タウラ症候群
エビに影響を与えるウイルス
タウラ症候群ウイルス
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： オルタナウイルス科
門: ピスビリコタ
クラス： ピソニウイルス科
注文： ピコルナウイルス科
家族： ディシストロウイルス科
属: アパラウイルス
種：
アパラウイルス・タウラエンセ

タウラ症候群（TS ）は、世界中のエビ養殖産業に壊滅的な影響を与えている病気の一つです。 1992年夏、エクアドルで初めて確認されました。1993年3月、大規模な流行として再発し、メディアで大きく報道されました。遡及的な研究によると、タウラ症候群の症例は1990年にはコロンビアのエビ養殖場で発生しており、1991年半ばにはエクアドルで既にウイルスが存在していたことが示唆されています。1992年から1997年の間に、この病気はバナメイエビ（Litopenaeus vannamei ）が養殖されているアメリカ大陸の主要地域全体に広がりました。この期間にアメリカ大陸でTSがもたらした経済的影響は、20億米ドルを超えたとの推計もあります。

概要

健康なLitopenaeus vannamei（上）；タウラ症候群ウイルスに感染したL. vannamei （下）

1992年のエクアドルにおけるTSの流行は、バナナ農園における黒葉萎凋病の発生と同時期に発生した。黒葉萎凋病の発生は、グアヤキル市近郊のタウラ川流域における殺菌剤使用量の増加につながった。黒葉萎凋病の防除に使用された殺菌剤プロピコナゾール（Tilt、Ciba-Geigy）とトリデモルフ（Calixin、BASF）が近隣の池に流出し、当初はこれらが原因と考えられていた。[1]分析データにより、エクアドルの感染養殖場から採取された水、堆積物、およびエビの肝膵臓組織中にプロピコナゾールが検出されました。その他の農薬は検出されませんでした。

1994年1月、チバ・ガイギー社の要請により、アリゾナ大学水産養殖病理学研究所でタウラ症候群に関するワークショップが開催されました。ワークショップには、エビおよび昆虫病理学、エビの栄養学、毒物学、菌学、水質、養殖場管理の専門知識を持つ複数の国の専門家が参加しました。業界関係者も参加しました。ワークショップでは、タウラ症候群に関する研究の標準化に関する提言がまとめられ、この症候群の原因が殺菌剤なのか、あるいはまだ認識されていない物質なのかを評価するための研究を行うことが提案されました。

この時期にハワイ州の水生病専門家であったジム・ブロック博士は、1994年の初めに、タウラ症候群の感染エビを健康なエビに与えることでこの病気が伝染することを初めて実証しました。死にかけの試験用エビを、同じ速度で死にかけの新たなエビに与えました。リバーズの仮説[2]は、1994年にアリゾナ大学のケン・ハッソン博士と共同研究者によって実現されました。これにより、この症候群の病因がウイルスであることが証明されました。このウイルスはタウラ症候群ウイルスと命名され、TSV と呼ばれることがよくあります。このウイルスは、ラテンアメリカの一部の研究者によって、伝染性クチクラ上皮壊死ウイルス (ICENV) と呼ばれています。タウラ症候群は、国際獣疫事務局(OIE) による届出義務のある病気であり、このことはこの病気の重篤な性質と壊滅的な影響を反映しています。

ウイルスの特定と説明

タウラ症候群ウイルスは、生物学的および物理的特性に基づき、当初はピコルナウイルス科の可能性のあるウイルスとして分類されていました。その後、ディシストロウイルス科クリパウイルス属に再分類され、さらに同科の別の属であるアパラウイルス属に再分類されました。

TSVは、 正二十面体形状の32nmの非エンベロープ粒子であり、浮力密度は1.338 g/mlです。[3]ゲノムはプラス鎖の一本鎖で、10,205ヌクレオチド（3'ポリA末端を除く）で構成されます。カプシドは、CP1（40 kDa）、CP2（55 kDa）、CP3（24 kDa）の3つの主要タンパク質と、58 kDaの微量タンパク質で構成されています。[4]

2003年、アウデロ・デル・ヴァッレは、特定の霊長類細胞株がTSVの培養に使用できると報告しました。その後の研究で、この報告は誤った解釈に基づくデータに基づいていたことが示されました。TSVは人獣共通感染症の可能性は低いと考えられます。エビウイルスの増殖を支える継続的な細胞株が存在しないため、すべてのウイルス増幅には生きたエビの使用が必要です[5]。

ウイルスの変異体

TSVなどのRNAウイルスは、自然突然変異率が高い。この非常に高い突然変異率は、RNA依存性RNAポリメラーゼの校正機能の欠如に起因する可能性があり、ウイルスの複数の遺伝的変異体の出現につながっている。2009年5月現在、ベリーズ（TSV-BZ）、アメリカ（TSV-HI）、東南アジア、ベネズエラの4つの遺伝子クラスターが確認されている。ベリーズ株は最も毒性が強いと考えられている。TSVカプシドタンパク質の点突然変異は、特定の分離株に宿主適応性、毒性の増大、複製能力の向上などの選択的利点をもたらす可能性がある。TSVゲノムの小さな変異でさえ、毒性に大きな違いをもたらす可能性がある。

すべてのTSVバリアントは、形状とサイズが類似しており、わずかな差異が見られます。TSV-BZウイルス粒子の平均サイズは32.693±1.834 nmであるのに対し、TSV-HIは31.485±1.187 nmです。遺伝的差異が最も大きい領域はカプシドタンパク質CP2であり、ヌクレオチドのペアワイズ比較では、分離株間で0～3.5%の差異が見られました。CP2における変異は3'末端配列で最も多く見られます。これは、この領域がタンパク質の他の領域よりも構造的制約が少なく、露出度が高いためと考えられます。

地理的分布

TSVは、エクアドル、コロンビア、ペルー、ブラジル、エルサルバドル、グアテマラ、ホンジュラス、ベリーズ、メキシコ、ニカラグア、パナマ、コスタリカ、ベネズエラを含むアメリカ大陸のほぼすべてのエビ養殖地域、およびハワイ州、テキサス州、フロリダ州、サウスカロライナ州から報告されています。[ 6 ] 1998年までは、西半球のウイルスであると考えられていました。アジアでの最初の発生は台湾で発生しました。最近では、タイ、ミャンマー、中国、韓国、インドネシアでも確認されており、養殖のバナメイエビ（Penaeus vannamei）とモノドンエビ（Penaeus monodon）の重篤な流行に関連しています。

この病気の広範な分布は、感染した宿主魚が養殖目的で移動したことに起因すると考えられています。これは、ウイルスの非常に安定した性質が一因となっている可能性があります。台湾での発生源は、TSVに感染したP. vannameiの西半球からの輸入であると考えられています。これは、台湾と西半球の分離株のゲノム類似性からもさらに示唆されています。TSVは2003年にタイで発生しました。推定CP2アミノ酸配列の類似性と、輸入株との関係における病気発生の時系列から判断すると、タイの分離株の少なくとも一部は中国の株に由来する可能性が高いと考えられます。

タウラ症候群は、新しい地域に持ち込まれると急速に蔓延する可能性があります。あるエビ養殖業者は、1995年にテキサス州で発生したタウラ症候群について、「まるで山火事のように広がりました…止めようがありませんでした。ただ座って見守っていましたが、3日も経たないうちにエビは全滅してしまいました。死んでしまったのです！」と語っています。[7]

感受性のあるエビの種類

TSVは多くのエビ類に感染することが知られています。バナメイエビ（Penaeus vannamei）では、後期幼生期、幼魚期、成魚期に深刻な疾患を引き起こします。また、P. setiferus、P. stylirostris、P. schmitti、Metapenaeus ensisにも深刻な影響を与えます。P . chinensisは、実験的生物学的検定においてこの疾患に対して高い感受性を示しました。[8]

種内でも変異が生じ、TSV耐性を持つエビの系統が開発されています。野生種は、おそらく激しい自然淘汰によって、耐性が高まっています。野生におけるTSVの報告は限られていますが、1995年2月、メキシコ水産省は、メキシコとグアテマラの国境で捕獲された野生型のエビにTSVが存在すると報告しました。2007年現在、TSVが他の十脚類甲殻類および非十脚類甲殻類に感染することを示す確認された報告はありません。

病理と病気のサイクル

養殖場では、TSはエビ養殖池への放流後15～40日間に高い死亡率を引き起こすことがよくあります。感染経過は、池レベルおよび養殖場レベルで急性（5～20日）から慢性（120日以上）まで様々です。この病気は、急性期、移行期、慢性期という3つの明確な段階に分けられ、重なり合うこともあります。P . vannameiにおけるこの病気のサイクルは詳細に解明されています。

最初の感染後、急性期が進行します。臨床症状は、個体によっては感染後7時間ほどで現れ、4～7日間持続します。感染したエビは、食欲不振、無気力、そして不規則な遊泳行動を示します。また、尾部の筋肉の混濁、クチクラの軟化が見られ、自然感染の場合は、赤色色素胞の膨張により尾が赤くなります。この段階での死亡率は95%にも達することがあります。急性期は、組織学的に、クチクラ上皮および体表全体の皮下組織、全ての付属肢、鰓、後腸、食道、胃に、核ピクノーシス/核崩壊の多巣性領域と多数の細胞質封入体が認められることで特徴付けられます。ピクノーシスと核崩壊は組織に「散弾銃」のような外観を与え、この疾患の特徴と考えられています。重症感染症では、触角腺管上皮、造血組織、精巣も侵されます。これは主にウイルス粒子の注入後の重症感染症で発生し、自然感染したP. vannameiでは報告されていません。急性期を生き延びたエビは、移行期に入ります。

移行期のエビは、頭胸部および尾部のクチクラ内にランダムに分布したメラニン化（茶褐色/黒色）病変を示す。これらの病巣は、血球性炎症、 [9]クチクラ上皮の再生および治癒の次の段階に進行した急性病変部位であり、二次的に細菌感染している可能性がある。これらの病巣は、TSV特異的cDNAプローブを用いたin situハイブリダイゼーション（ISH）ではTSV陰性であった。組織学的には、これらのエビは局所的な活動性急性病変およびリンパ器官スフェロイド（LOS）発達の始まりを示している。[10] TSV特異的プローブを用いたISHにより、正常に見えるリンパ器官の壁内に拡散した陽性シグナルが観察され、発達中のLOS内に局所的なプローブシグナルの有無にかかわらず観察される。これらのエビは、エネルギーと代謝資源を傷の修復と回復に振り向けているためか、無気力で食欲不振に陥ります。移行期を経て再び脱皮に成功すれば、メラニン化した病変を脱ぎ捨て、慢性期に入ります。

慢性期は感染後 6 日目に初めて現れ、実験条件下では少なくとも 12 か月間持続します。この期は組織学的に、急性病変が存在せず、連続的な形態の LOS が存在するという特徴があります。これらの LOS は、TSV の ISH で陽性となります。異所性スフェロイドの低い有病率も、場合によっては観察されます。LOS 自体は TSV 感染の特徴ではなく、リンパ器官空胞化ウイルス (LOVV)、リンパパルボ様ウイルス (LPV)、リンパ器官ウイルス (LOV)、クルマエビのラブドウイルス(RPS) 、イエローヘッドウイルス(YHV) など、エビの他のウイルス性疾患でも見られます。慢性期の疾患の診断は困難で、エビは疾患の外的兆候を示さず、感染による死亡も見られません。生存したエビは生涯にわたってキャリアとなる可能性があります。[11]慢性TSV感染したエビは、感染していないエビほど元気ではなく、感染していないエビと同様に塩分低下に耐えられないことからもそれが明らかです。[12]ラクシュミナス・トゥンブルによる2011年の研究では、環境ストレス要因（殺虫剤エンドスルファン）とタウラ症候群ウイルス（TSV）の関係と、それらの相互作用が海洋クルマエビL. vannameiの感受性と脱皮に及ぼす影響について調査し、エンドスルファン関連ストレスの干渉が、TSV疾患サイクルの急性期における脱皮後の段階で感受性をますます高めることを発見しました。[13]

感染経路

TSVの感染経路として最も可能性が高いのは、感染した死んだエビの共食いです。ウイルスはカモメや水生昆虫によって養殖場から養殖場へと拡散する可能性があります。[14]テキサス州で発生した動物由来感染症の流行時に、感染したエビを餌としたカモメの糞便から感染性TSVが検出されました。対照実験では、TSVは白色レグホン鶏（ Gallus domesticus ）とカモメの腸管を通過した後、最大1日間感染力を維持することが確認されています。[15]垂直感染が疑われていますが、実験的に確認されていません。[16]

TSV感染から生き延びたエビは、生涯にわたってウイルスを保有し、感受性動物にとって重要なウイルス感染源となる。TSVは、西半球から輸入された慢性感染エビによって東南アジアに持ち込まれたという仮説がある。TSVは1回または複数回の凍結融解サイクルを経ても少なくとも部分的に感染力を維持する能力があり、これが冷凍商品の国際取引におけるTSVの蔓延を促進する一因となっている可能性がある。感染した冷凍エビがウイルスを蔓延させるメカニズムとしては、加工工場でのエビの再加工時に感染性液体廃棄物が排出されること、カモメがウイルスを獲得して蔓延させる可能性のある埋め立て地に固形廃棄物が廃棄されること、スポーツフィッシングでエビを餌として使用すること、および輸入エビを他の水生生物の生鮮食品として使用することが挙げられる。

診断方法

急性TSV感染症の暫定診断は、日常検査に用いる投網の中に死んだ、または瀕死のエビがいることで確定できる。捕食性の鳥は感染した池に引き寄せられ、瀕死のエビを大量に食べる。TSによって引き起こされる感染の特有の徴候、例えば表皮のメラニン斑などは、強力な暫定診断となりうるが、細菌性貝殻病など他の疾患と混同される可能性があるため注意が必要である。[注 1]一般的に、病理組織学的所見に基づく診断確認が、確定診断の第一歩となる。表皮組織内には、核濃縮と核破砕の明確な病巣と炎症が認められる。リンパ器官は球状体を呈することもあるが、それ以外に特筆すべき所見はない。

ウイルスのゲノムはクローン化されており、cDNAプローブは診断に利用可能です。TSVの検出には逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）法が開発されており、非常に感度が高いです。リアルタイム技術により、ウイルスの定量が可能です。RT-PCR法であるIQ2000TM TSV検出システムは、反応あたり10コピーの検出限界があると言われています。[18]

RNAベースの方法は、ウイルスRNAの相対的な脆弱性によって限界があります。Davidsons固定液中での長時間の固定は、固定液誘発性の酸加水分解によりRNAが分解される可能性があります。ウイルス検出の代替手段として、ウイルスカプシド中の比較的安定したタンパク質を標的とした特異的モノクローナル抗体（MAbs）の使用があります。MAbsを用いた迅速診断検査は現在、白点病ウイルスで広く使用されており、 Shrimpleという商品名で販売されています。[19] TSV、イエローヘッドウイルス、感染性皮下・造血器壊死ウイルスに対する同様の検査が現在開発中です。

制御方法

この病気の管理戦略としては、ウエスタンブルーシュリンプ（ Penaeus stylirostris ）などのより耐性の高い種の養殖や、特定病原体フリー（SPF）または特定病原体耐性（SPR）のエビの放流などが挙げられます。TSVが流行している養殖場では、比較的簡便な実験室実験によって、選抜された種苗の生育状況を予測することができます。現在飼育されている耐性エビの系統は、一部のTSV変異株に対してほぼ完全な耐性を獲得しており、これらの変異株に対するTSV耐性の育種によるさらなる改善は軽微であると予想されます。[20]この形質の遺伝率は低～中程度であるにもかかわらず、選抜育種によってTSVの生存率が大幅に向上しました。

TSの影響を軽減するための管理戦略として、幼生期のエビを高密度で放流する手法が用いられてきた。この戦略に従うと、養殖場では生産サイクルの初期段階、つまり十分な給餌が開始される前の段階でTSによる死亡が発生し、生き残ったエビはさらなるTSV感染に対して抵抗力を持つようになる。他に用いられた技術としては、エビとティラピアの混養[21]や、養殖池の水質をほぼ最適に保ちながら有機物負荷を低減するといったものがあるが、効果は限定的である。アンチセンスTSVコートタンパク質（TSV-CP）を発現するトランスジェニックエビは、TSV感染に対する生存率が向上した。トランスジェニック動物に対する一般の認識や現在の技術的限界により、病気対策としてのトランスジェニック動物の使用は制限されている。

注記

  1. ^ 細菌性貝殻病は、クックとロフトン（1973）によってペナエウスとカリネクテス・サピドゥスで初めて記載されました。 [17]

参考文献

  1. ^ Hasson, KW; Lightner, DV; Poulos, BT; Redman, RM; White, BL; Brock, JA; Bonami, JR (1995). 「Penaeus vannameiにおけるタウラ症候群：ウイルス性病因の証明」.水生生物の病気. 23 : 115–126 . doi : 10.3354/dao023115 .
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  9. ^ 血球系 – Biology Online
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  18. ^ 「IntelliGene」 . 2009年5月2日閲覧。
  19. ^ 「Shrimple：エビウイルス検出キット」 。 2008年9月25日閲覧。
  20. ^ 「TSVが太平洋シロエビの高度選抜育種に挑戦」(PDF) 。 2008年9月25日閲覧。
  21. ^ 「エクアドルの淡水魚種子の供給源」（PDF）FTPサーバー（FTP）。2009年5月4日閲覧。[デッド FTP リンク] (ドキュメントを表示するには、ヘルプ:FTP を参照してください)
  • 「タウラ症候群ウイルスに関するファクトシート」。湾岸諸国海洋漁業委員会。2004年2月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。
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