遅発性精神病

遅発性精神病は、神経遮断薬の長期使用によって引き起こされる精神病の仮説的な形態である。1978年に初めて提唱されたが、1980年代後半には疑問視された。^{[ 1 ] [ 2 ]}神経遮断薬の効果が低下し、より高い用量が必要になった場合、あるいはより高い用量に反応しない場合に、精神病が発生する可能性があると仮説された。^{[ 3 ]}

評価によれば、「遅発性精神病」は「統合失調症の神経遮断薬による治療に関連する、必ずしも相関関係にあるとは限らないいくつかの異なる現象」の組み合わせとして説明される方が適切であることが示唆されている。^{[ 2 ]}

いくつかの論文では、遅発性精神病と過敏性精神病を同一視している。しかし、後者の症状の記述は前者とは一致していない。過敏性精神病に関する具体的な論文は、薬剤耐性ではなく、クロザピンに関連する精神病薬の離脱後に生じる精神病エピソードに焦点を当てている。 ^{[ 4 ]}遅発性精神病に関連する仮説上の病態である遅発性認知障害についても疑問が呈されている。^{[ 5 ]}

説明

理論上の遅発性精神病は統合失調症とは異なり、現在の（ドーパミン作動性）抗精神病薬の使用によりドーパミンが枯渇して誘発され、長期使用によって引き起こされる既知の副作用である遅発性ジスキネジアと関連しています。

黒質線条体におけるドーパミン作動性の上方制御に加えて、多くの研究者は、中脳辺縁系または中脳皮質路におけるドーパミン作動性の上方制御が起こり、精神病を元のレベルを超えて悪化させる可能性を示唆している。この現象は「遅発性精神病」または「過敏性精神病」と呼ばれている。^{[ 6 ]}

遅発性精神病は1978年と1989年に研究され、現在も散発的に研究が続けられています。一部の研究では、精神病性うつ病や、場合によっては解離との関連が示唆されています。遅発性精神病の患者にはクロザピンが依然として選択肢となりますが、頻繁な血液検査が必要となる血液疾患やその他の重篤な副作用を引き起こす可能性があるため、臨床現場での使用は減少しています。遅発性精神病の研究は継続されていますが、まだ事実として確立されていません。しかし、NMDA受容体モジュレーター（グルタミン酸拮抗薬）などの抗精神病薬の研究対象クラスは、遅発性ジスキネジアを引き起こさないことが分かっています。

参照

• 過敏性精神病
• 遅発性ジスキネジア
• 遅発性認知症

参考文献

1. マッカーシー, ジョン・J. (1978). 「遅発性精神病」 .アメリカ精神医学誌. 135 (5): 625– 626. doi : 10.1176/ajp.135.5.625-b . ISSN  0002-953X .
2. Palmstierna, T; Wistedt, B (1988). 「遅発性精神病：それは存在するのか？」精神薬理学. 94 (1): 144–5 . doi : 10.1007/BF00735897 . PMID 2894699 . 
3. Chouinard, G; Jones, BD (1980). 「神経遮断薬誘発性過敏症精神病：臨床的および薬理学的特徴」Am J Psychiatry . 137 (1): 16– 21. doi : 10.1176/ajp.137.1.16 . PMID 6101522 . 
4. シュワルツ、コンラッド・M. (2004年10月1日). 「抗精神病薬による精神病」 .精神医学タイムズ. 21 (12): 17.
5. Wilson, I. C; Garbutt, J. C; Lanier, C. F; Moylan, J; Nelson, W; Prange, A. J (1983). 「遅発性認知症は存在するのか？」 統合失調症研究速報. 9 ( 2): 187–92 . doi : 10.1093/schbul/9.2.187 . PMID 6135252 . 
6. Ross, David E (2004). 「クロザピンと定型抗精神病薬」. American Journal of Psychiatry . 161 (10): 1925–6 . doi : 10.1176/ajp.161.10.1925-a . PMID 15465996 .