血栓形成

骨髄における血小板形成

血栓形成は骨髄における血栓球（血小板）の形成である。トロンボポエチンは血栓形成の主な調節因子である。トロンボポエチンは血小板産生のほとんどの側面に影響を及ぼす。これには、造血幹細胞の自己複製と増殖、巨核球前駆細胞の増加の刺激、そしてこれらの細胞が成熟して血小板産生細胞となるための支援が含まれる。^[2] 血栓形成のプロセスは、血小板前駆細胞（成熟した巨核球膜仮足突起）の分解によって引き起こされる。このプロセスでは、細胞質内のほぼすべての膜、細胞小器官、顆粒、および可溶性高分子が消費される。アポトーシスもまた、血小板形成の最終段階で役割を果たし、アクチンの細胞骨格から血小板前駆細胞の形成を促進する。^[3]

血小板

血小板は巨核球によって形成され、血流中に5～7日間存在します。血小板は止血と血栓形成の調節因子です。血小板は血管損傷後に血液中で活性化します。血管損傷により、血小板は内皮下に露出した細胞マトリックスに付着し、血小板血栓を形成し、血栓を形成します。血小板は閉塞性血栓の形成に不可欠であり、動脈血栓の形成を防ぐ主な標的です。血小板はまた、自然免疫や腫瘍の増殖、血管からの漏出の調節にも重要です。^[4]

巨核球

巨核芽球は血小板の前駆細胞であり、細胞内分裂を経て8～64個の核を持つ巨核球を形成する。巨核球は血小板を血流中に放出する。巨核球中に存在するβ1-チューブリン微小管は、血小板を血流中に放出するこのプロセスを促進する。^[5]巨核球は高度に特殊化した前駆細胞である。巨核球は1,000～3,000個の血小板を生成する。巨核球は血小板を産生し、血流中に放出することで血栓形成過程において機能する。^[6]巨核球の発達は主にトロンボポエチンによって制御される。IL-3、IL-6、IL-11もトロンボポエチンと密接に作用して巨核球の発達に関与する。^[7]

トロンボポエチン

トロンボポエチンは、血栓形成過程における主要な調節因子です。肝臓および腎臓の尿細管上皮細胞では、トロンボポエチンが絶えず産生されています。血小板および血小板前駆細胞は、産生されたトロンボポエチンを除去・破壊するため、血漿中のトロンボポエチン濃度と血小板および血小板前駆細胞の量は反比例します。血小板量が少ないと、除去されるトロンボポエチンの量も少なくなり、血栓形成を刺激する遊離血漿トロンボポエチンが増加します。^[5]

参考文献

^ Betts JG, Young KA, Wise JA, Johnson E, Poe B, Kruse DH, Korol O, Johnson JE, Womble M, DeSaix P (2013年4月25日). 「第1章はじめに - 解剖学と生理学」OpenStax . 2020年11月12日閲覧。 {{cite book}}:|website=無視されました (ヘルプ)
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[7] Italiano JE, Shivdasani RA (2003年6月). 「巨核球とその先：血小板の誕生」. Journal of Thrombosis and Haemostasis . 1 (6): 1174–82 . doi : 10.1046/j.1538-7836.2003.00290.x . PMID 12871316.