブ病などのヒトプリオン病の原因説明を提唱した功績により、1997年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。[ 3 ]彼は1992年に米国科学アカデミーに選出され、2007年にはその理事会に選出されました。 [ 16 ]彼はまた、アメリカ芸術科学アカデミー(1993年)、[ 17 ] 1997年に王立協会(ForMemRS)の外国人会員、[ 2 ] [ 18 ]アメリカ哲学協会(1998年)、[ 19 ]セルビア科学芸術アカデミー(2003年)、そして医学研究所の会員にも選出されています