聴覚疲労
音への曝露による一時的または永続的な聴力喪失

聴覚疲労は、音への曝露後に一時的に聴力が低下することと定義されます。これにより、聴覚閾値が一時的に変化し、一時的閾値シフト（TTS）として知られています。十分な回復期間を経ずに継続的な音曝露を受けると、この障害は永続的になる可能性があります（永続的閾値シフト、PTS）。[1]外傷性事象に起因する難聴は、騒音性難聴（NIHL）に分類されることがあります。

聴覚疲労には主に短期と長期の2種類があります。[2]これらは、以下に個別に挙げるいくつかの特徴によって区別されます。

短期的な疲労

  • TTSからの完全な回復は約2分で達成できます
  • TTSは曝露時間に依存しない[2] [3]
  • TTSは音の露出周波数で最大となる

長期的な疲労

  • 回復には最低数分かかりますが、数日かかることもあります。
  • 曝露時間と騒音レベルに依存する[2] [3]

生理

影響を受ける解剖学的構造

人間の耳の解剖学。
  茶色は外耳です。
  赤いのは中耳です。
  紫色は内耳です。

注：人間の 耳の解剖学的構造は広範で、内耳と外耳に分けられます。この記事の残りの部分では、主に蝸牛、外耳道、コルチ器について解説します。

一般的に、人間の耳の解剖学的部位における構造的損傷は、聴覚に関連する問題を引き起こす可能性があります。通常、内耳の聴毛の軽度の屈曲は一時的な難聴と関連し、聴覚疲労にも関与します。聴毛の完全な喪失は永続的な聴覚障害を引き起こし、騒音性難聴やその他の聴覚疾患との関連が強くなります。

外有毛細胞（OHC）は、内有毛細胞に刺激を与えるマイクロアンプと考えることができます。OHCは有毛細胞の中で最も脆弱であるため、聴覚疲労やその他の聴覚障害に関与しています。

魚類の聴覚器官は耳石と呼ばれ、音圧ではなく粒子の動きに反応します。一部の魚類には側線も存在します。

解剖学的部位の位置
蝸牛が見える内耳 蝸牛とコルチ器 有毛細胞を示すコルチ器官

影響を受けるメカニズム

進行波理論

聴覚疲労に関連する一時的な閾値シフトは、刺激駆動型進行波の振幅と関連している。[4]これは、能動プロセスによって伝播される振動が、通常、この波の最大振幅の中心ではないためであると考えられている。むしろ、その中心ははるかに下方に位置しており、それらの間の差異が閾値シフトを説明する。[2]経験されるTTSは、後述する蝸牛増幅器によって駆動される進行波の位置にある能動システムの疲労である。 [4]聴覚疲労は、低レベル刺激（<30 dB）における能動プロセスの相対的な活性によって説明できる。[2]

古典的なパッシブシステム

蝸牛のメカニズムには、古典的な受動システムと能動プロセスという2つの異なるシステムがあります。受動システムは内耳有毛細胞を直接刺激し、40dB以上のレベルで作用します。[4]受動システムの興奮を妨げる刺激レベルでは、騒音への長時間曝露は、騒音の実際の強度が変化していなくても、時間の経過とともに聞こえる音量の低下をもたらします。[2]これは能動プロセスの疲弊によって引き起こされます。

アクティブプロセス

能動プロセスは蝸牛増幅器としても知られています。この増幅は、コルチ器から得られるエネルギーを介して基底膜の振動を増幅します。[4]刺激が増加するにつれて、進行波によって引き起こされる基底膜の変位は、蝸牛に対して継続的に基底側に移動すると考えられています。[5]持続的な低レベル刺激は、能動システムのエネルギー枯渇を引き起こし、その結果、受動システムの活性化が阻害されます。

過度の振動

現在、聴覚疲労とNIHLは、構造的損傷を引き起こす可能性のある内耳の過剰な振動に関連していると考えられています。[6] [7] [8] 騒音暴露および音認識中に機械電気および電気機械変換に使用される電気化学的勾配を維持するためには、代謝活動が必要です。 [6]代謝活動は、OHC運動を引き起こすモータータンパク質であるプレスチンを含む音誘発振動の要素である能動的な変位に関連しています。 [6]過剰な振動は代謝エネルギーの増加を必要とします。

さらに、これらの余分な振動は、活性酸素種（ROS）として知られるフリーラジカルの形成を引き起こす可能性があります。[9] [10] ROSレベルの上昇は、システムの代謝要求を継続的に増加させます。この増加した要求はシステムを疲労させ、最終的にはコルチ器官の構造的損傷につながります。[6] [11]

回復

聴覚疲労のいずれの場合も、十分な回復時間があれば、聴力障害は完全に矯正され、閾値は基準値に戻るはずです。[2]聴覚疲労は通常、損傷が発生してからでないと検出できないため、回復に必要な時間を推定する方法は現在ありません。回復時間を測定した研究では、必要な時間は初期の聴力低下の程度に関係していることが指摘されています。[12]最も顕著な回復は、騒音曝露の停止後の最初の15分間に起こることがわかりました。[13] [14]十分な回復時間が割り当てられない場合、影響は永続的になり、後天性騒音性難聴につながります。[12]わずか95 dBの騒音でも、最大120分の回復時間が必要になる場合があります。 [12 ]比較すると、このレベルの騒音を発生させる一般的な物体としては、オートバイや地下鉄などがあります。[15]

保護対策

強化とエネルギー拡散

騒音曝露量とその曝露期間に関連する2つの保護対策が研究されてきた。これらの対策は自然発生的に発生する場合の規制は難しいが、加工時間や長時間にわたって大きな騒音を発生するその他のシステムについてガイドラインを設定できれば、作業環境にプラスの効果をもたらす可能性がある。強化効果は、システムの騒音耐性を時間の経過とともに高めることで発揮される。[16]現在、蝸牛の強化を引き起こす具体的なメカニズムは不明である。しかし、OHCと関連プロセスが役割を果たしていることは知られている。[17]もう1つの強化策は、一定量のエネルギーをより長い時間にわたってシステムに分散させることである。これにより、曝露期間の延長によって得られる静かな間奏の間に、回復プロセスが起こるようになる。[16]これまでの研究では、強化量と閾値シフト量の間に直接的な相関関係は示されていない。[16]これは、強化された蝸牛であっても完全に保護されない可能性があることを示唆している。

物質

フロセミドとサリチル酸は、いずれも特定の用量では聴器毒性があるとされています。これらの物質が、蝸牛の能動変位の減少を特徴とする強化現象を通じて、聴覚疲労や永続的な損傷を予防する能力を明らかにする研究が行われてきました。これらの2つの物質は、関連するリスクのために保護薬レジメンの観点から研究が限られていますが、いずれも以下に述べる個々のメカニズムを通じて活性酸素種（ROS）の生成を減少させることで、聴覚疲労の軽減に良好な結果を示しています。[6] [18]

フロセミド

騒音曝露前にフロセミドを注射すると、蝸牛内電位が低下することが示されています。[19]この低下により、蝸牛の能動変位が減少し、フロセミドによる保護効果は、蝸牛増幅器が抑制されている間に過剰な振動を制限することから生じると考えられています。[20]

サリチル酸

サリチル酸はOHCプレスチンへの陰イオン結合を競合的に阻害し、運動性を低下させます。この能動変位の低下は、蝸牛増幅器の抑制と関連しており、騒音曝露中に経験される過剰な振動を減少させます。[7] [8] [9] [11]

抗酸化物質

ビタミンA、C、Eは、抗酸化物質の保護的傾向を調べた研究により、「フリーラジカルスカベンジャー」であることが示されています。 [21]さらに、NAC（N-アセチル-L-システイン）（アセチルシステイン）は、騒音曝露によって引き起こされる過剰な振動に関連するROS形成を減少させることが示されています。[10] [22] [23]

制限事項

聴覚疲労とNIHL（国立聴覚健康研究所）による保護対策は、長時間かつ大音量の騒音に常時さらされている人々にとって有益であると考えられるが、これらの物質との負の関連性のため、現在の研究は限られている。[6] フロセミドは利尿作用があるため、うっ血性心不全の治療に用いられている。サリチル酸はニキビ治療薬として最も頻繁に使用される化合物であるが、抗凝固作用も有する。これらの物質のさらなる使用は、個々の患者に合わせて、綿密なモニタリング下でのみ行う必要がある。抗酸化物質にはこれらの悪影響がないため、聴覚疲労の予防を目的として最も広く研究されている物質である。[6]しかし、現時点では市販されているものはない。さらに、聴覚疲労の軽減度に関して、これらの薬剤間の相乗効果は現時点では発見されていない。[24]

リスク増加要因

  • 運動
  • 熱暴露
  • 作業負荷
  • 耳毒性化学物質

聴覚系にそれ自体では有害ではないかもしれないが、長時間の騒音暴露と相まって聴覚疲労のリスクを高めることが示されている要因がいくつかあります。これは、人間は騒音環境が苦痛の閾値を超えると自らその環境から離れようとするため重要です。[12]しかし、身体的に有害であると認識できない可能性のある他の要因と相まって、騒音暴露が少ない場合でもTTSが大きくなる可能性があります。そのような要因の1つが身体運動です。これは一般的に体に良いことですが、激しい身体活動中に複合的に騒音に暴露すると、騒音暴露単独の場合よりもTTSが大きくなることが示されています。[25] [26]これは、過剰な振動によって生成されるROSの量が、運動中にすでに増加している必要な代謝活動をさらに増加させることに関係している可能性があります。しかし、人は全体的な心血管の健康を改善することで、TTSに対する感受性を低下させることができます。[12]

熱曝露ももう一つの危険因子です。血液温度が上昇すると、高周波騒音曝露と相まってTTSが増加します。[12]高周波変換を行う有毛細胞は他の細胞よりも多くの酸素供給を必要とし、これら二つの代謝プロセスが同時に起こることで蝸牛の酸素貯蔵量が枯渇する可能性があると考えられています。[27]この場合、蝸牛内リンパ液の酸素分圧の低下によって聴覚系は一時的な変化を受け、局所血管の収縮を引き起こします。 [28]これが、継続的な騒音曝露下における運動中のTTS増加の原因であるかどうかについては、さらなる研究が期待されます。

有害な兆候が現れない可能性のあるもう一つの要因は、個人の現在の作業負荷です。95dBを超える騒音に曝露された個人は、重度のTTSを引き起こすことが示されています。 [12]さらに、作業負荷は、閾値レベルを基準値に戻すために必要な回復時間に影響を与える要因でした。[12]

聴覚系に直接影響を与えることが知られている要因がいくつかあります。スチレン、トルエン、二硫化炭素などの聴器毒性化学物質との接触は、聴覚障害のリスクを高めます。[12]職場環境で働く人は、騒音と化学物質の組み合わせに遭遇する可能性が高く、聴覚疲労の可能性を高めます。[10] [29]スチレン単体では、蝸牛の機能に実際に影響を与えることなく、蝸牛の構造的損傷を引き起こすことが知られています。[10]これは、騒音とスチレンの相乗作用を説明しています。なぜなら、蝸牛は騒音の過剰な振動と化学物質自体によって引き起こされる損傷によって、次第に損傷が進むからです。具体的には、騒音による損傷は通常、外耳道の第一層に損傷を与えます。スチレンと騒音曝露の複合影響は、3列すべてに損傷を与え、以前の結果を裏付けています。[10]また、これらの化学物質と騒音の複合影響は、ある要因に曝露された直後に次の要因に曝露された場合よりも、より大きな聴覚疲労を引き起こします。[10]

騒音への曝露自体が閾値シフトや聴覚疲労の主な影響要因であることを理解することが重要ですが、上記の要因との相互作用中に相乗効果が発生すると、個人はより大きなリスクにさらされる可能性があることを理解することが重要です。[12]

実験研究

研究はヒト[30] [31]、海洋哺乳類（イルカ[32] 、ネズミイルカ[33]、アザラシ[33]）、げっ歯類（マウス[34] [35] 、ラット[ 10 ] 、モル​​モット[36] [37] [38] [ 39 ]、チンチラ[16] ）、魚類[ 40]を対象に実施されている。

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参照

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