ホモサピエンスにおけるタンパク質コード遺伝子
| TNIP1 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | TNIP1、ABIN-1、NAF1、VAN、nip40-1、TNFAIP3 相互作用タンパク質 1 |
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| 外部ID | オミム:607714; MGI : 1926194;ホモロジーン: 31355;ジーンカード:TNIP1; OMA :TNIP1 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | キリスト | 11番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 11|11 B1.3 | 始める | 54,801,611 bp [2] |
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| 終わり | 54,853,743 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| 上位の表現 | - 血
- 太ももの筋肉
- 結腸上皮
- 心臓の頂点
- 腓腹筋
- 臀筋
- 骨髄細胞
- 顆粒球
- 軟骨組織
- 脾臓
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| | 上位の表現 | - 脱落膜
- 左結腸
- 側頭筋
- 顆粒球
- 上腕三頭筋
- 太ももの筋肉
- 腸間膜リンパ節
- 胸鎖乳突筋
- 空腸
- 幽門洞
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| | より多くの参照表現データ |
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| バイオGPS |  | | より多くの参照表現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質結合
- マイトジェン活性化プロテインキナーゼ結合
- 同一のタンパク質結合
- ポリユビキチン修飾依存性タンパク質結合
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- 白血球細胞間接着
- 防御対応
- 糖タンパク質の生合成プロセス
- ウイルスゲノム複製の負の制御
- 宿主I-κBキナーゼ/NF-κBカスケードの共生者による調節
- 炎症反応の正の調節
- 炎症反応
- タンパク質生合成
- ERK1およびERK2カスケードの負の制御
- MyD88依存性Toll様受容体シグナル伝達経路
- 炎症反応の調節
- I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の負の制御
- タンパク質の脱ユビキチン化
- RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御
- リポ多糖に対する細胞反応
- タンパク質脱ユビキチン化の正の制御
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| オーソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| エントレズ | | |
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| アンサンブル | | |
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| ユニプロット | | |
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| RefSeq (mRNA) | NM_001252385 NM_001252386 NM_001252390 NM_001252391 NM_001252392
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NM_001252393 NM_001258454 NM_001258455 NM_001258456 NM_006058 NM_001364486 NM_001364487 |
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NM_001199275 NM_001199276 NM_001271455 NM_001271456 NM_021327 |
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| RefSeq(タンパク質) | NP_001239314 NP_001239315 NP_001239319 NP_001239320 NP_001239321
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NP_001239322 NP_001245383 NP_001245384 NP_001245385 NP_006049 NP_001351415 NP_001351416 |
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NP_001186204 NP_001186205 NP_001258384 NP_001258385 NP_067302 |
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| 場所(UCSC) | 5章: 151.03 – 151.09 MB | 11章: 54.8 – 54.85 Mb |
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| PubMed検索 | [3] | [4] |
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| ウィキデータ |
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TNFAIP3相互作用タンパク質1( ABIN-1とも呼ばれる)は、ヒトではTNIP1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
自己免疫疾患との関連
TNIP1遺伝子領域内の遺伝的変異は、いくつかの自己免疫疾患と関連していることが示されています。
TNIP1の機能不全または欠損は過剰炎症に寄与し、健康な細胞を、本来は無害なTLRリガンドへの曝露に対する炎症反応に対して感受性にする可能性があります。[15]
神経変性疾患との関連
最近のゲノムワイド関連研究(GWAS)では、TNIP1の遺伝子変異が晩発性散発性アルツハイマー病(LOAD)と関連していることが明らかになった。[16]
相互作用
TNIP1にはリン酸化およびユビキチン化される複数のアミノ酸部位が含まれており、[17] TNFAIP3、[18] MAP3K1、[19]およびMAPK1と相互作用することが示されている。[20]
規制
TNIP1はBCL3によって制御される転写モジュールの一部であることが示された。BCL3遺伝子はAPOE誘導後にAβ42と強く関連し、LOAD患者の脳内でアップレギュレーションされていることが明らかになった。[16]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000145901 – Ensembl、2017年5月
- ^ abc GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000020400 – Ensembl、2017年5月
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さらに読む
- 中島 D、岡崎 N、山川 H、菊野 R、大原 O、長瀬 T (2002 年 6 月)。 「KIAA 遺伝子の発現準備が整った cDNA クローンの構築: 330 個の KIAA cDNA クローンの手動キュレーション」。DNA 研究。9 (3): 99–106。CiteSeerX 10.1.1.500.923。土井:10.1093/dnares/9.3.99。PMID 12168954。
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外部リンク