ホモ・サピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
THRB 利用可能な構造 PDB オーソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1BSX、1N46、1NAX、1NQ0、1NQ1、1NQ2、1NUO、1Q4X、1R6G、1XZX、1Y0X、2J4A、2NLL、2PIN、3D57、3GWS、3IMY、3JZC、4ZO1
識別子 別名 THRB 、C-ERBA-2、C-ERBA-BETA、ERBA2、GRTH、NR1A2、PRTH、THR1、THRB1、THRB2、甲状腺ホルモン受容体β、TRbeta 外部ID OMIM : 190160; MGI : 98743; HomoloGene : 36025; GeneCards : THRB; OMA :THRB - オーソログ 遺伝子の位置( マウス ) 染色体 14番染色体(マウス) [2] バンド 14|14 A1 開始 4,431,611 bp [2] 終了 4,809,435 bp [2]
RNA発現 パターン Bgee ヒト マウス (相同遺伝子) 最もよく発現している ブロードマン23野 中側頭回 脛骨 中心後回 内皮細胞 上前頭回 嗅内皮質 アキレス腱 乳管 耳下腺
最もよく発現している 聴覚系 らせん神経節 網膜の神経層 コルチ器 右腎臓 上前頭回 海馬歯状回顆粒細胞 一次視覚野 大腿筋 近位尿細管
その他の参考発現データ
バイオGPS その他の参考発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能
配列特異的DNA結合
転写コリプレッサー活性
亜鉛イオン結合
金属イオン結合
ステロイドホルモン受容体活性
タンパク質結合
酵素結合
クロマチンDNA結合
甲状腺ホルモン結合
DNA結合転写因子活性
DNA結合
DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
転写シス調節領域結合
RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合
転写因子結合
核内受容体コアクチベーター活性
シグナル伝達受容体活性
核内受容体活性
細胞成分
核質
核
核小体
RNAポリメラーゼII転写調節因子複合体
生物学的プロセス
転写の制御、DNAテンプレート
心臓収縮の調節
雌の求愛行動
RNAポリメラーゼIIによる転写の調節
RNAポリメラーゼIIによる転写の負の調節
聴覚
I型肺胞上皮細胞の分化
女性の受容性の負の調節
動物の器官の形態形成
RNAポリメラーゼIIプロモーターからの転写開始
転写の負の制御、DNAテンプレート
RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御
ステロイドホルモンを介したシグナル伝達経路
細胞内受容体シグナル伝達経路
転写、DNAテンプレート
眼の光受容細胞の発達の負の調節
網膜錐体細胞の発達
網膜錐体細胞のアポトーシス過程
多細胞生物の発生
ホルモンを介したシグナル伝達経路
細胞分化
甲状腺の発達
脂質への反応
甲状腺ホルモンを介したシグナル伝達経路
出典:Amigo / QuickGO
オーソログ 種 ヒト マウス Entrez アンサンブル UniProt RefSeq (mRNA) NM_000461 NM_001128176 NM_001128177 NM_001252634 NM_001354708 NM_001354709 NM_001354710 NM_001354711 NM_001354712 NM_001354713 NM_001354714 NM_001354715 NM_001374822 NM_001374823 NM_001374824 NM_001374825 NM_001374826 NM_001374827
RefSeq(タンパク質) NP_000452 NP_001121648 NP_001121649 NP_001239563 NP_001341637 NP_001341638 NP_001341639 NP_001341640 NP_001341641 NP_001341642 NP_001341643 NP_001341644 NP_001361751 NP_001361752 NP_001361753 NP_001361754 NP_001361755 NP_001361756
場所(UCSC) 3番目の文字: 24.12 – 24.5 MB 14章: 4.43 – 4.81 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
甲状腺ホルモン受容体β (TR-β)は、 核受容体サブファミリー1、グループA、メンバー2 (NR1A2) としても知られ、 ヒトでは THRB遺伝子によってコードされる 核受容体 タンパク質です。 [5] [6]
機能
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、 トリヨードチロニン (T3 ) の核内ホルモン受容体です。これは 甲状腺ホルモン の複数の 受容体 の1つであり、甲状腺ホルモンの生物学的活性を媒介することが示されています。マウスを用いた ノックアウト 研究では、異なる受容体はある程度の冗長性を持ちながらも、甲状腺ホルモンの異なる機能を媒介する可能性があることが示唆されています。この遺伝子の欠陥は、 甲状腺腫 と循環甲状腺ホルモン(T3-T4)の高レベルを 特徴 と する 症候群である 全身性甲状腺ホルモン抵抗性(GTHR) の 原因 であることが知られています。この遺伝子にはいくつかの転写 バリアント が 観察されていますが、これまでのところ完全長の性質が観察されているのは1つだけです。 [7]
相互作用
甲状腺ホルモン受容体βは、以下のものと
相互作用する ことが示されています
参考文献
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この記事には、 パブリック ドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。