トムブスウイルス科
Family of viruses

トムブスウイルス科
ウイルスの分類 この分類を編集する
（ランク外）: ウイルス
レルム: リボビリア
王国： オルタナウイルス科
門: キトリノビリコタ
クラス： トルカビルセテス
注文： トリビラ目
家族： トムブスウイルス科

トンブスウイルス科は、一本鎖プラス鎖 RNA植物ウイルスの科です。この科には3つの亜科に18属が含まれます。 [1] [2]学名はトマトブッシースタントウイルス（TBSV）に由来します。 [3]

ゲノム

トムブスウイルス科のゲノムマップ

この科のウイルスはすべて、非分節（単分節）の線状ゲノムを有するが、ダイアンソウイルス科のゲノムは二分節である。[4] ゲノムの長さは約4.6～4.8kbで、5'キャップとポリ(A)末端を持たず、4～6個のORFをコードしている。ポリメラーゼはORF1内のリードスルーイベントの部位であるアンバー終止コドンをコードし、複製に必要な2つの産物を生成する。このウイルスはヘリカーゼをコードしていない。[5]

構造

RNAは正20面体（T=3）のカプシドに包まれており、180単位の単一コートタンパク質（サイズ27～42K）で構成されています。ウイルス粒子の直径は28～35nmで、エンベロープはありません。[1] [6]

ライフサイクル

ウイルスの複製は細胞質内で行われ、溶原性である。宿主細胞への侵入は、宿主細胞への侵入によって達成される。複製はプラス鎖RNAウイルス複製モデルに従う。サブゲノムRNA転写の早期終結モデルを用いたプラス鎖RNAウイルス転写が転写方法である。翻訳は、リーキースキャン、-1リボソームフレームシフト、ウイルスの転写開始、そして終結の抑制によって行われる。ウイルスは、管腔誘導によるウイルスの移動によって宿主細胞から排出される。植物が自然宿主となる。感染経路は、機械的感染、種子伝染、接触感染である。[1] [7]

この科のウイルスは主に土壌媒介性で、ツボカビ目の真菌種によって媒介されるものもあれば、未知の媒介生物によって媒介されるものもあります。ウイルス粒子は、ウイルス種によって異なりますが、水、感染土壌への根の成長、植物間の接触、花粉、種子などによって拡散します。これらのウイルスは、接ぎ木や機械的接種によって媒介される可能性があり、ウイルス粒子と遺伝物質の両方が単独で感染性を持ちます。[6]

レプリケーション

トンブスウイルス科 のウイルスは、マイナス鎖の鋳型を用いて細胞質内で複製する。複製過程においてプラス鎖（+）RNAが余剰となり、ウイルスRNAは複製の鋳型として機能するだけでなく、 RNA合成を操作・制御する能力も有すると考えられている。[5]

RNA合成のレベルは、RNA上の特定の要素（RNA1やRNA2など[8] [9] ）のシス作用特性によって影響を受けることが示されています。これらの要素には、相補RNA鎖合成の開始部位を制御するコアプロモーター配列が含まれます。このメカニズムは、ゲノム内にコードされているRNA依存性RNAポリメラーゼによって認識されると考えられています。[5] [7] [10]

トンブスウイルス科のウイルスは、宿主の代謝酵素であるGAPDHを複製中心で利用することが分かっています。GAPDHは(-)RNA鎖に結合し、それをレプリカーゼ複合体内に保持することで、そこから合成された(+)RNA鎖が輸送され、宿主細胞内に蓄積することを可能にします。GAPDHのダウンレギュレーションはウイルスRNAの蓄積を減少させ、過剰な(+)RNAコピーを排除しました。[11]

注記

研究によると、トンブスウイルスによる植物感染には、宿主ゲノムではなくウイルスのRNAゲノムから直接生成される欠陥のある干渉RNAが含まれることが示されています。ウイルス由来のDI RNAはサイズが小さく、シス作用性エレメントを有しており、in vivoおよびin vitroの両方でRNA複製を研究するための優れたテンプレートとなります。[12] [13] [14]

サブゲノムRNAはいくつかのタンパク質の合成に使用され、（−）鎖合成の早期終結によって生成される。sgRNAとsgRNAマイナスセンステンプレートは感染細胞中に見出される。[6]

分類学

この科には以下の亜科と属が含まれます（-virinaeは亜科、-virusは属を表します）[2]

 

参考文献

  1. ^ abc 「Viral Zone」. ExPASy . 2015年6月15日閲覧。
  2. ^ ab 「ウイルス分類：2024年版」。国際ウイルス分類委員会。2025年3月12日閲覧。
  3. ^ Habili, Nuredin; Symons, Robert H. (1989). 「ルテオウイルスと他のRNA植物ウイルスの進化的関係：推定RNAポリメラーゼおよび核酸ヘリカーゼの配列モチーフに基づく」Nucleic Acids Research . 17 (23): 9543– 9555. doi : 10.1093/nar/17.23.9543 . PMC 335196 . PMID  2557586. 
  4. ^ Sit, Tim L.; Lommel, Steven A. (2015). 「トムブスウイルス科」.生命科学百科事典. pp.  1– 9. doi :10.1002/9780470015902.a0000756.pub3. ISBN 978-0-470-01617-6。
  5. ^ abc 「トムブスウイルス科」.ウイルス分類学. 2012年. pp.  1111– 1138. doi :10.1016/B978-0-12-384684-6.00096-3. ISBN 978-0-12-384684-6。
  6. ^ abc ICTVdB—ユニバーサルウイルスデータベース、バージョン3 00.074。トムブスウイルス科
  7. ^ ab Nicholson, Beth L.; Lee, Pui Kei K.; White, KA (2012). 「トムブスウイルス科では内部RNA複製要素が広く利用されている」. Frontiers in Microbiology . 3 : 279. doi : 10.3389/fmicb.2012.00279 . PMC 3412338. PMID  22888327 . 
  8. ^ Lommel SA, Weston-Fina M, Xiong Z, Lomonossoff GP (1988年9月). 「レッドクローバー壊死性モザイクウイルスRNA-2のヌクレオチド配列と遺伝子構成」. Nucleic Acids Research . 16 (17): 8587–602 . doi : 10.1093/nar/16.17.8587 . PMC 338578. PMID  3047682 . 
  9. ^ 水本 浩、龍田 正之、海堂 正之、三瀬 功、奥野 毅 (2003年11月). 「レッドクローバー壊死性モザイクウイルスRNA1の3'非翻訳領域によるキャップ非依存性翻訳促進」. Journal of Virology . 77 (22): 12113–21 . doi : 10.1128/JVI.77.22.12113-12121.2003 . PMC 254280. PMID 14581548  . 
  10. ^ White, K.Andrew; Nagy, Peter D. (2004). トムブスウイルスの分子生物学における進歩：遺伝子発現、ゲノム複製、そして組換え. 核酸研究と分子生物学の進歩. 第78巻. pp.  187– 226. doi :10.1016/S0079-6603(04)78005-8. ISBN 978-0-12-540078-7. PMID  15210331。
  11. ^ Wang, Robert Yung-Liang; Nagy, Peter D. (2008). 「トマトブッシースタントウイルスは宿主代謝酵素のRNA結合機能をウイルスゲノムRNA合成に利用する」Cell Host & Microbe . 3 (3): 178– 187. doi : 10.1016/j.chom.2008.02.005 . PMID  18329617.
  12. ^ NCBI: トマトブッシースタントウイルスの欠陥干渉RNA-4（TBSV-P DI-4）およびトマトブッシースタントウイルスの欠陥干渉RNA-5（TBSV-P DI-5）
  13. ^ 山村 芳美; Scholthof, Herman B. (2005年9月1日). 「トマトブッシースタントウイルス：ウイルスと植物の相互作用を研究するための耐性モデルシステム」.分子植物病理学. 6 (5): 491– 502. Bibcode :2005MolPP...6..491Y. doi : 10.1111/j.1364-3703.2005.00301.x . PMID  20565674.
  14. ^ Scholthof, Karen-Beth G.; Scholthof, Herman B.; Jackson, Andrew O. (1995年8月1日). 「欠陥干渉RNAによるトマトブッシースタントウイルスタンパク質の蓄積と病害軽減への影響」. Virology . 211 (1): 324– 328. doi : 10.1006/viro.1995.1410 . PMID  7645230.
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