スティーブン・ワックスマン
スティーブン・G・ワックスマン
2002年、ワックスマン氏の研究室にて
生まれる1945年（80～81歳）
教育ハーバード大学（BA）、アルバート・アインシュタイン医科大学（PhD、MD）、マサチューセッツ工科大学（ポスドク研究員）、ハーバード大学医学部（臨床研究員）
科学者としてのキャリア
フィールド神経学 神経科学神経生物学薬理学
機関イェール大学（1986-）ユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（1998-）スタンフォード大学（1978-1986）ハーバード大学（1975-1978）MIT（1975-1978）

スティーブン・ジョージ・ワックスマン（1945年生まれ）は、アメリカの神経科医、神経科学者である。[ 1 ]彼は、1986年から2009年までイェール大学医学部神経学科 長、イェール・ニューヘブン病院の神経科主任を務めた。 [ 2 ] 2023年現在、彼はイェール大学 の神経学、神経生物学、および薬理学のブリジット・フラハティ教授である。[ 1 ] 彼は1988年にイェール大学神経科学および再生研究センターを設立し、その所長である。[ 3 ] 彼は以前、ハーバード大学医学部、MIT、およびスタンフォード大学医学部で教授職を歴任した。[ 2 ] [ 4 ]彼はまた、ユニバーシティ・カレッジ・ロンドンの客員教授でもある。[ 5 ] 彼はThe Neuroscientistの編集長である。[ 6 ]

幼少期と教育

スティーブン・ワックスマンは1945年8月17日に生まれ、ニュージャージー州ニューアークで育った。父親は法廷記者、母親は主婦だった。ワックスマンはハーバード大学で1967年に学士号、アルバート・アインシュタイン医科大学で1970年に博士号、1972年に医学博士号を取得した。医学部と大学院を修了後、ワックスマンはMITで博士研究員、ハーバード大学医学部で臨床研究員、ボストン市立病院で1975年まで研修医として働いた。 [ 7 ]その後、ハーバード大学医学部とMIT で教鞭を執り、 1978年、33歳でスタンフォード大学医学部の神経学教授とパロアルト退役軍人局病院の神経科部長に採用された。

研究

スティーブン・ワックスマンは、1960年代にハーバード大学とユニバーシティ・カレッジ・ロンドンで研究をしていた学生時代に、神経線維と、神経線維がどのようにして神経インパルスの形で神経細胞から神経細胞へメッセージを運ぶのかに興味を持つようになった。当時は、神経線維は神経インパルスを端から端までできるだけ速く伝えるように進化してきたと広く考えられていた。ワックスマンは、神経系のある部分では神経線維が別の機能を持ち、「遅延線」として働き、最大速度よりも遅い速度で情報を運ぶことを示した。[ 8 ] これは、例えば、タイミングが重要で、各神経インパルスの到着瞬間を1000分の1秒以内に微調整しなければならない運動系で起こる。この初期の研究と、関連研究でワックスマンは神経線維がフィルターとして働き、メッセージを単に送信するだけでなく、変換して処理できることを実証した。[ 9 ]これらの研究により、ワックスマン は神経科学研究の第一人者としての地位を確立した。ワックスマンの最初の論文の1つは、彼がまだ医学生だった頃にNature 誌に掲載された。 [ 10 ] 

医学部を卒業し、博士号を取得し、神経学のインターンシップと研修を受けた後、ワックスマン氏は神経損傷と、若年成人に最も多くみられる神経障害の原因である多発性硬化症および脊髄損傷に焦点を移した。ワックスマン氏は、MS患者で寛解（視力や歩行能力など、以前に失われた機能の回復）がどのように起こるのかに興味を持った。MSでは軸索を包み絶縁するミエリン鞘が損傷していることは1世紀近く前から認識されており、ミエリン絶縁体の喪失がMSにおける神経インパルス伝導障害の原因であると考えられていた。しかしワックスマン氏は、話はもっと複雑であることを示した。 1970年代半ばに行われたこの研究で、彼は、神経インパルスを生成する「分子電池」に例えられた特殊なタンパク質分子ファミリーであるナトリウムチャネルに焦点を当て、それらが神経線維の全長にわたって均一に散在しているのではなく、ミエリンの小さな隙間に集中していることを示しました。これは、ナトリウムチャネルを欠く軸索の部分がミエリンの損傷後に明らかになることを意味し、MSの神経線維が神経インパルスを生成できない理由の説明に役立ちます。さらに彼は、脱髄した神経線維は、ミエリンが失われた領域に追加のナトリウムチャネルを獲得するという驚くべき「分子リモデリング」によって神経インパルスを伝達する能力を回復することを示しました。[ 11 ]この研究により、ワックスマン博士は米国神経学会と米国多発性硬化症協会  が共同で授与するディステル賞を受賞しました。

神経損傷への関心とナトリウムチャネルに関する専門知識を基に、ワックスマンは神経系損傷後の痛みに関する一連の重要な発見を成し遂げました。彼は、神経損傷後、損傷した神経細胞が誤ったタイプのナトリウムチャネルの遺伝子を活性化するため、脳に誤った痛みの信号を送ることを初めて示しました。 [ 12 ]ワックスマンはこの現象を「単3電池を必要とする携帯ラジオにD型電池を入れるようなもの」と例えました。これらの研究は、神経障害性疼痛を理解するための大きな手がかりとなりました。

ワックスマンの次の主要な研究は、アヘン剤の流行で全国的に死者が出ていた時期に行われ、中毒性のない新しい鎮痛剤の探索を推し進めました。歯医者に行ったことがある人なら誰でも、ノボカインなどの薬剤を局所注射すると痛みがなくなることを知っています。  ノボカインや同様の薬剤は、ナトリウムチャネルの活動を阻害することで神経線維の発火を防ぎます。しかし、これらの薬剤は痛みの治療のために飲み込む錠剤として全身投与することはできません。なぜなら、薬剤が心臓や脳に到達すると、これらの臓器のナトリウムチャネルが阻害され、複視、平衡感覚の低下、眠気や混乱が生じるからです。これは、ワックスマンが「分子革命」と呼んだ、急速な新発見の時代でした。異なる遺伝子によってコード化され、それぞれがわずかに異なる特性を持ち、体内で異なる分布を持つ複数種類のナトリウムチャネルが存在するという発見は、「末梢神経細胞の痛みのシグナル伝達に必須だが、脳や心臓には存在しない『末梢ナトリウムチャネル』が存在するのではないか」という重要な疑問を引き起こし、もしこれらのチャネルが存在するならば、心臓や脳に副作用を与えることなく、選択的に阻害して痛みを軽減できる可能性があるという示唆を生み出した。ワックスマンの研究は、3つの末梢ナトリウムチャネル（Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9）が末梢ニューロンによる痛みのシグナル伝達において主要な役割を果たしていることの実証に貢献し、3つすべてが痛みにおいて主要な役割を果たしていることを実証した。[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]

これらの末梢チャネルと、それらをコードする遺伝子（後に「疼痛遺伝子」と呼ぶようになった）の理解を深める中で、ワックスマンは「遺伝学的検証」という目標を追求しました。彼は、遺伝性疼痛症候群は非常に稀ではあるものの、主要な疼痛関連遺伝子を示唆し、疼痛の分子基盤に関する重要な知見を与えてくれる可能性があると推論しました。これは、 10年前、遺伝性高コレステロール血症の非常に稀な家系が心臓病における脂質の役割を示唆した際に、スタチン系薬剤の開発を可能にした戦略でした。2004年から2005年にかけて、ワックスマンは分子遺伝学、分子生物学、生物物理学を融合させ、実験室からヒトへの画期的な飛躍を遂げ、 Nav1.7チャネルがヒトの疼痛の主要な制御因子であることを実証しました。これらの研究でワックスマンは、遺伝性の紅痛症（別名「燃える男症候群」）は、Nav1.7ナトリウムチャネルが不適切にオンになる変異によって引き起こされ、その結果、痛みの刺激がなくても脳に伝達される痛みの信号が発生することを示しました。[ 16 ] この発見に続いて、再びワックスマンと彼のチームは、連携して神経インパルスを生成するNav1.7とNav1.8の異常な蓄積が、損傷した神経の不適切な発火を引き起こし、神経損傷や外傷性四肢切断後のヒトの痛みの原因になることを実証しました。[ 17 ]ワックスマンはその後、マーストリヒト大学  の同僚と共同で、 Nav1.7とNav1.8の変異が比較的一般的な痛みを伴う末梢神経障害を引き起こす可能性があることを示しました。これらの研究は、ナトリウムチャネルがヒトの痛みに寄与していることを示す最初の研究の一つでした。[ 18 ] [ 19

ワックスマンは、原子レベルのモデリングを用いて薬理ゲノム学を発展させた研究[ 20 ]を特に誇りに思っていた。その論文には、「医学において分子論的推論が同等の成功を収めた例はまだ比較的少ない」という論説が添えられていた。[ 21 ]  彼はコンピューターモデリングを用いて、異なるイオンチャネルが交響楽団員のように協働して疼痛シグナル伝達ニューロンのメッセージを調整する仕組みを評価した。ワックスマンはまた、なぜ一部の個人が他の人よりも疼痛に耐性があるように見えるのかを研究した。ヒト幹細胞を用いて疼痛性疾患をモデル化し、ワックスマンはいくつかの「疼痛耐性」遺伝子を特定した。[ 22 ]ワックスマンの研究は、 Nav1.7とNav1.8を 阻害することで疼痛を軽減することを目的とした新しいクラスの薬剤に関する臨床研究の世代を牽引した。[ 23 ] [ 24 ]

賞と栄誉

ワックスマンは数々の賞を受賞している。[ 25 ]

選定された出版物

Kriebel, ME, Bennett, MVL, Waxman, SG, Pappas, GD 魚類の眼球運動ニューロン：電気緊張性結合と複数のインパルス発生部位. Science, 166:520-524, 1969.  doi:10.1126/science.166.3904.520 PMID: 4309628

Waxman, SG 硬骨魚類脳におけるランヴィエ絞輪の近接性 Nature, 227:283-284, 1970. doi:10.1038/227283a0 PMID: 5428197

Waxman, SGおよびBennett, MVL「中枢神経系における小髄鞘線維および無髄線維の相対伝導速度」Nature New Biology, 238:217-219, 1972. doi:10.1038/newbio238217a0 PMID: 4506206

Waxman, SGおよびGeschwind, N. 側頭葉てんかんにおけるハイパーグラフィア. Neurology, 14:629-637, 1974. (Epilepsy and Behav, 6:282-91, 2005に再掲載).  doi:10.1016/j.yebeh.2004.11.022 PMID: 15710320

Swadlow, HAおよびWaxman, SG「中枢軸索に沿ったインパルス伝導の観察」米国科学アカデミー紀要、72:5156-5159, 1975.  doi:10.1073/pnas.72.12.5156 PMID: 1061101

Waxman, SG 脱髄線維における伝導の前提条件. Neurology, 28:27-34, 1978. doi:10.1212/wnl.28.9_part_2.27 PMID: 568749

Swadlow, HA, Geschwind, N. and Waxman, SG ヒトにおける交連伝達. Science, 204:530-531, 1979.  doi:10.1126/science.432661 PMID 432661

Foster, RE, Whalen, CC, Waxman, SG「脱髄神経線維の軸索膜の再編成：形態学的証拠」Science, 210:661-663, 1980. doi:10.1126/science.6159685 PMID: 6159685

Kocsis, JDおよびWaxman, SG「中枢髄鞘形成軸索におけるカリウム伝導の欠如」Nature, 287:348-349, 1980.  doi:10.1038/287348a0 PMID: 7421994

Malenka, RC, Kocsis, JD, Ransom, BR, Waxman, SG「シナプス後電位を介した細胞外カリウム濃度の変化による平行線維興奮性の調節」Science, 214:339-341, 1981. doi:10.1126/science.7280695 PMID: 7280695

ワックスマン、SG「神経学の最新概念：膜、ミエリン、そして多発性硬化症の病態生理学」ニューイングランド医学ジャーナル、306:1529-1533、1982年。doi :10.1056/NEJM198206243062505 PMID: 7043271

Kocsis, JDおよびWaxman, SG「長期再生神経線維はカリウムチャネル遮断薬に対する感受性を保持する」Nature, 304:640-642, 1983.  doi:10.1038/304640a0 PMID: 6308475

Waxman, SGとRitchie, JM. 有髄神経線維におけるイオンチャネルの組織化. Science, 228:1502-1507, 1985.  doi:10.1126/science.2409596 PMID: 2409596

Stys, PK, Ransom, BR, Waxman, SG, Davis, PK 哺乳類中枢白質の無酸素障害における細胞外カルシウムの役割 米国科学アカデミー紀要、87:4212-4216, 1990.  doi:10.1073/pnas.87.11.4212 PMID: 2349231

Stys, PK, Waxman, SG, Ransom, BR 哺乳類中枢神経系白質における無酸素障害のイオンメカニズム：Na+チャネルとNa+-Ca2+交換輸送体の役割 Journal of Neuroscience, 12:430-439, 1992. doi:10.1523/JNEUROSCI.12-02-00430.1992 PMID: 1311030

Stys, PK, Sontheimer, H., Ransom, BR, Waxman, SG ラット視神経軸索における非不活性化TTX感受性Na+コンダクタンス．米国科学アカデミー紀要，90:6976-6980, 1993.  doi:10.1073/pnas.90.15.6976 PMID: 8394004

Waxman, SG, Kocsis, JD, Black, JA タイプIIIナトリウムチャネルmRNAは、胎児期の脊髄感覚ニューロンでは発現するが、成体脊髄感覚ニューロンでは発現せず、軸索切断後に再発現する。Journal of Neurophysiology, 72:466-471, 1994. doi:10.1152/jn.1994.72.1.466 PMID: 7965028

Utzschneider, DA, Archer, DR, Kocsis, JD, Waxman, SG, Duncan, ID 「グリア細胞移植はミエリン欠損ラットにおける無髄脊髄軸索の活動電位伝導を増強する」米国科学アカデミー紀要、91:53-57, 1994. doi:10.1073/pnas.91.1.53 PMID: 8278406

ワックスマン、SG「脱髄疾患：新たな病理学的知見、新たな治療標的」ニューイングランド医学ジャーナル、338:323-325、1998年。doi :10.1073/pnas.91.1.53 PMID: 9445415

Dib-Hajj, SD, Tyrrell, L., Black, JA, Waxman, SG NaNは、末梢感覚ニューロンに優先的に発現し、軸索切断後にダウンレギュレーションされる新規電位依存性Naチャネルである。米国科学アカデミー紀要、95:8963-8968, 1998.  doi:10.1073/pnas.95.15.8963 PMID: 9671787

田中 正之、カミンズ TR、石川 健、ブラック JA、井端 雄三、ワックスマン SG「視床下部ニューロンの起電膜における入力変化に対する分子的・機能的リモデリング」米国科学アカデミー紀要、96:1088-1093、1999年。doi  :10.1073/pnas.96.3.1088 PMID: 9927698

Black, JA, Dib-Hajj, S., Baker, D., Newcombe, J., Cuzner, ML, Waxman, SG 感覚ニューロン特異的ナトリウムチャネルSNSは、実験的アレルギー性脳脊髄炎マウスおよび多発性硬化症ヒトの脳において異常発現している。米国科学アカデミー紀要、97: 11598-11602, 2000.  doi:10.1073/pnas.97.21.11598 PMID: 11027357

Waxman, SG 転写チャネル病：新たな疾患群. Nature Reviews – Neuroscience, 2: 652-659, 2001. doi:10.1038/35090026 PMID: 11533733

Craner, MJ, Newcombe, J., Black, JA, Hartle, C., Cuzner, ML, Waxman, SG MSにおけるニューロンの分子的変化：Na v 1.2およびNa v 1.6ナトリウムチャネルとNa + /Ca 2+交換輸送体の軸索発現の変化。米国科学アカデミー紀要、101: 8168-8173, 2004. doi:10.1073/pnas.0402765101 PMID: 15148385

Dib-Hajj, SD, Rush, AM, Cummins, TR, Hisama, FM, Novella, S., Tyrrell, L., Marshall, L., Waxman, SG 家族性肢端紅痛症におけるNav1.7の機能獲得型変異は感覚ニューロンのバーストを引き起こす。Brain, 128:1847-1854, 2005.  doi:10.1093/brain/awh514 PMID: 15958509

Waxman, SG, Dib-Hajj, SD 紅熱痛：遺伝性疼痛症候群の分子基盤. Trends in Molecular Medicine, 11 (12): 555-562, 2005. doi:10.1016/j.molmed.2005.10.004 PMID: 16278094

Waxman, SG 多発性硬化症における軸索伝導と損傷：ナトリウムチャネルの役割. Nature Reviews – Neuroscience, 5: 932-942 (2006). doi:10.1038/nrn2023  PMID: 17115075

Waxman, SG Aチャネルが痛みのゲインを設定する. Nature, 444: 831-832, 2006.  doi:10.1038/444831a PMID: 17167466

Rush, AM, Dib-Hajj, SD, Liu, S., Cummins, TR, Black, JA, Waxman, SG 単一のナトリウムチャネル変異が、異なる種類のニューロンにおいて過興奮性または低興奮性を引き起こす。米国科学アカデミー紀要、103: 8245-8250, 2006. doi:10.1073/pnas.0602813103 PMID: 16702558

Waxman, SG ナトリウムチャネル病におけるチャネル、神経細胞、そして臨床機能：遺伝子型から表現型へ。Nature Neuroscience, 10:405-410, 2007.  doi:10.1038/nn1857 PMID: 17387329

Waxman, SG 「MSにおけるナトリウムチャネルと神経保護：現状」Nature Clinical Neurology, 4:159-170, 2008. doi:10.1038/ncpneuro0735 PMID: 18227822

Faber, CG, Hoeijmakers, JGJ, Ahn, HS, Cheng, X, Han, C., Choi, JS, Estacion, M., Lauria, G., Vanhoutte, EK, Gerrits, MM, Dib-Hajj, S., Drenth, JPH, Waxman, SG, and Merkies, ISJ特発性小動物における機能獲得型 Na V 1.7 変異線維性神経障害。 Annals of Neurology、71(1):26-39、2012。doi  :10.1002/ana.22485 PMID: 21698661

Dib-Hajj, SD, Yang, Y., Black, JA, Waxman, SG「Na V 1.7ナトリウムチャネル：分子からヒトへ」Nature Reviews Neuroscience, 14(1): 49-62, 2013.  doi:10.1038/nrn3404 PMID: 23232607

Samad, OA, Tan, AM, Cheng, X., Foster, E., Dib-Hajj, SD, Waxman, SG ラット背根神経節におけるNaV 1.3のウイルス性shRNAノックダウンは、神経損傷誘発性神経障害性疼痛を軽減する。Molecular Therapy, 21(1): 49-56, 2013.  doi:10.1038/mt.2012.169 PMID: 22910296

Faber, CG, Lauria, G., Merkies, ISJ, Cheng, X., Han, C., Ahn, HS., Persson, AK., Hoeijmakers, JGJ, Gerrits, MM, Pierro, T., Lombardi, R., Kapetis, D., Dib-Hajj, SD, and Waxman, SG 痛みを伴う機能獲得型 Na V 1.8 変異神経障害。米国科学アカデミー紀要 – 米国、109:19444-19449、2012。doi :10.1073/pnas.1216080109  PMID: 23115331

Yang, Y., Dib-Hajj, SD, Zhang, J., Zhang, Y., Tyrrell, L., Estacion, M., Waxman, SG 構造モデリングと変異体サイクル解析によるNaV1.7変異チャネルの薬物反応性の予測 Nature Communications, 3: 1186, 2012. doi:10.1038/ncomms2184 PMID 23149731

Veeramah, KR, O'Brien, JE, Meisler, MH, Cheng, X., Dib-Hajj, SD, Waxman, SG, Talwar, D., Girirajan, S., Eichler, EE, Restifo, LL, Erickson, RP, Hammer, MF  乳児てんかん性脳症およびSUDEPを有する4人家族における全ゲノムシーケンシングにより同定されたSCN8A遺伝子の新規病原性変異。American Journal of Human Genetics, 90(3): 502-510, 2012.  doi:10.1016/j.ajhg.2012.01.006 PMID: 22365152

Shields, SD, Butt, RP, Dib-Hajj, SD, Waxman, SG サブタイプ選択的Nav1.8阻害剤PF-01247324の経口投与は、多発性硬化症マウスモデルにおける小脳機能障害を改善する。PLoS One, 10(3): e0119067. 2015.  doi:10.1371/journal.pone.0119067 PMID: 25747279

Dib-Hajj, SD, Black, JA, Waxman, SG Na V 1.9：ヒトの疼痛に関連するナトリウムチャネル。Nature Reviews – Neuroscience, 16: 511-19, 2015. doi:10.1038/nrn3977 PMID 26243570

Geha, P., Yang, Y., Estacion, M., Schulman, BR, Tokuno, H., Apkarian, AV, Dib-Hajj, SD, Waxman, SG 遺伝性肢端紅痛症家系における疼痛に対する薬物療法：ゲノム解析と機能プロファイリングに基づく。JAMA Neurology, 73(6):659-67, 2016.  doi:10.1001/jamaneurol.2016.0389 PMID: 27088781

Cao, L., Nitzsche, N., McDonnell, A., Alexandrou, A., Saintot, PP., Loucif, AJC, Brown, AR, Young, G., Mis, M., Randall, A., Waxman, SG, Stanley, P., Kirby, S., Tarabar, S., Gutteridge, A., Butt, R., McKernan, RM, Whiting, R., Ali, Z., Bilsland, J., Stevens, EB iPSC由来の感覚ニューロンおよび遺伝性肢端紅痛症患者における疼痛表現型の薬理学的逆転。Sci. Transla. Med., 8(335): 335ra56, 2016.  doi:10.1126/scitranslmed.aad7653 PMID: 27099175

Zakrzewska, JM, Palmer, J., Morisset, V., Giblin, GMP, Obermann, M., Ettlin, DA, Cruccu, G., Bendtsen, L., Estacion, M., Derjean, D., Waxman, SG, Layton, G., Gunn, K., and Tate, S. 三叉神経痛におけるNaV1.7選択的ナトリウムチャネル遮断薬の安全性と有効性：二重盲検プラセボ対照ランダム化離脱試験第2a相試験. Lancet Neurology, 16(4):291-300, 2017.  doi:10.1016/S1474-4422(17)30005-4 PMID: 28216232

Huang, J., Vanoye, CG, Cutts, C., Goldberg, YP, Dib-Hajj, SD, Cohen, CJ, Waxman, SG, George, AL ナトリウムチャネルNa V 1.9変異は疼痛不感受性と関連し、神経興奮性を抑制する。Journal of Clinical Investigation, 127(7):2805-2814, 2017.  doi:10.1172/JCI92373 PMID: 28530638

Akin、EJ、Higerd、GP、Mis、MS、Tanaka、BS、Adi、T.、Liu、S.、Dib-Hajj、FB、Waxman、SG、および Dib-Hajj、SD 感覚軸索の構築：Na V 1.7 チャネルの送達と分布、および炎症性メディエーターの効果。科学。アドバンス、5(10):eaax4755。 土井:10.1126/sciadv.aax4755 PMID: 31681845

Vrselja, Z.、Daniele, SG、Silbereis, J.、Talpo, F.、Morozov, YM、Sousa, AMM、Tanaka, BS、Skarica, M.、Pletikos, M.、Kaur, N.、Zhuang, ZW、Liu, Z.、Alkawadri, R.、Sinusas, AJ、Latham, S.、Waxman, SG、および Sestan, N.死後数時間での脳循環と細胞機能の回復。 Nature、568(7752):336-343、2019。doi :10.1038/s41586-019-1099-1 PMID: 30996318

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Gualdani, R., Gailly, P., Yuan, JH., Yerna, X., DiStefano, G., Truini, A., Cruccu, G., Dib-Hajj, S., Waxman, SG TRPM7遺伝子変異は家族性三叉神経痛に関連する：三叉神経節ニューロンのオメガ電流と過興奮性。米国科学アカデミー紀要、119(38):e2119630119、2022年。doi  :10.1073/pnas.2119630119 PMID: 36095216

Higerd-Rusli, GP, Tyagi, S., Baker, CA, Liu, S., Dib-Hajj, FB, Dib-Hajj, SD, Waxman, SG 炎症は、ラットの痛覚受容体の活動を促進するために、脱分極Navチャネルと過分極Kvチャネルの輸送を異なる方法で制御する。米国科学アカデミー紀要、120(11):e2215417120, 2023.  doi:10.1073/pnas.2215417120 PMID: 36897973

Waxman, SG 末梢ナトリウムチャネルを標的とした疼痛治療。ニューイングランド医学ジャーナル、389(5):466-469、2023年。doi :10.1056/NEJMe2305708 PMID: 37530829

参考文献

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