TRAF3IP2

TRAF3IP2
識別子
エイリアス	TRAF3IP2、ACT1、C6orf2、C6orf4、C6orf5、C6orf6、CANDF8、CIKS、PSORS13、TRAF3相互作用タンパク質2
外部ID	オミム: 607043 ; MGI : 2143599 ;ホモロジーン: 15885 ;ジーンカード：TRAF3IP2 ; OMA : TRAF3IP2 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） キリスト 6番染色体（ヒト）[ 1 ] バンド 6q21 始める 111,555,381 bp [ 1 ] 終わり 111,606,906 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） キリスト 10番染色体（マウス）[ 2 ] バンド 10|10 B1 始める 39,488,930 bp [ 2 ] 終わり 39,531,303 bp [ 2 ]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） 上位の表現 軟骨組織 卵母細胞 脚の皮膚 腹部の皮膚 子宮体部 横行結腸粘膜 結腸上皮 ランゲルハンス島 子宮頸管 鼻粘膜の嗅覚領域 上位の表現 涙腺 耳下腺 リップ 性器結節 網膜の神経層 精嚢 パネートセル 十二指腸 子宮 大腸 より多くの参照表現データ バイオGPS より多くの参照表現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 シグナル伝達受容体結合 タンパク質結合 細胞成分 細胞内解剖学的構造 細胞成分 生物学的プロセス I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御 細胞内シグナル伝達 体液性免疫応答 B細胞のアポトーシス過程 宿主によるウイルスに対する防御反応の正の調節 出典：Amigo / QuickGO
オーソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 10758 103213 アンサンブル ENSG00000056972 ENSMUSG00000019842 ユニプロット O43734 Q8N7N6 RefSeq (mRNA) NM_001164281 NM_001164282 NM_001164283 NM_147200 NM_147686 NM_134000 RefSeq（タンパク質） NP_001157753 NP_001157755 NP_671733 NP_679211 NP_598761 場所（UCSC） 6章: 111.56 – 111.61 Mb 10章: 39.49 – 39.53 Mb PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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アダプタータンパク質CIKSは、ヒトではTRAF3IP2遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

この遺伝子は、Rel/NF-κB転写因子ファミリーのメンバーによるサイトカインへの応答を制御するタンパク質をコードしています。これらの因子は、病原体、炎症性シグナル、ストレスに対する自然免疫において中心的な役割を果たしています。この遺伝子産物は、TRAFタンパク質（腫瘍壊死因子受容体関連因子）およびI-κBキナーゼまたはMAPキナーゼと相互作用し、NF-κBまたはJunキナーゼを活性化します。異なるタンパク質をコードする2つの代替転写産物が同定されています。タンパク質をコードせず、逆方向に転写される3つ目の転写産物が同定されています。この転写産物の過剰発現は、少なくとも1つのタンパク質をコードする転写産物の発現を低下させることが示されており、この遺伝子の発現を制御する役割を果たしていることを示唆しています。^{[ 7 ]}

細胞機能

TRAF3IP2はTh17を介した炎症反応の主要な活性化因子であるが、CD40LおよびBAFFシグナル伝達を負に制御することによって体液性B細胞反応も抑制する。^{[ 8 ]} TRAF3IP2は他のグラム陰性細菌よりもブルセラ感染に特異的であると思われる。Degosらの研究では、ブルセラの毒性因子CβG（β-1,2環状グルカン）に曝露した後のヒト血液樹状細胞におけるTRAF3IP2の発現は、大腸菌のリポ多糖類（LPS）と比較して4倍増加した。^{[ 9 ]} CβGはブルセラに非常に多く存在する毒性因子であり、細胞内脱出に必要な感染細胞の膜ラフトを調節する（Arellano-Reynosoら、2005年）。したがって、CβGは免疫細胞によって認識される最もブルセラ特異的な毒素の1つである。^{[ 9 ] [ 10 ]} LPSはグラム陰性菌のもう一つの重要な毒性因子である。しかし、ブルセラ菌ではLPSが変異しているため、免疫刺激作用は弱い。^{[ 11 ] [ 12 ]}また、TRAF3IP2とTh2-LCR lncRNAの発現は、ブルセラ症の急性期に特に増加した。ブルセラ症の再発期には、TRAF3IP2の発現は減少しているように見えたが、Th2-LCR lncRNAのレベルは高いままであった。^{[ 13 ]}

相互作用

TRAF3IP2はIKBKGと相互作用することが示されている。^{[ 5 ] [ 6 ]}

参考文献

1. GRCh38: Ensemblリリース89: ENSG00000056972 – Ensembl、2017年5月
2. GRCm38: Ensemblリリース89: ENSMUSG00000019842 – Ensembl、2017年5月
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6. Li X, Commane M, Nie H, Hua X, Chatterjee-Kishore M, Wald D, et al. (2000年9月). 「Act1、NF-κB活性化タンパク質」 . Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 97 (19): 10489– 10493. Bibcode : 2000PNAS ... 9710489L . doi : 10.1073/pnas.160265197 . PMC 27051. PMID 10962024 .  
7. 「Entrez Gene: TRAF3IP2 TRAF3相互作用タンパク質2」。
8. Qian Y、Qin J、Cui G、Naramura M、Snow EC、Ware CF、他。 （2004年10月）。「Act1、CD40 および BAFF 媒介 B 細胞生存における負の制御因子」。免疫。21 (4): 575–587。土井: 10.1016/j.immuni.2004.09.001。PMID 15485634。 
9. Degos C, Gagnaire A, Banchereau R, Moriyón I, Gorvel JP (2015). 「Brucella CβGは二重の炎症誘発反応と抗炎症反応を誘導し、一過性の好中球動員をもたらす」 . Virulence . 6 ( 1): 19– 28. doi : 10.4161/21505594.2014.979692 . PMC 4603436. PMID 25654761 .  
10. アレジャノ＝レイノソ B、ラパーク N、サルセド S、ブリオネス G、チョッキーニ AE、ウガルデ R、他。 (2005 年 6 月)。 「環状β-1,2-グルカンは、細胞内生存に必要なブルセラ病原性因子です。」自然免疫学。6 (6): 618–625 .土井: 10.1038/ni1202。PMID 15880113。S2CID 32005324。  
11. Lapaque N, Moriyon I, Moreno E, Gorvel JP (2005年2月). 「ブルセラ菌のリポ多糖は毒性因子として作用する」Current Opinion in Microbiology . 8 (1): 60– 66. doi : 10.1016/j.mib.2004.12.003 . PMID 15694858 . 
12. バルケロ＝カルボ E、シャベス＝オラルテ E、ヴァイス DS、グスマン＝ヴェリ C、チャコン＝ディアス C、ルカバド A、他。 (2007 年 7 月)。「Brucella abortus は、感染の発症時に自然免疫系の活性化を回避するためにこっそり戦略を使用します。 」プロスワン。2 (7): e631。Bibcode : 2007PLoSO...2..631B。土井：10.1371/journal.pone.0000631。PMC 1910614。PMID 17637846。  
13. ゲイタシ R、ケラマット F、ホスラヴィ S、ハジルーイ M、プレッツ MW、マカレヴィチ O (2021). 「ブルセラ症の指標としての Th2 および Th17 免疫関連因子の評価」。細胞および感染微生物学のフロンティア。11 786994.doi : 10.3389/ fcimb.2021.786994 。PMC 8777051。PMID 35071039。   この記事には、CC BY 1.0ライセンスのもとで利用可能な Reza Gheitasi によるテキストが組み込まれています。

さらに読む

• Morelli C, Magnanini C, Mungall AJ, Negrini M, Barbanti-Brodano G (2000年7月). 「複製老化と統合失調症に関与する6q21サブ領域における2つの重複遺伝子のクローニングと解析」. Gene . 252 ( 1– 2): 217– 225. doi : 10.1016/S0378-1119(00)00231-6 . PMID  10903453 .
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