スチュアート・C・レイ
アメリカの医師

スチュアート・C・レイはアメリカの医師です。ジョンズ・ホプキンス大学医学部データインテグリティ・アナリティクス医学部門副委員長[1] 、感染症フェローシップ研修プログラムの副ディレクター、医学部感染症部門教授を務めています。また、ウイルス腫瘍学および健康科学情報学部門でも役職に就いています。ジョンズ・ホプキンス大学の計算医学研究所[2]に所属し、メリーランド州で医師免許を取得しています。

レイ氏は、ウイルスの進化がウイルスの病原性に及ぼす影響を研究しており、特にC型肝炎ウイルス（HCV）やヒト免疫不全ウイルス（HIV）などの複雑なRNAウイルスに焦点を当てています。[3]彼はHIV、HCV、またはその両方に関する約100本の科学論文を発表しています。

教育と訓練

レイは学部生としてカリフォルニア工科大学で学び、ヴァンダービルト大学で分子生物学の理学士号（優等学位）を取得して卒業しました。その後、ヴァンダービルト大学に残り、医学部に進学し、 1990年に医学博士号を取得しました。

レイはジョンズホプキンス病院で研修医として勤務し、感染症に関する研究および臨床フェローシップを修了しました。1995年、ジョンズホプキンス大学医学部のサービス担当副部長に就任しました。1997年に助教授に任命され、2003年に准教授に昇進しました。

HIV研究

レイ氏は、 HIVがゲノム配列において高度な変異を起こす能力を研究し、この変異が健康に及ぼす影響について探究してきた。[4] 1999年、レイ氏らはインドにおけるHIVの配列多様性について報告した。彼らは、異なるサブタイプが融合し、従来のワクチン開発の取り組みを阻害する可能性があると警告した。[5] [6]

2005年、レイはロバート・F・シリシアーノを含む同僚とともに、ウイルスの「ブリップ」現象を研究した。高活性抗レトロウイルス療法（HAART）によってHIV複製を抑制したHIV陽性患者は、時折、血液中のウイルス量が一時的に増加することが明らかになった。そのため、一部の科学者は、こうしたブリップによってウイルスが薬剤耐性を獲得する可能性があると懸念していた。2005年の研究結果によると、ウイルスはブリップの間、耐性変異を獲得することができず、ブリップの多くは統計的なアーティファクトに起因する可能性があることが示された。[7] [8]

レイ氏はまた、「エリートサプレッサー」と呼ばれる、 HIVの複製を自然に抑制し、治療を受けなくてもエイズを急速に発症しない稀な人々の研究にも参加しています。ジョエル・ブランクソン氏らと共に、レイ氏は、同じHIV株に感染しながらもウイルスに対する反応が大きく異なる一夫一婦制の夫婦に関する研究に貢献しました。この研究は2008年に発表されました。 [9] [10]

HCV研究

レイ氏は、HCVが免疫系を回避する際に、そのゲノムは体の防御機構から逃れるために変異するだけでなく、可能であれば以前の「祖先」の状態に戻ることを発見した。このバランスがウイルスの適応性維持に役立っている。[11] [12]

レイのHCVに関する研究では、HCVゲノムに対する選択圧の源泉が明らかになり[13]、HCVの免疫逃避につながる因子が特定された[14] [15] 。

HCVとHIV感染の相互作用もレイ氏の関心事である。[16] [17] [18] [19]彼はニューズウィーク誌を含む数多くのメディアからインタビューを受けている。[20] [21] [22]

選出された会員

参考文献

  1. ^ 「データ整合性および分析担当副委員長が発表されました | Medicine Matters」2015年5月8日。
  2. ^ ICM所属教員 アーカイブ2012年12月11日archive.today
  3. ^ スチュアート・レイの履歴書、JHU ICMウェブサイト、2010年6月10日アーカイブ、Wayback Machine
  4. ^ 「HIV の成功は突然変異にあるかもしれない」United Press International、2002 年 11 月 5 日。
  5. ^ 「インドからの HIV の配列はワクチン開発者にとって危険信号」Gene Therapy Weekly、 1999 年 1 月 25 日。
  6. ^ Lole, KS; Bollinger, RC; Paranjape, RS; Gadkari, D.; Kulkarni, SS; Novak, NG; Ingersoll, R.; Sheppard, HW; Ray, SC (1999). 「インドにおけるサブタイプCに感染したセロコンバーター由来のヒト免疫不全ウイルス1型完全長ゲノム、サブタイプ間組換えの証拠あり」Journal of Virology . 73 (1): 152– 160. doi :10.1128/JVI.73.1.152-160.1999. PMC 103818. PMID 9847317  . 
  7. ^ 「HIVレベルのわずかな上昇や『急上昇』は、薬剤耐性HIVにつながる変異の兆候ではない」
  8. ^ Kieffer, T.; Finucane, M.; Nettles, R.; Quinn, T.; Broman, K.; Ray, S.; Persaud, D.; Siliciano, R. (2004). 「検出限界におけるHIV-1薬剤耐性の遺伝子型解析：HIV負荷量が検出限界以下の成人における治療後のウイルス産生は進化を伴わない」The Journal of Infectious Diseases . 189 (8): 1452– 1465. doi : 10.1086/382488 . PMID  15073683.
  9. ^ 「まれな事例で、HIV感染者の一部が抗レトロウイルス薬を服用せずに症状が出ない理由が説明される」Newswise、2008年8月12日。
  10. ^ Bailey, J.; O'Connell, K.; Yang, H.; Han, Y.; Xu, J.; Jilek, B.; Williams, T.; Ray, S.; Siliciano, R.; Blankson, JN (2008). 「AIDSを発症した患者からエリート抑制因子へのヒト免疫不全ウイルス1型の伝播」. Journal of Virology . 82 (15): 7395– 7410. doi :10.1128/JVI.00800-08. PMC 2493308. PMID 18495769  . 
  11. ^ 「ジョンズ・ホプキンス大学のチーム、急性および慢性感染症の進化の根源に「祖先」のC型肝炎ウイルスを発見」AScribe、2005年6月9日。
  12. ^ Ray, S.; Fanning, L.; Wang, X.; Netski, D.; Kenny-Walsh, E.; Thomas, D. (2005). 「C型肝炎ウイルスの共通発生源における分岐進化と収束進化」. The Journal of Experimental Medicine . 201 (11): 1753– 1759. doi :10.1084/jem.20050122. PMC 2213258. PMID 15939791  . 
  13. ^ Dowd, K.; Netski, D.; Wang, X.; Cox, A.; Ray, S. (2009). 「中和抗体による選択圧がC型肝炎ウイルスの急性感染における遺伝子配列進化を促進する」. Gastroenterology . 136 (7): 2377– 2386. doi :10.1053/j.gastro.2009.02.080. PMC 2895772. PMID 19303013  . 
  14. ^ Wölfl, M.; Rutebemberwa, A.; Mosbruger, T.; Mao, Q.; Li, HM; Netski, D.; Ray, SC; Pardoll, D.; Sidney, J.; Sette, A.; Allen, T.; Kuntzen, T.; Kavanagh, DG; Kuball, J.; Greenberg, PD; Cox, AL (2008). 「T細胞レパートリーの穴を利用したC型肝炎ウイルスの免疫逃避」. Journal of Immunology . 181 (9): 6435– 6446. doi :10.4049/jimmunol.181.9.6435. PMC 2742502. PMID 18941234  . 
  15. ^ Rutebemberwa, A.; Ray, SC; Astemborski, J.; Levine, J.; Liu, L.; Dowd, KA; Clute, S.; Wang, C.; Korman, A.; Sette, A.; Sidney, J.; Pardoll, DM; Cox, AL (2008). 「急性感染時のC型肝炎ウイルス特異的T細胞におけるプログラム細胞死1（PDS-1）の高レベルはウイルスの持続感染と関連し、慢性感染時の同族抗原の保持を必要とする」Journal of Immunology . 181 (12): 8215– 8225. doi :10.4049/jimmunol.181.12.8215. PMC 2773824. PMID  19050238 . 
  16. ^ マオ、Q.;レイ、S.ライエンデッカー、O.タイスハースト、J.ストラスディー、S.ヴラホフ、D.トーマス、D. (2001)。 「ヒト免疫不全ウイルスの血清変換とC型肝炎ウイルス準種の進化」。ウイルス学ジャーナル。75 (7): 3259–3267。土井:10.1128/JVI.75.7.3259-3267.2001。PMC 114119。PMID  11238852。 
  17. ^ Balagopal, A.; Ray, S.; De Oca, R.; Sutcliffe, C.; Vivekanandan, P.; Higgins, Y.; Mehta, S.; Moore, R.; Sulkowski, M.; Thomas, DL; Torbenson, MS (2009). 「HIV免疫不全によりクッパー細胞は減少し、抗レトロウイルス薬による免疫再構築により部分的に回復する」. AIDS . 23 (18): 2397– 2404. doi :10.1097/QAD.0b013e3283324344. PMC 3092442. PMID  19773633 . 
  18. ^ Netski, D.; Mao, Q.; Ray, S.; Klein, R. (2008). 「C型肝炎ウイルスの遺伝的多様性：HIV関連免疫抑制の役割」. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes . 49 (2): 136– 141. doi :10.1097/QAI.0b013e3181869a6f. PMC 3071283. PMID 18769357  . 
  19. ^ Balagopal, A.; Philp, F.; Astemborski, J.; Block, T.; Mehta, A.; Long, R.; Kirk, G.; Mehta, S.; Cox, A.; Thomas, DL; Ray, SC (2008). 「ヒト免疫不全ウイルス関連の微生物転座とC型肝炎の進行」. Gastroenterology . 135 (1): 226– 233. doi :10.1053/j.gastro.2008.03.022. PMC 2644903. PMID 18457674  . 
  20. ^ 「C型肝炎：殺人ウイルスの陰湿な蔓延」ニューズウィーク、ジェフリー・カウリー、2002年4月22日。
  21. ^ 「殺人ウイルスの陰険な蔓延」ニューズウィーク、アンナ・クフメント、2002年5月20日。
  22. ^ 「ジョンズ・ホプキンス大学の研究チーム、感染症の進化の根源に「祖先」のC型肝炎ウイルスを発見」ScienceDaily、 2005年6月10日。
  23. ^ アメリカ臨床研究学会におけるスチュアート・レイのプロフィール
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